Что такое питание по кето протоколу

Кето-диета: кому она подойдет и с чего начать

Что такое кето-диета

Изначально данная система питания применялась при лечение детей, страдающих эпилепсией.

Суть кето-диеты

Суть кето-диеты заключается в рационе питания с минимальным потреблением углеводов. В идеале — не больше 40-50 г в сутки. Постепенно надо достичь соотношения: жиры — 60-70%, белки — 20-30% и не более 10% углеводов. Иными словами, необходимо исключить почти все продукты с высоким содержанием углеводов — фрукты, овощи, крупы, мучное, шоколад, алкоголь.

Следующий важный пункт — калорийность. Если цель — похудение, то калорийность своего привычного дневного рациона надо снизить на 500 ккал. Если стоит задача набрать мышечную массу, то необходимо увеличить калораж на 500 ккал.

Количество приемов пищи должно быть не меньше пяти. С небольшими перерывами (не больше 3-4 часов). Перед сном можно и даже нужно питаться — последний прием пищи должен быть не более чем за три часа до отхода ко сну.

Нельзя забывать о жидкости. При кето-диете важно выпивать от трех литров воды в сутки (около 40 мл на 1 кг веса). Также крайне желательно уменьшить в рационе количество соли.

Один раз в неделю допускается «углеводная загрузка» (можно потреблять продукты с высоким содержанием углеводов), чтобы исключить срывы и, как следствие, депрессивное состояние.

Признаки кетоза

Кетоз — это повышенное содержание кетоновых тел в тканях организма. Кетоновые тела обычно образуются в результате метаболизма жиров и могут окисляться с выделением энергии. Повышение их содержания в тканях организма происходит в результате нарушения метаболизма жиров, например, при сахарном диабете или длительном голодании (определение Толкового словаря по медицине ).

Основные признаки кетоза:

1. Ацетоновый запах изо рта ;

2. Повышение кетоновых тел в моче;

3. Временный упадок сил ;

Кето-диета и ее виды

Кето-диета — довольно обширное понятие, внутри которого есть свои разновидности:

· классическая (стандартная): 75% ккал приходится на жиры, 20% отводится на белки и всего 5% на углеводы;

· модифицированная: на жиры приходится 40% рациона, а на белки и углеводы — по 30%;

· целевая: в дни занятий спортом увеличивается количество углеводов и снижаются жиры, в остальное время соблюдается стандартная кето-диета;

· циклическая: для спортсменов, которые наращивают сухую мышечную массу, четыре дня соблюдается стандартная кето-диета, два дня — «углеводная загрузка» плюс день — переходный;

· кетогенная диета с повышенным содержанием белка: количество углеводов остается на прежде уровне, а белки увеличиваются до 30-35%. Тем самым на жиры остается около 60%. Эта диета подходит пожилым и бодибилдерам — людям, которым важно сохранить мышечную массу;

· ограниченная: урезается количество не только углеводов, но и калорий. Такой тип применяется при лечении онкобольных;

· вегетарианская, или веганская: происходит замещение нутриентов — белки/жиры растительного происхождения вместо животного;

· грязная: при тех же пропорциях макронутриентов (жиры 70-75%, белки — 20% и углеводы — 5%) разрешены нездоровые кето-продукты: бекон, колбасы, газировка без сахара, фаст-фуд с высоким содержание жира. Но это скорее вынужденная мера для питания во время путешествий.

Плюсы и минусы

Плюсы кето-диеты

1. Быстрое снижение веса. Результаты от подобного рода похудения более стабильны в сравнении с диетами, направленными на урезание калоража.

3. Снижение риска возникновения диабета 2-го типа. Из-за отсутствия резких скачков глюкозы уровень инсулина стабилен, что уменьшает вероятность развития диабета 2-го типа.

5. Укрепление нервной системы. Кето-диету активно используют в борьбе с эпилепсией, болезнью Альцгеймера, нервными расстройствами и тревожными состояниями.

Минусы кето-диеты

1. Запрещено людям, имеющим проблемы с печенью и почками, — высокое содержание белка и жиров может нанести серьезный вред.

2. Кратковременный эффект для больных диабетом 2-го типа — инсулин может снова повыситься при возвращении к углеводосодержащей пище.

3. «Кето-грипп». При переходе на кето-диету в первые несколько дней из-за нехватки углеводов может наступить «кето-грипп» — негативное эмоционально-физическое состояние (апатия, раздражительность, упадок сил, тошнота). Обычно проходит достаточно быстро.

5. Недостаток витаминов и полезных микроэлементов, получаемых из «запрещенных» овощей и фруктов.

