Что такое плазмолиз лизис гемолиз
Роль осмоса и осмотического давления в биологических системах. Тургор, лизис, плазмолис, гемолиз. Изотонические, гипотонические, гипертонические растворы.
Явление осмоса играет важную роль во многих химических и биологических системах.
-Благодаря осмосу регулируется поступление воды в клетки и межклеточные структуры. Упругость клеток (тургор), обеспечивающая эластичность тканей и сохранение определенной формы органов, обусловлена осмотическим давлением.
— При помещении клеток в изотонический раствор они сохраняют свой размер и нормально функционируют. При помещении клеток в гипотонический раствор вода из менее концентрированного внешнего раствора переходит внутрь клеток, что приводит к лизису (набуханию), в случае эритроцитов этот процесс называется гемолизом. При помещении клеток в гипертонический раствор вода из клеток уходит в более концентрированный раствор, и наблюдается плазмолиз(сморщивание).
-Осмотическое давление крови человека при 310°К (37°С) равно давлению, которое создает 0,9%-ный водный раствор NaCI, который, следовательно, изотоничен с кровью (физ. раствор).
-При больших потерях крови (например, после тяжелых операций, травм) больным вводят по несколько литров изотонического раствора для возмещения потери жидкости с кровью.
ТУРГОР — внутреннее гидростатическое давление в живой клетке, вызывающее напряжение клеточной оболочки.
Ли́зис — растворение клеток и их систем, в том числе микроорганизмов, под влиянием различных агентов, например ферментов.
Гемо́лиз — разрушение эритроцитов крови с выделением в окружающую среду гемоглобина.
Гипертонический раствор — раствор, имеющий бо́льшую концентрацию вещества по отношению к внутриклеточной.
Гипотонический раствор — раствор, имеющий меньшее осмотическое давление по отношению к другому, то есть обладающий меньшей концентрацией вещества, не проникающего через мембрану.
Природа поверхностной энергии как причина поверхностных явлений. Поверхностное натяжение. Энергетическое и силовое выражение поверхностного натяжения. Зависимость поверхностного натяжения от температуры.
К поверхностным явлениям относят те эффекты и особенности поведения веществ, которые наблюдаются на поверхностях раздела фаз. Причиной поверхностных явлений служит особое состояние молекул в слоях жидкостей и твёрдых тел, непосредственно прилегающих к поверхностям раздела фаз.
Поверхностное натяжение (σ) – величина, характеризующая избыток поверхностной энергии приходящий на 1 м 2 межфазной поверхности.
Энергетическое выражение: Поверхностное натяжения (σ) равно термодинамически обратимой, изотермической работе, которую надо совершить, чтобы увеличить площадь межфазной поверхности на единицу.
∆А – это термодинамически обратимая работа, затраченная на образование поверхности площадью ∆S. Так как работа совершается над системой, то она является отрицательной.
Силовое определение поверхностное натяжение – это сила, действующая на поверхности по касательной к ней и стремящаяся сократить свободную поверность тела до наименьших возможных пределов при данном объёме.
Поверхностное натяжение на границе «жидкость – жидкость» зависит от природы соприкасающихся фаз: чем больше разница полярности фаз, тем больше величина поверхностного натяжения на границе их раздела.
Поверхностное натяжение на границе «жидкость – газ» мера гетерогенной системы. При повышении давления увеличивается взаимодействие поверхностных молекул жидкости с молекулами газовой фазы и уменьшается избыток энергии молекул на поверхности, а также уменьшается поверхностное натяжение.
Разница между Плазмолизом и Гемолизом
Плазмолиз и Гемолиз — это два процесса, после которых клетки перестают функционировать. Оба процесса подвержены влиянию внешних факторов. Во время Плазмолиза протопласт клетки отслаивается от клеточной стенки, оставляя пустоты между клеточной стенкой и клеточной мембраной, тогда как во время Гемолиза эритроциты высвобождают свое содержимое в плазму крови.
Содержание
Что такое Плазмолиз
Плазмолиз клетки
Основываясь на воздействии на протоплазму существует два основных типа плазмолиза — это вогнутый и выпуклый плазмолиз. При вогнутом плазмолизе протоплазма сжимается от клеточной стенки, отделяясь от неё, и образуются пустоты в форме полумесяца.
