Что такое пищеварительный конвейер

Симбионтное пищеварение

Симбионтное пищеварение

Симбионтное пищеварение в свете теории А.М. Уголева о пищеварительно-транспортном конвейере

1. Основные понятия о симбионтном пищеварении

Процесс гидролиза (переваривания) пищевых веществ до составляющих их мономеров происходит за счет ПП, внутриклеточного и МП. Транспортные системы, предназначенные для обеспечения всасывания, расположены на той же клеточной поверхности, что и пищеварительные ферменты, благодаря чему ассимиляция пищи осуществляется максимально эффективно. В дальнейшем А. М. Уголевым и его учениками было показано, что скоростные характеристики полостного гидролиза, мембранного гидролиза и всасывания расщепляемых нутриентов находятся в одной полосе значений. Таким образом появился термин «пищеварительно-транспортный конвейер».

А. М. Уголев в созданной им новой парадигме питания значительное место в обеспечении нормальной трофики организма отводил физиологическим функциям микрофлоры. Он сформировал представление об эндоэкологии как об эволюционно закрепленной формесуществования большинства многоклеточных организмов. Для А. М. Уголева не вызывал сомнения тот факт, что присутствие чрезвычайно сложной экосистемы, приспособленной для жизни в организме хозяина, оказывает существенное воздействие на его здоровье. Одним из доказательств являлись первые попытки применения бактерий, находящихся в симбионтной связи с человеком, для профилактики и лечения болезней человека. Симбионтная микрофлора (СМ) в процессе эволюции приобрела в кишечнике оптимальные условия для существования с необходимым набором питательных веществ. А человек обеспечил себя дополнительным (микробным) типом пищеварения, дающим возможность использовать продукты метаболизма микробов для своего жизнеобеспечения и защиты от патогенной микрофлоры.

Апикальная мембрана представляет собой пористую поверхность, образованную микроворсинками, гликокаликсом и покрывающим их слоем слизи, а также межклеточными соединениями. Многочисленные экспериментальные исследования показали, что СМ укрепляет трофику эпителиоцитов и барьерную функцию слизистой оболочки кишечника [7]. У стерильных мышей наблюдается дистрофия эпителиоцитов и других слоев слизистой оболочки кишечника [8].

Просветная микрофлора обеспечивает полостное СП, которое, как и собственное, зависит от функциональных отделов пищеварительного тракта, а также характера биотопа. В связи с этим при изучении этого типа пищеварения следует выделять такие отделы пищеварительного тракта, как ротовая полость, пищевод, желудок, двенадцатиперстная, тощая, подвздошная, толстая кишки.

Так, ротовая полость здоровых людей обильно заселена микроорганизмами с преобладанием просветной микрофлоры над мукозной. В пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке количество микроорганизмов вследствие бактерицидных свойств секретов этих отделов уменьшается с преобладанием мукозной микрофлоры, защищенной от их воздействия биопленкой. В тощей и подвздошной кишке, где активно протекает и завершается собственное пищеварение (по сравнению с предыдущими отделами пищеварительного тракта), численность микроорганизмов отчетливо возрастает с существенным преобладанием мукозной микрофлоры. В толстой кишке, где практически отсутствует собственное пищеварение, выявляется наибольшее количество микроорганизмов без преобладания просветной или мукозной микрофлоры.

Микробиота пищеварительного тракта участвует в переваривании всех групп углеводов, белков и липидов, гидролизе холестерина, деконъюгации желчных кислот, трансформации билирубина, синтезе и всасывании витаминов и аминокислот, продукции уреазы и гидролизе мочевины, регуляции водно-солевого баланса, образовании короткоцепочечных жирных кислот (КЖК), аминов, гормонов и других биологически активных веществ, пополняющих организм необходимыми энергетическими и пластическими веществами. СП у человека протекает параллельно с собственным, совершенствует и существенно расширяет пищеварительные процессы путем увеличения потоков поступающих в организм нутриентов. Это нутриенты собственного пищеварения, модифицированные микрофлорой нутриенты, модифицированные микрофлорой балластные вещества, продукты жизнедеятельности бактерий и сами бактерии как источник пищевых ингредиентов. Полученные данные о характере и процессах СП дают нам основание дополнить теорию А. М. Уголева об этапах пищеварения в тонкой кишке человека.