6. Проблемы с ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), а именно запоры — в связи с недостатком растительных волокон из зерновых и бобовых.

И, конечно, самое главное — необходимо проконсультироваться с врачом перед тем, как переходить на кетогенный план питания.

Основы питания на кето-диете

Что можно есть на кетогенной диете

Основой кето-диеты являются продукты с низким содержанием углеводов. Они составляют около 80% всего рациона:

· Мясные продукты (свинина, баранина, утка, гусь), мясные консервы (паштет, бекон, колбаса, ветчина), субпродукты.

· Рыба и морепродукты. Семга, лосось, сайра (жирные сорта рыбы), любые морепродукты, рыбные консервы.

· Орехи и семена (все виды).

· Масла и жиры. Растительные масла, сливочное масло.

· Молочные продукты и яйца, жирные творог, сметана, сливки, жирные сорта сыра, яйца.

Что нельзя есть на кетогенной диете

Кето-диета не исключает полностью углеводы, 5% остается в рационе. Но, чтобы войти в состояние кетоза, необходимо ограничить количество высокоуглеводных продуктов:

· Любые крупы. Рис, гречка, овсянка.

· Сахар и сахаросодержащие продукты (соки, газировки, джемы).

· Выпечка (хлеб, сладости).

· Крахмалистые овощи (картофель, тыква, свекла, морковь).

· Фаст-фуд (бургеры, картофель фри, пицца).

Меню на неделю

Приведем ориентировочное меню на неделю, составленное из доступных продуктов. Сразу оговоримся, что кето-диета достаточно дорогое удовольствие, так как включает в себя большое количество мяса и рыбы.

омлет, овощной салат

вареная куриная грудка с овощным салатом

запеченные овощи и куриные окорочка

запеченный лосось, помидоры черри

жареная рыба с овощным салатом

стейк на гриле с овощами

творог 9%, сметана 20%

вареное яйцо, 1/2 авокадо, малосольная рыба

смузи из авокадо, зелени, 1/2 яблока

запеченная семга и овощной салат

рыбные тефтели под сливочным соусом

творог 9%, сметана 20%

азу из говядины с брокколи

салат цезарь без сухариков

яичница, помидор, грибы

жареная свинина с овощами

сырники, сметана 20%

куриная печень в сливочном соусе, брюссельская капуста

Результаты

Противопоказания

Противопоказаниями для кето-диеты являются:

· Беременность и период грудного вскармливания

· Пожилой и детский возраст

· Заболевания почек и печени, проблемы с жкт, сердечно-сосудистой системой, диабет 1 типа.

Так же нужно понимать, что несбалансированная диета (в нашем случае отказ от клетчатки, овощей и фруктов) может навредить ослабленному организму.

Вопросы и ответы о кето-диете

Полезна или вредна данная диета?

На этот вопрос нет однозначного ответа. У кето-диеты есть как положительные эффекты, так и побочные. Какие из них будут возобладать — зависит от множества факторов: точность соблюдения диеты, длительность, качество продуктов и, конечно, индивидуальные особенности организма. Самый лучший вариант — перед началом сдать анализы и проконсультироваться с врачом.

Почему на кето нельзя есть сахар и крахмал?

Сахар — это не просто углеводы, а быстрые углеводы. При его употреблении в пищу организм насыщается именно им, а не жирами. Если в рационе есть сахар или его проявления, то такое питание не соответствует принципам кето.

А можно ли алкоголь на кето-диете? И какой?

Любой алкоголь усиливает аппетит и не способствует похудению. На кето-диете допускаются спиртные напитки только в малых количествах и с низким содержанием углеводов — виски, водка, вино, шампанское. Пиво и коктейли никак не сочетаются с кето-диетой.

Выделите ошибку в тексте
и нажмите ctrl + enter

Источник

С какой патологией призвана бороться кетодиета в неврологии?

Кетогенная диета эффективна при следующих состояниях: туберозный склероз, синдром Ретта, синдром Леннокса-Гасто, синдром дефицита переносчика глюкозы 1 типа (G1DS), генетические генерализованные эпилепсии и фокальные эпилепсии, резистентность к противосудорожным препаратам.

Опираясь на опыт экспертов 20 центров, использующих кетогенную диету в качестве терапии у более чем 2100 взрослых с эпилепсией в 10 странах, международная команда экспертов разработала рекомендации по применению кетодиеты у взрослых пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией.

90% процентов медицинских центров используют модифицированную диету Аткинса, 84% используют классическую кетогенную диету и 63% используют модифицированную кетогенную диету и / или переход на продукты питания с низким гликемическим индексом.