Что такое Гемолиз
Гемолиз — это разрыв или лизис (растворение) эритроцитов, при котором в плазму крови из них выделяется гемоглобин. Так как это происходит из-за повреждения клеточной мембраны, эритроциты, которые подвергаются гемолизу, в конечном счете умирают.
Гемолиз в гипотоническом растворе
Гемолиз происходит непрерывно у человека, а также у животных. Ему подвержены старые эритроциты просуществовавшие около 120 суток. Этот гемолиз называется физиологическим гемолизом. Кроме старых эритроцитов гемолиз может быть вызван физическими упражнениями.
При заболеваниях гемолиз называется патологическим гемолизом и он обычно связан с гемолитической анемией, при которой повышенный или ускоренный гемолиз сокращает продолжительность жизни эритроцитов, заставляя их умирать быстрее, чем они могут быть восполнены костным мозгом.
Гемолитическая анемия может включать либо внутрисосудистый гемолиз, при котором эритроциты разрушаются в кровотоке, либо внесосудистый гемолиз, при котором клетки разрушаются в печени или селезенке. Причина может быть внутренней или внешней по своей природе.
Причины внутренней гемолитической анемии включают наследственные дефекты эритроцитов, такие как наследственный сфероцитоз, серповидноклеточная анемия и талассемия. Внешняя природа заболевания может быть вызвано антителами, которые атакуют и разрушают эритроциты, например, при пароксизмальной холодной гемоглобинурии (тип аутоиммунной гемолитической анемии) или при заболеваниях или инфекциях, вызывающими повышенную активность селезенки (гиперспленизм), а также другими факторами, которые приводят к разрушению эритроцитов, в том числе химическими веществами, инфекциями, травмами, ядами или токсичными продуктами микроорганизмов.
Типы Гемолиза на кровяном агаре
Гемолиз может производиться в лаборатории различными способами: нагреванием, замерзанием, водой, звуком. В определенных ситуациях он используется в качестве специального лабораторного теста для реакций антиген-антитело.
Сходство между Плазмолизом и Гемолизом
Разница между Плазмолизом и Гемолизом
Заключение — Плазмолиз против Гемолиза
Что такое плазмолиз лизис гемолиз
Гемолитические анемии характеризуются выраженным усилением процессов разрушения эритроцитов, могут быть наследственными и приобретенными. По классификации наследственные гемолитические анемии можно подразделить на мембранопатии (типичным примером является наследственный сфероцитоз), энзимопатии (например, дефицит фермента пентозофосфатного цикла – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) и гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемии).
Среди мембранопатий чаще встречается наследственный сфероцитоз (микросфероцитоз, болезнь Минковского – Шоффара, белковозависимая мембранопатия).
В основе наследственного сфероцитоза лежит генетический дефект структуры мембраны эритроцитов, что приводит к изменению формы эритроцитов с дискоидной на сферическую. При болезни Минковского – Шоффара чаще наблюдается дефицит белка спектрина. Такие эритроциты становятся не способными к деформации и при прохождении через капилляры уменьшаются в размерах, так как теряют часть мембранного вещества. При этом работа натрий-калиевого насоса нарушается. Это приводит к избыточному накоплению в эритроците ионов натрия и воды. Эритроциты приобретают сферическую форму, поэтому называются сфероцитами. Измененные сферические эритроциты разрушаются в селезенке. Так как в межсинусовых пространствах селезёнки, где содержание глюкозы снижено, натрий не выводится, это приводит к осмотическому гемолизу эритроцитов.[4]
В общем анализе крови выявляется нормохромная, микросфероцитарная, гиперрегенераторная анемия. Если гемолиз продолжается в течение длительного времени, то анемия становится гипохромной, так как развивается сопутствующее железодефицитное состояние. Изменения со стороны лейкоцитов наблюдаются, как правило, в период гемолитического криза по типу нейтрофильного лейкоцитоза. Осмотическая резистентность эритроцитов снижается.
В костном мозге выявляется компенсаторное усиление эритропоэза в виде эритроидной реакции нормобластического типа с повышенным содержанием базофильных, полихроматофильных, оксифильных эритрокариоцитов (нормобластов).[1] Лейко-эритробластическое соотношение увеличивается.
В биохимическом анализе крови выявляется гипербилирубинемия за счет непрямой фракции. Клинически это проявляется желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых оболочек.
Среди энзимопатий одной из наиболее распространенных анемий является анемия, вызванная дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) в мембране эритроцитов. Заболевание сцеплено с Х-хромосомой. Возможно сочетание данной гемолитической анемии с дальтонизмом и гемофилией. Так как ген, отвечающий за продуцирование Г-6-АДГ эритроцитов, располагается в Х-хромосоме рядом с геном цветного зрения и геном гемофилии.[4]
Гемолиз при данной патологии может быть спровоцирован некоторыми лекарственными препаратами, вирусными или бактериальными инфекциями, токсичными веществами. Известно, что эритроциты, на которые воздействуют данные провоцирующие факторы, в несколько раз активируют метаболизм глюкозы через гексозомонофосфатный шунт. При этом регенерируется восстановленный глутатион, защищающий мембрану эритроцитов от окисления. При анемии, обусловленной дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мембране эритроцитов, нарушается аэробное окисление глюкозы. Сульфгидрильные группы гемоглобина окисляются, а глобин переходит в нерастворимую форму, образуя внутриэритроцитарные тельца Гейнца.[2]
В общем анализе крови выявляется анемия (эритроциты и гемоглобин, как правило, значительно снижены), регистрируются эритроциты с тельцами Гейнца, дегмациты («надкусанные» эритроциты). Анемия сопровождается ретикулоцитозом.
Гемолиз при данной анемии внутрисосудистый. Может сопровождаться гемоглобинурией.
Причинами развития гемолитической анемии могут быть также нарушение структуры гемоглобина (качественная гемоглобинопатия) и нарушение скорости процесса синтеза одной из цепей глобина (количественная гемоглобинопатия).
Среди качественных гемоглобинопатий наиболее часто встречается серповидноклеточная анемия.[5] Суть данной патологии заключается в том, что в β-цепи гемоглобина глютаминовая аминокислота заменяется на валин. Свойства молекулы гемоглобина изменяются. Эритроциты пациентов с серповидноклеточной анемией содержат HbS. Дезоксигенированный HbS обладает пониженной растворимостью и способен к полимеризации [6]. Это приводит к тому, что эритроциты деформируются, приобретают форму серповидных и легко подвергаются гемолизу. Такие серповидные эритроциты называются дрепаноциты. Важно отметить, что обострению заболевания способствует гипоксия, поскольку оказывает влияние на процесс серповидной полимеризации гемоглобина. Соответственно, на фоне выраженной гипоксии наблюдается значительное увеличение количества дрепаноцитов.
В диагностике серповидноклеточной анемии определенную роль может играть анамнез: данная патология распространена во многих тропических районах Африки.[3] В общем анализе крови выявляются гипо- или нормохромная анемия, эритроциты серповидной формы, ретикулоцитоз. Также диагностика основывается на выявлении аномального гемоглобина.
Среди количественных гемоглобинопатий распространена β-талассемия, которая характеризуется отсутствием или уменьшением синтеза β-цепей глобина. На фоне недостаточного синтеза β-цепей избыточно образуются α-цепи. Это приводит к агрегации избыточных свободных α-цепей глобина. α-цепи легко связываются с SH-группами клеточной мембраны, при этом повреждают ее, что приводит к повышенному гемолизу эритроцитов.[7]
В общем анализе крови выявляются микроцитарная гипохромная анемия, мишеневидные эритроциты, ретикулоцитоз. В мишеневидном эритроците центральная область темной цитоплазмы окружена светлым кольцом цитоплазмы. Мишеневидный эритроцит содержит мало гемоглобина, при этом он скапливается в центре. Вследствие этого клеточный объем сокращается. Мишеневидный эритроцит (тороцит) имеет вид колоколоподобной клетки. Также используются биохимические методы лабораторной диагностики, такие как определение недостаточно синтезируемой цепи глобина и количества HbA.
Таким образом, процессы усиленного разрушения эритроцитов могут быть обусловлены генетическими дефектами структуры мембраны эритроцитов, наследственным дефицитом ферментов эритроцитов, нарушением структуры гемоглобина и скорости процесса синтеза одной из цепей глобина. Продолжительность жизни эритроцитов снижается. Важным признаком гемолиза является ретикулоцитоз, характерна эритроидная гиперплазия костного мозга.