Если сопоставить полученные нами данные о процессах СП с механизмами собственного пищеварения, то пищеварительный конвейер человека можно представить в виде схемы на рисунке 1.

Рис. 1. Схема пищеварительного конвейера человека

Из изложенного становится понятным, какие существенные изменения в организме человека могут возникнуть при нарушении СП.

Нарушения симбионтного пищеварения (СП)

Нарушения СП связаны с дисбактериозом различных отделов пищеварительного тракта, возникающим вследствие его воспалительно-эрозивно-язвенных поражений, патологии панкреатобилиарной системы длительного, лечения антибактериальными препаратами, иммунодефицита.

Расстройства ферментации углеводов, белков и жиров дисбиотической микрофлорой приводящие, к усилению процессов брожения и гниения в различных отделах пищеварительного тракта, способствуют увеличению образования токсических веществ и ухудшению основных положительных функций нормофлоры, появлению эндотоксина грамотрицательных бактерий, нарастанию численности условно-патогенных микроорганизмов, усиливающих морфофункциональные изменения в органах пищеварения, связанные с фоновой патологией и дисбактериозом.

Факторами, предрасполагающими к расстройству СП, служат нарушения моторики кишечника, избыточное поступление микрофлоры в тонкую кишку, нарушения кишечного пищеварения и всасывания, воспалительные заболевания кишечника и патология иммунной системы.

Нарушение моторики тонкой кишки вызывают:

Избыточному поступлению условно-патогенной микрофлоры в тонкую кишку способствуют:

Нарушения кишечного пищеварения и всасывания развиваются при:

Причинами иммунодефицита могут быть:

Все перечисленные причины вызывают избыточный бактериальный рост в тонкой кишке и дисбиоз толстой кишки. В просвете кишечника происходят пролиферация условно-патогенных микроорганизмов и подавление симбионтной флоры. В результате физиологическая система ассимиляции пищевых веществ в тонкой кишке нарушается вследствие конкурентного метаболизма химуса микробиотой. В просвете кишечника начинают преобладать гнилостные и бродильные процессы.

Клинические симптомы нарушения симбионтного пищеварения в кишечнике

Вследствие преждевременной деконъюгации первичных желчных кислот и образования вторичных желчных кислот, вызывающих гиперсекрецию воды и электролитов в просвет кишечника, появляется диарея. В результате избыточной потери желчных кислот с калом возможно развитие желчнокаменной болезни. Бактериальные токсины, протеазы, другие метаболиты, например фенолы, биогенные амины, бактерии могут связывать витамин В12, что ведет к анемии. Избыточная микробная флора может приводить к повреждению эпителия тонкой кишки, т.к. метаболиты некоторых микроорганизмов обладают цитотоксическим свойством. Наблюдаются уменьшение высоты ворсинок, углубление крипт, а при электронной микроскопии можно видеть дегенерацию микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети. Дефицит желчных кислот способствует появлению стеатореи. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов, А, D и К.

В таблице 1 приведены основные особенности клинических проявлений нарушений ПП, МП, СП и всасывания. Видно, что для нарушения СП особенно характерен избыточный рост бактериальной флоры в тонкой кишке, с которым связаны диарея и другие клинические симптомы, свойственные недостаточной ассимиляции пищевых веществ в кишечнике.

Таблица 1. Клиническая характеристика нарушений ПП, МП, СП и всасывания в кишечнике

Источник

Г) понятие о пищеварительно-транспортном конвейере.

— последовательная цепь деградации пищи и ее питательных веществ. Пищеварительный конвейер заключается в преемственности следующих процессов:

2) физических и химических: размельчение, увлажнение, набухание, растворение пищи; денатурация белков; гидролиз полимеров до стадии различных олигомеров, затем мономеров; их транспорт из пищеварительного тракта в кровь и лимфу;

3) полостного и пристеночного пищеварения от центральной части пищевого комка в желудке к его примукозальному слою;от вершины кишечной ворсинки к ее основанию; от полостного гидролиза питательных веществ в тонкой кишке к продолжению его в зоне примукозальной слизи, затем в зоне гликокаликса и наконец на мембранах энтероцитов;

4) гидролиза на апикальных мембранах энтероцитов и тран­спорта в энтероцит образовавшихся мономеров, а из него — в интерстициальную ткань и затем в кровь и лимфу;

5) ферментативной деполимеризации питательных веществ.

11. Пищеварение в ротовой полости

а) роль ротовой полости в регуляции секреторной и моторной деятельности пищеварительного тракта:

Поступившая в рот пища раздражает рецепторы полости рта. Импульсы от вкусовых рецепторов по афферентным волокнам язычной ветви тройничного, лицевого и языкоглоточного нервов поступают в ЦНС. Эфферентные влияния возбуждают секрецию слюнных, желудочных и поджелудочной желез, желчевыделение, изменяют моторную деятельность пищевода, желудка, тонкой кишки, влияют на кровоснабжение органов пищеварения. В полости рта пища в процессе жевания измельчается, смачивается и перемешивается со слюной, растворяется, здесь же формируется пищевой комок, предназначенный для глотания.

б) процесс жевания, блок схема рефлекса жевания:

Импульсы от рецепторов полости рта по волокнам тройничного нерва передаются в сенсорные ядра продолговатого мозга, ядра зрительного бугра, оттуда — в кору большого мозга. От ствола мозга и зрительного бугра коллатерали отходят к ретикулярной формации. В регуляции жевания принимают участие двигательные ядра продолговатого мозга, красное ядро, черное вещество, подкорковые ядра и кора большого мозга. Совокупность управляющих жеванием нейронов различных отделов мозга называют центром жевания. Импульсы от него по двигательным волокнам тройничного нерва поступают к жевательным мышцам.

в) Процесс слюноотделения, свойства и функции слюны, блок-схема процесса слюноотделения:

слюнные железы: крупные (околоушная, подчелюстная, подъязычная), мелкие (железы языка, слизистой оболочки).

ф-ии слюны: бактерицидное действие; смачивание пищ.комка; облегчение контакта веществ с вкусовыми рецепторами; артикуляция речи; экскреторная (конечные продукты метаболизма гормонов); регуляция кровотока в слизистой оболочке; минерализация зубов; регенерация ткани при повреждении слизистой.

г) процесс глотания, фазы глотания, хар-ка моторной деятельности пищевода:

1) ротовая (произвольная): пищевой комок переводится на корень языка;

2) глоточная (быстрая, непроизвольная): пищевой комок проталкивается в глотку;

3) пищеводная (медленная, непроизвольная) прохождение пищевого комка по пищеводу и перевод его в желудок.

центр глотания в продолговатом мозге.

характеристика моторной деятельности пищевода.

1я перист. волна: вызвана актом глотания и доходит до желудка;

2я перист. волна: возникает на уровне пересекания пищевода с дугой аорты и продвигает пищевой комок до кардиальной части желудка.

12. Пищеварение в желудке

а) состав и свойства желудочного сока, фазы желудочной секреции:

3 вида желудочных желез: собственные, кардиальные и пилорические.Собственные: главные клетки — пепсиногены, обкладочные — соляную кислоту, добавочные — слизь. Пилорические железы выделяют небольшое количество секрета, нестимулируемое приемом пищи. Объём желудочного сока за сутки 2-2,5 л, рН 1,5-1,8.

Состав: неорганические вещества (вода, хлориды, сульфаты, фосфаты, гидрокарбонаты, натрия, калия, кальция, магния, аммиак), органические вещества (белки 3 г/л, мукопротеиды — до 0,8 г/л, мукопротеазы — до 7 г/л).

Функции HCl: денатурация белков; способствует превращению пепсиногена в пепсин; создает оптимум pH для действия протеолитических ферментов желудочного сока; бактерицидное действие; стимулирует моторную деятельность желудка; учавствует в регуляции секреции поджелудочной железы.

б) регуляция секреторной деятельности желудка, хар-ка желудочной секреции при переваривании Б. Ж, У:

Регуляция желудочной секреции. Стимуляция секреции HCl осуществляется непосредственно (через волокна блуждающего нерва, медиатор АХ) и опосредованно (гастрином и гистамином). Желудочную секрецию возбуждают всосавшиеся в кровь продукты переваривания белков. Торможение секреции HCl вызывают секретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП, нейротензин, полипептид УУ, соматостатин, тиролиберин, энтерогастрон, АДГ, кальцитонин, окситоцин, ПГЕ2, бульбогастрон, кологастрон, серотонин. Стимуляторами секреции пепсиногена являются холинергические волокна блуждающих нервов, гастрин, гистамин, секретин и ХЦК. Ряд ингибиторов секреции HCl — серотонин, соматостатин, адреналин, дофамин, энкефалин, ПГЕ2 — усиливает секрецию слизи. Торможение желудочной секреции в кишечную фазу вызывается рядом веществ в составе кишечного содержимого, которые по убывающей силе тормозного действия расположены в следующем порядке: продукты гидролиза жира, полипептиды, АК, продукты гидролиза крахмала, Н+ (рН ниже 3 оказывает сильное тормозное действие).

Высвобождение в 12-перстной кишке секретина и ХЦК под влиянием поступившего в кишечник содержимого желудка и образовавшихся продуктов гидролиза питательных веществ тормозит секрецию соляной кислоты, но усиливает секрецию пепсиногена. Желудочную секрецию тормозят глюкагон, серотонин.

в) моторная деятельность желудка, виды сокращений желудка:

Сокращения желудка начинаются на большой кривизне в непосредственной близости от пищевода, где находится кардиальный водитель ритма. Второй водитель ритма локализован в пилорической части желудка. Три типа волн сокращений желудка: I — однофазные волны низкой амплитуды (5—20 с); II — однофазные волны большой амплитуды (12— 60 с); III — сложные волны. Волны I и II типов носят перистальтический характер, поддерживают определенный тонус желудка. Волны III типа характерны для пилорической части желудка, носят пропульсивный характер и участвуют в эвакуации содержимого в 12-перстную кишку. В наполненном пищей желудке возникают три основных вида движений: перистальтические волны, систолические сокращения пилорического отдела и тонические, уменьшающие размер полости дна и тела желудка.

г) регуляция моторной деятельности желудка, регуляция эвакуации химуса из желудка в 12-перстную кишку:

Регуляция эвакуации химуса из желудка в 12-перстную кишку. Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от объема, состава и консистенции, величины осмотического давления, температуры и pH содержимого желудка, градиента давлений между полостями желудка и 12-перстной кишки, состояния сфинктера привратника, состояния водно-солевого гомеостаза. Пища, богатая углеводами быстрее эвакуируется из желудка, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в кишку сразу после их поступления в желудок.

Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка здорового взрослого человека составляет 6—10 ч.

Регуляция скорости эвакуации содержимого желудка. Раздражение механорецепторов желудка ускоряет эвакуацию его содержимого, а 12-перстной кишки — замедляет. Значительно замедляют эвакуацию кислые и гипертонические рас­творы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира.

13. Пищеварение в кишечнике

а) роль 12-перстной кишки в обеспечении начального этапа пищеварения в тонкой кишке:

б) хар-ка секреторной деятельности 12-перстной кишки, состав дуоденального сока:

В криптах слизистой оболочки верхней части 12­перстной кишки заложены дуоденальные, или бруннеровы, железы. Клетки этих желез содержат секреторные гранулы муцина и зимогена. Сок бруннеровых желез представляет собой густую бесцветную жидкость слабощелочной реакции, обладающую не большой протеолитической, амилолитической и липолитической активностью. Кишечные крипты, или либеркюновы железы, заложены в слизистой оболочке 12-перстной и всей тонкой кишки и окружают каждую ворсинку.

в) хар-ка секреторной деятельности поджелудочной железы, состав и свойства панкреатического сока:

Основную массу поджелудочной железы составляют экзокринные элементы. Состав сока поджелудочной железы: вода, гидрокарбонаты, хлориды, белок, соли калия, глюкоза, соли натрия, соли кальция, ферменты: амилаза, прокарбоксипептидазы, трипсиногены, химотрипсиноген, проэластаэы, колипазы, профосфолипаза А2, нуклеазы. Сок бесцветная прозрачная жидкость, рН 7,5-8,8.

Ферменты поджелудочного сока переваривают все виды питательных веществ.

Трипсиноген под действием ее фермента энтерокиназы превращается в трипсин.

Химотрипсиноген активируется трипсином. Трипсин и химотрипсин расщепляют преимущественно внутренние пептидные связи белков.

Прокарбоксипептидазы А и В, проэластазы и профосфолипазу активируются трипсином.

Амилаза расщепляет полисахариды до ди- и моносахаридов.

Панкреатическая липаза расщепляет жиры до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза А2 и эстераза.

Панкреатическая фосфолипаза активируется трипсином.

г) фазы и нейрогуморальная регуляция панкреатической секреции:

14. Пищеварение в кишечнике

а) хар-ка пищеварения в тонкой кишке, состав и свойства сока тонкой кишки:

Жидкая часть сока образована секретом, транспортируемыми из крови растворами неорганических и органических веществ и содержимым разрушенных клеток кишечного эпителия. Неорганические вещества: хлориды, гидрокарбонаты и фосфаты натрия, калия, кальция. рН сока 7,2— 7,5. Органические вещества: слизь, белки, АК, мочевина.

Плотная часть сока — желтовато-серая масса, включающая в себя неразрушенные эпителиальные клетки и слизь.

б) регуляция секреции тонкой кишки:

Прием пищи, местное механическое и химическое раздражение кишки усиливают секрецию ее желез с помощью холинергических и пептидергических механизмов.В регуляции кишечной секреции ведущее значение имеют местные механизмы. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки вызывает увеличение выделения жидкой части сока. Химическими стимуляторами секреции тонкой кишки являются продукты переваривания белков, жиров, сок поджелудочной железы, соляная и другие кислоты. Местное воздействие продуктов переваривания питательных веществ вызывает отделение кишечного сока, богатого ферментами.

Стимулируют кишечную секрецию ГИП, ВИП, мотилин, тормозит соматостатин. Гормоны энтерокринин и дуокринин, вырабатываемые в слизистой оболочке тонкой кишки, стимулируют соответственно секрецию кишечных крипт и дуоденальных (бруннеровых) желез.

в) роль панкреатического сока в пищеварении в тонкой кишке:

Ферменты поджелудочного сока переваривают все виды питательных веществ.

Трипсиноген под действием ее фермента энтерокиназы превращается в трипсин.

Химотрипсиноген активируется трипсином. Трипсин и химотрипсин расщепляют преимущественно внутренние пептидные связи белков.

Прокарбоксипептидазы А и В, проэластазы и профосфолипазу активируются трипсином.

Амилаза расщепляет полисахариды до ди- и моносахаридов.

Панкреатическая липаза расщепляет жиры до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза А2 и эстераза.

Панкреатическую фосфолипаза активируется трипсином.

г) роль желчи в пищеварении в тонкой кишке:

-Растворение продуктов гидролиза жиров;

-Активация панкреатических и кишечных ферментов;

-Регуляция моторики и секреции тонкой кишки;

-Регуляция секреции поджелудочной железы;

-Нейтрализация кислой среды и инактивация пепсина;

-Учавствует во всасывании жирорастворимых витаминов, ХС, АК.

выделительная: экскреция эндобиотиков (билирубин, порфирины, ХС) и ксенобиотиков (лекарства, тяжелые металлы, токсины)

защитная: секреция IgA.

15. Физиология пищеварения

а) морфофункциональная хар-ка желчеобразования и желчевыделения:

б) состав и свойства желчи:

в) регуляция желчеобразования и желчевыделения:

Желчевыделение. Движение желчи обусловлено разностью давления в его частях и в 12-перстной кишке, состоянием сфинктеров внепеченочных желчных путей. Длительность латентного и эвакуаторного периодов, количество выделенной желчи зависят от вида принятой пищи. Сильными стимуляторами желчевыделения являются яичные желтки, молоко, мясо и жиры. Рефлекторная стимуляция желчевыделительного аппарата и холекинеза осуществляется условно- и безусловнорефлекторно при раздражении рецепторов рта, желудка и 12-перстной кишки с участием блуждающих нервов. Наиболее мощным стимулятором желчевыделения является ХЦК, вызывающий сильное сокращение желчного пузыря; гастрин, секретин, бомбезин вызывают слабые сокращения, а глюкагон, кальцитонин, антихолецистокинин, ВИП, ПП тормозят сокращение желчного пузыря.

г) функции печени:

— защитная (обезвреживание токсичных соединений);

— выделительная (выделение из крови в составе желчи большого числа веществ);

— участие в обмене белков: в ней синтезируются белки крови (фибриноген, альбумин, глобулинов), происходят дезаминирование АК, образование мочевины, глутамина, креатина, факторов свертывания крови и фибринолиза;

— участие в обмене липидов: в их гидролизе и всасывании, синтезе триглицеридов, ФЛ, ХС, желчных кислот, липопротеидов, ацетоновых тел, окислении триглицеридов.

— участие в обмене углеводов: здесь осуществляются процессы гликогенеза, гликогенолиза, включение в обмен глюкозы, галактозы и фруктозы, образование глюкуроновой кислоты.

16. Физиология пищеварения

а) хар-ка моторной деятельности тонкой кишки, её виды и регуляция:

Движение тонкой кишки происходит в результате координированных сокращений продольного и циркулярного слоев гладких мышц.

виды сокращений тонкой кишки:

— перистальтические( перехват и расширение тонкой кишки, продвигает химус в каудальном направлении);

— тонические (суживают просвет кишки на большом ее протяжении).

Регуляция моторики тонкой кишки.

б) морфофункциональная хар-ка пристеночного пищеварения (ПП):

— ПП активирует полостное, и наоборот, полостное активирует ПП;

— ПП активируется моторной деятельностью кишки;

— ферменты ПП концентрированы, активны дольше ферментов полостного;

— ферментные и транспортные системы распределены вдолькишки неравномерно.

в) механизмы гидролиза и всасывания питательных веществ:

г) регуляция пристеночного пищеварения:

Интенсивность пристеночного пищеварения зависит от полостного и, следовательно, от факторов, влияющих на него. На мембранное пищеварение влияют гормоны надпочечников, диеты и другие факторы. Пристеночное пищеварение зависит также от моторики кишки, изменяющей переход веществ из химуса в исчерченную каемку, величины пор исчерченной каемки, ферментного состава в ней, сорбционных свойств мембраны.

17. Физиология пищеварения

а) хар-ка пищеварения в толстой кишке, состав и свойства сока толстой кишки:

Пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке. Небольшое количество веществ пищи, в том числе клетчатка и пектин, в составе химуса подвергаются гидролизу в толстой кишке (ферментами химуса, микроорганизмов и сока толстой кишки).

Сок состоит из жидкой и плотной частей, имеет щелочную реакцию рН 8,5—9,0. Плотную часть сока составляют слизистые комочки из отторгнутых кишечных эпителиоцитов и слизи. Основное количество ферментов содержится в плотной части сока. В соке толстой кишки содержится небольшое количество катепсина, пептидазы, липазы, амилазы и нуклеазы. В зависимости от осмотического и гидростатического давления кишечного содержимого интенсивно всасывается вода. Химус постепенно превращается в каловые массы.

б) значение микрофлоры толстой кишки в пищеварении:

Микрофлору кишечника делят на три группы: 1— главная (бифидобактерии и бактероиды); 2 — сопутствующая (лактобактерии, эшерихии, энтерококки); 3 — остаточная (цитробактер, энтеробактер, протеи, дрожжи, клостридии, стафилококки, аэробные бациллы). Анаэробная микрофлора преобладает над аэробной. Нормальная микрофлора — эубиоз — выполняет ряд важнейших для макроорганизма функций:

— участие в формировании иммунобиологической реактивности организма;

— эубиоз предохраняет макроорганизм от внедрения и размножения в нем патогенных микроорганизмов;

— кишечная микрофлора синтезирует вит. К и группы В;

— ферменты бактерий расщепляют непереваренные целлюлозу, гемицеллюлозу и пектины;

— утилизируют непереваренные пищевые вещества, образуя при этом ряд веществ, которые всасываются из кишечника и включаются в обмен веществ организма;

— с участием микрофлоры кишечника в организме происходит обмен белков, фосфолипидов, желчных и жирных кислот, билирубина, ХС.

в) хар-ка моторной деятельности толстой кишки, её виды и регуляция:

виды сокращений: малые и большие маятникообразные, перистальтические, пропульсивные. Первые 3 типа сокращений обеспечивают перемешивание содержимого кишки и повышение давления в ее полости. Сильные пропульсивные сокращения продвигают кишечное содержимое в дистальном направлении.

Толстая кишка имеет интра- и экстрамуральную иннервацию. Толстая кишка получает парасимпатическую иннервацию (блуждающие и тазовые нервы); парасимпатические влияния усиливают моторику путем условных и безусловных рефлексов при раздражении пищевода, желудка и тонкой кишки. Симпатические нервы проходят в составе чревных нервов и тормозят моторику кишки. Ведущее значение в организации моторики толстой кишки имеют интрамуральные нервные механизмы при местном механическом и химическом раздражении толстой кишки ее содержимым. Раздражение механорецепторов прямой кишки тормозит моторику вышележащих отделов тонкой кишки. Тормозят ее и серотонин, адреналин, глюкагон.

г) морфофункциональная хар-ка акта дефекации и центров его регуляции:

Дефекация — опорожнение толстой кишки от каловых масс вызывается раздражением рецепторов прямой кишки накопившимися каловыми массами. Позыв на дефекацию возникает при повышении давления в прямой кишке до 40—50 см вод. ст. В результате рефлекторного расслабления сфинктеров, перистальтических сокращений кишки, сокращения мышцы, поднимающей задний проход кал выбрасывается из прямой кишки. Первичная рефлекторная дуга от рецепторов прямой кишки замыкается в пояснично-крестцовом отделе с.м. Эта рефлекторная дуга обеспечивает непроизвольный акт дефекации. Произвольный акт осуществляется при участии коры больших полушарий мозга, центров продолговатого мозга и гипоталамуса.

Из спинального центра дефекации по парасимпатическим нервным волокнам в составе тазового нерва поступают импульсы, тормозящие тонус сфинктеров и усиливающие моторику прямой кишки, стимулируя акт дефекации. Симпатические нервные влия.ния повышают тонус сфинктеров и тормозят моторику прямой кишки. Произвольный компонент акта дефекации состоит в нисходящих влияниях головного мозга на спинальный центр, в расслаблении наружного сфинктера, сокращении диафрагмы и брюшных мышц.

18. Физиология пищеварения

а) характеристика всасывания воды и веществ в различных отделах пищеварительного тракта:

Всасывание воды начинается в желудке, но наиболее интенсивно оно происходит в кишке(8л).

Основное кол-во воды всасывается из изотонических растворов кишечного химуса. Абсорбция воды из изотонических и гипертонических растворов требует затраты энергии. Активно всасываемые эпителиоцитами растворенные вещества «тянут» за собой воду. Решающая роль в переносе воды принадлежит ионам, особенно Na+, поэтому все факторы, влияющие на его транспорт, изменяют и всасывание воды. Всасывание воды сопряжено и с транспортом Сахаров и АК. Изменяют всасывание воды рационы питания: увеличение белка повышает скорость всасывания воды, натрия и хлора. На ее всасывание влияют гормоны желез внутренней секреции и некоторые гастроинтестинальные гормоны (снижают всасывание воды гастрин, секретин, ХЦК, ВИП, бомбезин, серотонин). При снижении содержания в организме натрия его всасывание кишечником резко увеличивается. Усиливают всасывание натрия гормоны гипофиза и надпочечников, угнетают гастрин, секретин и ХЦК.Всасывание калия происходит в основном в тонкой кишке с помощью механизмов активного и пассивного транспорта по электрохимическому градиенту. Всасывание ионов хлора происходит в желудке и наиболее активно в подвздошной кишке по типу активного и пассивного транспорта.

б)механизмы всасывания продуктов гидролиза белков:

Белки всасываются в основном в кишечнике после их гидролиза до АК. Всасывание АК из кишки в эпителиоциты через апикальные мембраны осуществляется активно с помощью переносчиков и со значительной затратой энергии фосфорсодержащих макроэргов. В апикальных мембранах эпителиоцитов существует несколько видов переносчиков АК. Из эпителиоцитов АК транспортируются в межклеточную жидкость по механизму облегченной диффузии. Большинство АК, образующихся в процессе гидролиза белков и пептидов, всасывается быстрее, чем свободные АК, введенные в тонкую кишку. Транспорт натрия стимулирует всасывание АК. Интенсивность всасывания АК зависит от возраста (более интенсивно в молодом возрасте), уровня белкового обмена в организме, содержания в крови свободных АК и ряда других факторов, от нервных и гуморальных влияний.

в)механизм всасывания продуктов гидролиза жиров:

Всасывание жиров зависит от эмульгирования и гидролиза и наиболее активно происходит в 12ПК.

Под действием панкреатической липазы из ТАГ образуются МАГ и ж.к. Из МАГ, ж.к., ФЛ и ХС в полости тонкой кишки образуются мельчайшие мицеллы, которые переходят в кишечные эпителиоциты. Там происходит ресинтез ТАГ. Образуются хиломикроны, которые покидают эпителиоциты и поступают в центральный лимф.сосуд ворсинки. Основное кол-во жира всасывается в лимфу. В н.у в кровь поступает небольшое кол-во всосавшегося в кишечнике жира. Возможно всасывание нейтрального жира в виде молекулярных и мицеллярных растворов.

Скорость гидролиза и всасывание липидов регулируются ЦНС. Парасимп. нервы ускоряют, а симп. замедляют всасывание липидов. Стимулируют их всасывание гормоны коркового вещества надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, а также гормоны, вырабатываемые в двенадцатиперстной кишке,— секретин и ХЦК.

г)механизмы всасывания продуктов гидролиза углеводов:

Всасывание углеводов происходит в основном в тонкой кишке. Всасывание глю и галактозы осуществляется путем активного транспорта через апикальные мембраны кишечных эпителиоцитов. Всасывание глю активируется транспортом натрия. Глюкоза в кишечных эпителиоцитах транспортируется из них через базолатеральные мембраны в межклеточную жидкость и кровь по градиенту концентрации. Всасывание фруктозы не зависит от транспорта натрия, происходит активно. На всасывание Сахаров влияют диета, факторы внешней среды, концентрация глю в крови. Существует сложная нервная и гуморальная регуляция всасывания углеводов. Доказано изменение их транспорта под влиянием коры большого мозга, подкорковых структур, ствола г.м. и с.м.. Парасимп. нервные волокна усиливают, а симп. тормозят транспорт углеводов из тонкой кишки.Всасывание глюкозы усиливается гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, а также серотонином, ацетилхолином. Тормозит всасывание глюкозы соматостатин, в меньшей мере — гистамин.

а) хар-ка выделительной ф-ии организма, ее значение в регуляции гомеостаза.

Процесс выделения обеспечивает освобождение организма от конечных продуктов обмена, которые уже не могут быть использованы, чужеродных и токсичных веществ, а также избытка воды, солей и органических соединений, поступивших с пищей или образовавшихся в результате обмена веществ. В процессе выделения у человека участвуют почки, легкие, кожа, пищеварительный тракт. Основное назначение органов выделения состоит в поддержании постоянства состава и объема жидкостей внутренней среды организма, прежде всего крови.

Источник