Более половины центров (58%) используют масло триглицеридов со средней длиной цепи в сочетании с кетогеннной диетой для увеличения продукции кетоновых тел.

Наиболее важными факторами, влияющими на выбор кетодиеты, являются простота применения диеты для пациента (100%), предпочтения пациента и / или лица, осуществляющего уход за пациентом, домашние условия и режим питания (90% каждый фактор).

Исследователи рекомендуют предоставить взрослым пациентам идеи рецептов, индивидуальное обучение кетогенной диете у диетолога, а также рекомендации по планированию и приготовлению пищи перед началом диетотерапии.

В педиатрической практике пациенты с положительным терапевтическим ответом обычно остаются на кетогенной диете в течение 2 лет. У взрослых пациентов кетодиета не имеет ограничений по срокам назначения.

Противопоказания и предостережения в отношении кетодиеты одинаковы, как у детей, так и у взрослых пациентов.

Однако ряд общих состояний у взрослых, таких как гиперлипидемия, болезни сердца, сахарный диабет, низкая плотность костной ткани и беременность, требуют дополнительного внимания, осторожности и контроля при назначении кетодиеты.

Новые рекомендации содержат призыв к мониторингу кетонов (уровень βHB в крови или AA в моче) в первые месяцы кетодиеты в качестве объективного показателя соблюдения режима терапии и биохимического ответа.

Генетическое тестирование может быть рассмотрено у взрослых с когнитивными нарушениями и эпилепсией неизвестной этиологии.

Денситометрия должна проводиться каждые 5 лет.

При отсутствии подозрений на наличие нарушений основного обмена веществ биохимические исследования могут быть опущены.

Взрослым на фоне кетогенной диеты также следует рекомендовать принимать поливитаминные и минеральные добавки, а также пить больше жидкости.

Взрослым с лекарственно-устойчивой фокальной эпилепсией в первую очередь следует проводить хирургическое лечение.

Эксперты считают, что новые данные также подтверждают возможность использования кетодиеты при мигрени, болезни Паркинсона, деменции и рассеянном склерозе. На данный момент требуются дополнительные исследования, чтобы дать рекомендации по использованию кетодиеты при других неврологических патологиях.

Рекомендации были опубликованы 30 октября в интернет-журнале Neurology Clinical Practice.

Источник

Что такое питание по кето протоколу

ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Механизмы действия кетогенной диеты

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(10-2): 72-75

Тюльганова Д. А., Насаев Ш. Ш., Чугреев И. А., Родионова М. А., Завьялов Г. А. Механизмы действия кетогенной диеты. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018;118(10-2):72-75.
Tiulganova D A, Nasaev Sh Sh, Chugreev I A, Rodionova M A, Zavyalov G A. Mechanisms of ketogenic diet action. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2018;118(10-2):72-75.
https://doi.org/10.17116/jnevro201811810272

ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

В статье представлены целесобразность и эффективность применения кетогенной диеты при эпилепсии. Подробно рассматриваются молекулярные механизмы ненаправленного и направленного действие кетонов на клетки головного мозга.

ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБOУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Кетогенная диета — эффективный нефармакологический метод терапии эпилепсии, устойчивой к лекарственным препаратам [1], который может использоваться даже у младенцев. Результаты исследования [2], в котором участвовали дети в возрасте от 2,5 нед до 2 лет с ежедневными приступами, показали на фоне кетогенной диеты достоверное снижение количества и тяжести приступов в 50% случаев, как и в среднем по популяции.

Триглицериды, содержащиеся в пище, подвергаются расщеплению липазами в желудочно-кишечном тракте до глицерина и жирных кислот, которые всасываются в тонком кишечнике и попадают в печень. Там они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел (преимущественно, гидроксибутирата, ацетоацетата и ацетона) [3]. В условиях голодания кетоновые тела являются альтернативным глюкозе источником энергии для организма [4]. Они, попадая из печени в кровоток, легко проникают через гематоэнцефалический барьер c помощью специальных монокарбоксилатных транспортеров [5] и становятся источником энергии для клеток головного мозга — наиболее глюкозозависимого органа. Уже давно было показано, что голодание имеет терапевтическую ценность в лечении эпилепсии [6]. А поскольку кетоны являются продуктами метаболизма липидов, была предложена концепция кетогенной диеты, которая заключается в уменьшении плазменного уровня глюкозы и повышении кетоновых тел путем увеличения содержания в пище липидов и снижения содержания углеводов [7].

Классическая кетогенная диета основана на том, что 60—80% энергии в организм поступает посредством метаболизма длинноцепочечных жирных кислот (16—20-углеродные) [7]. Эта диета достаточно строга и поддерживать ее крайне тяжело. Поэтому был разработан альтернативный вариант питания, при котором около 45% энергии поставляется в организм при употреблении замещенных среднецепочечных (6—12-углеродные) остатков жирных кислот триглицеридов за счет увеличения углеводной составляющей питания [8]. Показано, что среднецепочечная кетогенная диета не только более проста в соблюдении, но и более терапевтически эффективна, и сегодня для лечения рефрактерной эпилепсии у детей и взрослых применяют преимущественно этот вариант.

Долгое время считалось, что снижение частоты эпилептических приступов — результат того, что кетоновые тела являются альтернативой глюкозе в трофике клеток головного мозга. Однако, по мере изучения эффективности этого метода один за другим возникали вопросы: в чем именно заключается ненаправленное и (если оно присутствует) направленное действие кетонов на клетки головного мозга, каковы молекулярные механизмы этого действия и почему эффективность терапии зависит от длины углеродного скелета.

Механизм действия

Ненаправленное действие. Действительно, отчасти именно эффект замены источника энергии для клеток головного мозга имеет терапевтическую ценность [9]. Пациенты с мутацией в гене глюкозного транспортера GLUT1 одинаково хорошо отвечают на классическую кетогенную диету и диету, основанную на триглицеридах, замещенных остатками среднецепочечных жирных кислот [10]. Результаты экспериментов на мышах [11] с нормально функционирующим транспортером глюкозы показали, что добавление в рацион глюкозы достоверно снижает антиконвульсантный эффект. Эти данные подчеркивают важность не только увеличения количества триглицеридов, поступающих с пищей, но и обязательного снижения потребления углеводов.

Гипотез о непосредственном механизме снижения возбудимости несколько. Согласно первой, важную роль играет снижение продукции АТФ от окисления глюкозы и открытие АТФ-чувствительных калиевых каналов [12]. Другой возможный механизм может быть связан с изменением проницаемости мембран митохондрий, уменьшающих выраженность митохондриальной дисфункции и клеточной гибели [13]. Третья гипотеза — ингибирование аденозинкиназы с последующим увеличением уровня аденозина и активацией аденозиновых рецепторов А1 (ингибирующие) [14]. Кроме того, имеются данные исследований [15], свидетельствующие о том, что кетоны могут быть вовлечены в эпигенетические эффекты, которые выявлены у больных хронической эпилепсией и связаны с метаболизмом аденозина.

Однако все эти гипотезы никак не объясняют преимуществ среднецепочечной кетогенной диеты. Например, до недавних пор считалось, что триглицериды, замещенные остатками длинноцепочечных жирных кислот, просто дольше метаболизируются. Но при долгосрочной терапии достигается равновесная концентрация, не зависящая от скорости метаболизма. Ряд исследований показал, что влияние на энергетический профиль клеток мозга 8—10-углеродных жирных кислот опосредуется не только кетонами, находящимися в плазме крови и поступившими туда из печени, но и самими жирными кислотами. Так, октановая (8-углеродная, каприловая) жирная кислота может подвергаться β-окислению непосредственно в астроцитах, причем легче, чем декановая (10-углеродная, каприновая), повышая эффективность выработки кетоновых тел прямо в глиальных клетках [16]. В свою очередь, декановая кислота активирует гликолитические процессы, в результате вырабатывается лактат, который нейроны могут использовать в качестве еще одного источника энергии, хотя и с меньшей эффективностью [16]. Таким образом, концентрация кетоновых тел в головном мозге на 50% выше, чем в кровотоке, не только по причине их усиленного потребления нейронами в качестве источника энергии, но и за счет способности клеток астроглии к самостоятельному метаболизму жирных кислот [17].

Кроме того, кетоны способны влиять на метаболизм аминокислот в нейронах, что может сказываться на метаболизме нейромедиаторов. Действительно, в процессе поддержания среднецепочечной кетогенной диеты было показано снижение концентрации в тканях головного мозга глутамата и повышение уровня гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) [18].

Направленное действие. Кетоны в организме обладают и более специфическими, направленными эффектами, большинство из которых рецептор-опосредованы. В терапевтически значимых концентрациях гидроксибутират и ацетоацетат не влияют на ионотропные рецепторы ГАМК или глутаматергические (AMPA и NMDA) рецепторы [19]. При этом в высоких концентрациях (>100 ммоль/л) ацетон и гидроксибутират активируют рецепторы ГАМК и глицина [20]. По некоторым данным [21], кетоны могут конкурировать с хлором на везикулярном транспортере глутамата, угнетая глутаматергическую передачу. Высокие концентрации ацетоацетата (>10 ммоль/л) ингибируют потенциалзависимые кальциевые каналы в пирамидальных клетках гиппокампа, что приводит к уменьшению возбудимости (на животных моделях) [22].

Более глубокое понимание механизмов работы кетогенной диеты пришло с рядом экспериментов, в которых было показано, что противоэпилептическое действие имеют не только кетоны, но и сами среднецепочечные жирные кислоты. В исследовании [23], проведенном на крысах, индуцировались эпилептические приступы: либо с помощью введения пентетразола (антагониста рецепторов ГАМК, используемого для моделирования абсансных приступов), либо при помощи перфузии безмагниевой питательной средой. В обоих случаях декановая кислота блокирует судорожную активность в течение 30 мин после введения. Что примечательно, такого эффекта не наблюдается при использовании гидроксибутирата и ацетона. Декановая кислота повышала порог судорожной готовности даже в условиях нехимического моделирования приступов при электрической стимуляции (6 Гц). Но наиболее неожиданным и важным эффектом декановой кислоты, раскрывающим механизмы возникновения этих терапевтически важных эффектов, оказалась ее способность в микромолярных концентрациях селективно блокировать АМРА-рецепторы, значимые в течении эпилепсии [24] — именно их блокаторы используются в качестве противоэпилептических препаратов перампанел (сайт связывания отличен от сайта декановой кислоты), топирамат. Наиболее высокую эффективность блокада АМРА-рецепторов показывает в терапии фокальных приступов и генерализованных клонико-тонических судорог. Вероятно, это связано с повышением эффективности блокады АМРА-рецептора при деполяризации нейронов [24]. Во время синаптической активации декановая кислота связывается с сайтом, отличным от сайта связывания глутамата, что потенциально представляет широкие терапевтические возможности [25]. Один из последних выявленных механизмов противосудорожного эффекта может быть обусловлен действием декановой кислоты на γ-рецептор, активируемый пероксисомными пролифераторами (PPARγ) [26], что приводит к усилению митохондриальной функции и увеличивает активность митохондриального комплекса I [27]. Известно, что декановая кислота активирует PPARγ, который стимулирует биогенез митохондрий в нейронах [28]. Это подтверждают эксперименты на мышах [29], где был выявлен синергичный с кетогенной диетой эффект агонистов PPARγ в модели судорог in vivo.

Что касается октановой кислоты — одной из наиболее распространенных среднецепочечных жирных кислот, она также при введении per os проявляет противосудорожную активность — повышает порог возбудимости при индукции клонических и миоклонических судорог у крыс и при электрической стимуляции в экспериментах на мышах при условии понижения уровня глюкозы в крови [30]. При отсутствии контроля уровня глюкозы эффект полностью исчезает [29]. Октановая кислота не взаимодействует с АМРА-рецепторами — предположительно, ее влияние связано с неспецифическим действием на аденозиновые рецепторы. Однако, ее дериваты (такие, как 5-метилоктановая кислота) демонстрируют АМРА-зависимый контроль над приступами как in vitro, так и in vivo [31]. Таким образом, в аспекте фармакологической эффективности более перспективной оказывается декановая кислота.

Другие дието-чувствительные заболевания

Взаимодействие продуктов расщепления среднецепочечных триглицеридов с АМРА-рецепторами и PPAR, влияние на выработку АТФ и митохондриальный биогенез позволяют предположить эффективность диеты в терапии других патологий. Действительно, результаты некоторых исследований выявляют ее эффективность не только в терапии эпилепсии, но и в лечении болезни Альцгеймера АМРА-опосредовано [32] и путем влияния на функционирование митохондрий [33]. Также кетогенная диета представляет определенный интерес в терапии опухолевых заболеваний. На данный момент не проведено полноценных клинических испытаний, однако на клеточных культурах и в наблюдательных исследованиях с участием пациентов показано, что ингибирование АМРА-рецепторов подавляет миграцию и пролиферацию клеток некоторых опухолей, например глиобластомы [34]. Кроме того, снижение плазменного уровня глюкозы, ингибирование гликолиза [18] и неспособность клеток опухоли использовать кетоновые тела в качестве субстрата приводят к ограничению роста опухоли [35]. Еще одним из перспективных использований кетогенной диеты в клинической практике является сахарный диабет 2-го типа: показано [36], что снижение плазменного уровня глюкозы и увеличение уровня кетоновых тел благоприятно влияет на липидный профиль, способствует снижению массы тела и инсулинорезистентности. Последнее поколение противодиабетических лекарственных препаратов представлено агонистами PPAR, что позволяет предположить эффективное воздействие кетогенной диеты на течение сахарного диабета.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник