Что такое полиорганическая недостаточность
Что такое полиорганическая недостаточность
Пациент с SIRS выглядит отечным, с явно избыточной массой тела, его легкие становятся «влажными», слизистая оболочка желудка кровоточит, содержание печеночных ферментов значительно возрастает, появляется почечная недостаточность и так далее. У пациента нарастает аутоинтоксикация своими собственными воспалительными медиаторами. Чем тяжелее повреждения органов, чем больше их вовлечено в процесс, и чем длительнее процесс воспаления, тем меньше шансы больного на выздоровление. Если в процесс вовлечены три жизненно важных органа, прогноз становится крайне серьезным, а если вовлекается четвертый орган, все ваши попытки вывести пациента из критического состояния, как правило, оказываются тщетными.
Феномен «второго удара»
Лечение SIRS и полиорганной недостаточности
Поиски магического средства, способного прервать каскады LIRS, SIRS и смодулировать CARS, продолжаются, но вместе с тем разве мы не можем уже сейчас что-то сделать для этой тяжелой категории больных?
• Во-первых, мы должны пользоваться очень точной терминологией, установив четкие различия между локальным воспалением и инфекцией, между SIRS и сепсисом. Мы должны четко понимать, что LIRS и SIRS не всегда означают инфекцию и, таким образом, сами по себе не могут служить показаниями для назначения антибиотиков.
• Во-вторых, мы должны восстановить и поддерживать перфузию жизненно важных органов, чтобы предотвратить их глубокое ишемическое поражение, усугубляющее негативные эффекты воспаления.
• В-третьих, мы должны избегать дополнительной «подачи топлива» в очаг воспаления, отдавая себе полный отчет в том, что мы делаем. Необоснованное «создание» операций и грубое обращение с тканями во время вмешательств усиливают эффект воспаления и соответственно LIRS и SIRS. Ненужные и несвоевременные повторные вмешательства могут оказаться «вторым ударом» для уже ослабленного пациента.
• В-четвертых, необходимы энергичные действия по отношению как к инфекционным (например, абсцесс), так и к неинфекционным (например, некроз) источникам LIRS и SIRS.
• В-пятых, проводя раннее питание больных, мы должны стараться не повреждать слизистую кишечника, чтобы предотвратить транслокацию бактерий и эндотоксина, которые вносят свой негативный вклад в SIRS, сепсис и полиорганную недостаточность.
Мы должны минимизировать свой ятрогенный «вклад» в LIRS и SIRS: не следует подвергать пациентов слишком длительным и травматичным оперативным вмешательствам и долго удерживать их в постели, опутанных датчиками, зондами и катетерами. Препараты крови также оказывают вредное воздействие и должны использоваться только при настоятельной необходимости. Антибиотики представляют собой обоюдоострый меч и могут при определенных обстоятельствах усугублять SIRS.
Невозможно доказать, что каждая из перечисленных выше мер в отдельности способна снизить уровень SIRS и полиорганной недостаточности, но тщательное соблюдение этих мер в целом послужит основой профилактики возможной «ужасной» аутоинтоксикации.
Полиорганная недостаточность ( Синдром полиорганной недостаточности )
Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.
МКБ-10
Общие сведения
Полиорганная недостаточность (ПОН) – патология, возникающая преимущественно у пациентов реанимационных отделений. Как самостоятельная нозологическая единица впервые была описана в 1973 году, до этого считалась сочетанием двух и более не связанных между собой нарушений. Частота встречаемости составляет около 5-10% от общего количества больных. Смертность в этой группе приближается 60%. Чаще погибают пациенты, имеющие сбои в работе трех органов. Состояние развивается на 3-5 сутки после успешного восстановления сердечной деятельности, при тяжелых сочетанных травмах, отравлениях, эндотоксикозах. В основе развития лежит синдром системного воспалительного ответа.
Причины полиорганной недостаточности
ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления работы сердца. Кроме того, она может формироваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита. Чаще развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был поражен хронической патологией или изменен в результате воздействия первичного фактора (контузия легкого при ДТП, снижение сократительной способности миокарда при остром коронарном синдроме). В число этиофакторов включают:
Патогенез
Полиорганная деструкция имеет несколько механизмов развития, основным из которых является ишемическое повреждение органов. Часть клеток отмирает, остальные переходят в анаэробный режим гликолиза. Основные повреждения возникают при восстановлении кровотока. В этот период образуется большое количество свободных радикалов, вызывающих перикисное окисление тканей. Вторым патогенетическим механизмом является интенсивное тромбообразование на начальной стадии ДВС-синдрома. Образующиеся микроэмболы нарушают проходимость капиллярной сети, что усиливает ишемию.
Отеки в результате повышенной проницаемости сосудов приводят к накоплению жидкости в брюшной полости, усилению внутриабдоминальной компрессии. Происходит механическое сжатие органов живота, подъем диафрагмы с ограничением подвижности легких. Отмечается рост внутригрудного давления, уменьшение рабочего пространства сердца. Нарушается отток крови от мозга. В процесс вовлекается центральная нервная система, развивается церебральный отек с появлением неврологической симптоматики.
Классификация
Деление ПОН на группы производится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого может быть использована шкала Apache II или Д. Маршалла, созданная в 1995 году специально для работы с больными, страдающими полиорганной недостаточностью. На практике более актуальным является метод А. Л. Левита, представленный в 2000 году. Согласно ему, каждая из систем может находиться в компенсированном, субкомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая при декомпенсации двух систем, как крайне тяжелая – при значительных изменениях в трех органах. Оценка проводится отдельно по каждому органу.
Симптомы полиорганной недостаточности
Клиническая картина зависит от наличия поражения тех или иных структур. Обычно на первый план выходят признаки изменений со стороны дыхательной системы. Отмечается одышка, диффузный цианоз, включение вспомогательной мускулатуры в процесс вдоха, потливость, психомоторное возбуждение. Пациенты, способные самостоятельно передвигаться, занимают вынужденное положение сидя с упором руками в кровать. Позднее активность сменяется заторможенностью, угнетением сознания.
Полиорганная недостаточность с поражением сердца проявляется загрудинными болями, нестабильностью гемодинамики, накоплением жидкости в мягких тканях за счет усиления пролиферации плазмы сквозь сосудистую стенку. Может возникать отек легких, сопровождающийся появлением розоватой пены изо рта. Выявляется компенсаторная тахикардия до 180 уд./мин, позднее сменяющаяся брадикардией с урежением ЧСС до 40 и ниже. На терминальной стадии происходит снижение чувствительности к инотропным средствам и альфа-адреномиметикам.
При почечно-печеночной разновидности болезни объем диуреза заметно снижается. Затем возникает анурия, требующая проведения гемодиализа. Обнаруживается гипогликемия, влекущая за собой нарушения сознания. У пациента развивается асцит, диспепсия, белковые отеки. Кожа и слизистые оболочки желтеют, возможна геморрагическая сыпь. Через несколько часов или дней обнаруживаются признаки печеночной энцефалопатии: больной не отдает себе отчет в своих действиях, не понимает, где находится, что с ним происходит.
Поражения ЖКТ характеризуются признаками обструкции, обусловленной механическим сдавлением кишечника. Определяется боль, вздутие, асимметрия передней брюшной стенки, задержка стула и газов, рвота. Отсутствует толерантность к кормлению. Возможно развитие стрессовой язвы и кишечной геморрагии, которая проявляется снижением уровня Hb, бледностью пациента, падением АД, возникновением или усилением ДВС синдрома при массивной кровопотере.
Осложнения
При успешном купировании полиорганное поражение может завершаться развитием отсроченных заболеваний. У 5% пациентов, повторно обратившихся за помощью в ЛПУ, диагностируют хроническую почечную недостаточность, примерно 2% больных испытывают симптомы ишемической болезни сердца или имеют признаки ХСН. Легочные изменения отмечаются в 3% случаев. В остром периоде осложнением является фибрилляция желудочков на фоне токсического поражения миокарда и тахикардии с ЧСС выше 160-180/мин. Возможно повреждение проводящей системы сердца с формированием СА или АВ блокады. Ишемия мозга нередко приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, парезам, параличам.
Диагностика
Диагностика осуществляется по результатам клинического, лабораторного и инструментального обследования. Курировать пациентов должен анестезиолог-реаниматолог, однако провести первичный осмотр и установить предварительный диагноз для направления больного в профильное отделение может врач любой специальности, в том числе сотрудник бригады СМП. Дифференциальную диагностику проводят с сочетанной патологией нескольких систем организма, этиологически не связанной с механизмами развития рассматриваемого заболевания. Полная программа обследования включает:
Лечение полиорганной недостаточности
Терапия направлена на восстановление ОЦК, нормализацию реологических свойств крови, поддержку витальных функций, предотвращение последствий отсроченного характера. Полиорганная недостаточность должна быть купирована на стадии компенсации, это увеличивает вероятность полного восстановления. Применяются следующие лечебные воздействия на больного:
Прогноз и профилактика
Полиорганная недостаточность имеет благоприятный исход при раннем начале лечения. По мере прогрессирования процесса в организме накапливаются необратимые изменения, повышающие риск возникновения осложнений. Декомпенсированная форма болезни имеет неблагоприятный прогноз, в 60% случаев приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в предотвращении ПОН. Следует купировать очаги инфекции, при объемных травмах начинать массивную инфузию еще на догоспитальном этапе, своевременно устранять имеющиеся нарушения гемодинамики и сердечного ритма. Важным моментом является контроль диуреза пациента, находящегося на лечении в ОРИТ. Разница между употребленной и выделенной жидкостью не должна составлять более 100-200 мл в сутки.
Полиорганная недостаточность
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Впервые полиорганная недостаточность описана у хирургических больных; в последующем она была выделена в отдельный синдром (Baue A., 1975; 1980). По мнению В. А. Гологорского и соавт. (1985), А. В. Конычева (1988), J. Zahringer и соавт. (1985), полиорганную недостаточность можно рассматривать как срыв органной адаптационной реакции, а неспецифический характер возникающих при этом изменений проявляется в однотипности нарушений вне зависимости от вызывающего их этиологического фактора и патологического процесса.
[1], [2], [3], [4], [5]
Как развивается полиорганная недостаточность?
Полиорганная недостаточность сопровождается значительными метаболическими нарушениями.
Накоплен материал о ведущей роли нарушений иммунной системы и септических процессов при полиорганной недостаточности, причем среди возбудителей сепсиса основное значение имеют грамотрицательные бактерии, проникающие из ЖКТ больных в кровь и органы, в связи с чем предположено, что ЖКТ является своеобразным генератором полиорганной недостаточности.
Особенности развития полиорганной недостаточности
При полиорганной недостаточности основное значение имеют:
В результате гипоксии и реперфузии происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, вместе с активацией эндотелия. Нейтрофилы используют свои медиаторы кислородные радикалы, миелопероксидазу, гипохлорит, протеазы. Все они разрушают клеточную мембрану в органах и тканях и усугубляют тканевую гипоксию.
Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию. Негативные моменты этого явления корригируют при помощи активированного протеина С. Он обладает противовоспалительным, антикоагулянтным и профибринолитическим эффектом. Активированный протеин С осуществляет деградацию Va и VIlla факторов свертывания, что приводит к уменьшению процессов тромбообразования и ингибированию синтеза тромбина В результате подавления ингибитора активатора плазминогена происходит активация фибринолиза. Действие активированного протеина С приводит к сохранению функций эндотелия благодаря уменьшению взаимодействия лейкоцитов и селектинов на эндотелий. Уменьшается синтез цитокинов (особенно ФНО) моноцитами. Происходит защита эндотелия от апоптоза. Активированный протеин С оказывает противовоспалительное действие на нейтрофилы и эндотелиальные клетки.
У больных в критическом состоянии (из-за выраженного вторичного иммунодефицита) отмечают повышенную восприимчивость к инфекции. Существует взаимосвязь между тяжелым состоянием пациента и развитием генерализованных инфекционных осложнений. Критическое состояние пациента всегда, по объективным причинам, сопровождается большим количеством инфекционных осложнений. Нарушения в системе иммунитета при критических состояниях способствуют одновременно возникновению инфекции и полиорганной недостаточности.
В данный момент рассматривают вопрос о включении в состав полиорганной недостаточности недостаточности иммунной системы (вторичный иммунодефицит).
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Симптомы полиорганной недостаточности
Клинические симптомы полиорганной недостаточности и ухудшение прогноза болезни чаще всего обусловлены сочетанными нарушениями сердечно-сосудистой, дыхательной систем, функции почек и печени.
Развивается ли синдром полиорганной недостаточности у детей с инфекционными болезнями? Можно утверждать, что она манифестирует при самых тяжелых формах заболеваний. У детей с легкими формами инфекционных заболеваний клинических симптомов поражения отдельных органов обычно не определяется. Однако с помощью лабораторных и инструментальных тестов нередко удается обнаружить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, что можно трактовать как предстадию полиорганной недостаточности, готовность к тотальному срыву компенсаторных возможностей организма. Своевременное и детальное определение функционального состояния органов и систем в предстадии полиорганной недостаточности, а также наличия резервов их компенсации позволило бы выбрать оптимальный спектр терапевтических вмешательств и режим их осуществления, упреждая развитие клинически явной полиорганной недостаточности.
При нарастании тяжести токсического синдрома у детей прогрессируют нарушения гемодинамики в коже, почках, печени вплоть до возникновения их ишемии, циркуляторной блокады, обнаруженной у больных с наиболее тяжелыми формами токсикоза в терминальной стадии болезни. Параллельно с гемодинамическими расстройствами в крови детей накапливаются различные метаболиты, обладающие токсическими свойствами, что свидетельствует о нарушении выделительной функции почек, печени и ЖКТ. На нарушение биохимических процессов детоксикации в печени указывает также накопление аммиака в крови детей с токсикозами, поскольку реакция перевода токсичного аммиака в относительно безвредную мочевину является одной из наиболее устойчивых в филогенетическом плане. То же можно сказать о накоплении в крови свободного фенола, который в печени связывается с глюкуроновой или серной кислотой и должен выделяться в этом виде с мочой. Накопление в крови пептидов средней массы (в норме 90 % их выводится через почки) является свидетельством почечной недостаточности. Кроме того, нами установлено, что связывающая способность альбумина, являющегося главным циркулирующим сорбентом токсинов в крови, также резко понижается пропорционально тяжести токсического синдрома, степени токсемии.
Следовательно, ретенция метаболитов в крови детей на высоте клинических проявлений токсикоза обусловлена не только механическими причинами, связанными с ухудшением поступления (доставки) токсинов в экскретирующие их органы, но и с нарушением всего детоксицирующего комплекса, включающего этап предварительного биохимического превращения метаболитов и процессы их выведения из организма. Вместе с тем пусковым моментом развития эндотоксемии у детей с токсикозами мы считаем реакцию централизации системного кровообращения, являющуюся основной причиной циркуляторной гипоксии органов и тканей детского организма. Без сомнения, ряд органов, принимающих непосредственное участие в регуляции адаптационного синдрома, описанного Г. Селье (1955), оказывает прямое воздействие на осуществление и поддержание централизации гемодинамики. К ним, в частности, относятся гормоны ренин-ангиотензиновой системы, надпочечников (катехоламины, ГКС, альдостерон), гипофиза (вазопрессин), а также ряд БАВ, участвующих в регуляции кровобращения и влияющих на проницаемость сосудистой стенки: гистамин, серотонин, кинины и др., высвобождающиеся из клеток-депо вследствие стрессовой реакции у детей с тяжелыми формами инфекционных заболеваний.
В норме утилизация большинства гормонов, БАВ и метаболитов происходит в печени. В условиях инфекционной патологии повышенное продуцирование этих веществ, сочетающееся с угнетением функции печени, ведет к их накоплению и длительному сохранению высоких концентраций в крови. Патологическое их действие в организме усиливается в связи с тем, что при развитии токсических синдромов у детей происходит инактивация их специфических ингибиторов и инактиваторов, циркулирующих в крови.
Следовательно, в патогенезе полиорганной недостаточности, закономерно развивающегося у детей с токсикозом, основное значение имеют инфекционный стресс, нарушение системного кровообращения с развитием ишемии большинства органов и тканей детского организма, нарастающая гипоксия и прогрессирующее нарушение метаболизма с накоплением продуктов обмена веществ, угнетение иммунитета и защитных возможностей биологических барьеров для микрофлоры и ее токсичных субстанций, повышение концентрации в крови всевозможных токсинов, включая микробы и их токсины, а также гормоны и БАВ. Причем ретенция токсичных веществ в организме больного ребенка обусловлена не только ухудшением возможности доставки токсинов в экскретирующие органы, но и нарушением всего детоксицирующего комплекса, включая этапы предварительного их обезвреживания, биохимического превращения и выведения.
Третьим звеном патогенеза полиорганной недостаточности, по-видимому, является формирование множественных порочных кругов, взаимное отягощение которых приводит к неотвратимому фатальному исходу. Как правило, в основе порочных кругов лежат приспособительные реакции, превращающиеся в конечном счете в патологические. Декомпенсация сердечно-сосудистой системы, почек и (или) печени тоже является причиной сильнейшего длительного стимулирования вегетативных центров головного мозга и гипофизарно-надпочечниковой системы. Истощение этой системы обнаружено нами при изучении патогенеза острой надпочечниковой недостаточности у детей с тяжелыми формами ОКИ и менингококковой инфекции. Выявлена взаимосвязь тяжести токсического синдрома и пареза кишечника, а также уровня токсичных субстанций (например, ПСМ, накапливающихся при токсикозах) и функциональной недостаточности почек и печени. Значит, с появлением функциональной декомпенсации даже одного органа системы детоксикации и элиминации формируется порочный круг эндотоксинообразования и дальнейшего углубления патологического процесса. В определенной степени развитие полиорганной недостаточности напоминает снежную лавину, вовлекающую в свое движение все, что оказывается на ее пути. Так и в детском организме: сбой в работе одного органа при тяжелом инфекционном заболевании сказывается на работе других, как обвал.
Синдром полиорганной недостаточности
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) – развитие недостаточности 2-х и более органов или систем органов.
Впервые этот синдром был определен в 1991 году. Причиной его выделения стал тот факт, что при синдроме полиорганной недостаточности наблюдается взаимное отягощение заболеваний, что приводит к значительно худшим последствиям, чем недостаточность каждой отдельной системы органов, которые его формируют. Другой причиной является взаимная поддержка недостаточности различных органов, т. е. формирование «порочных кругов», когда недостаточность одного органа приводит к недостаточности другого и уже недостаточность этого органа в свою очередь приводит или поддерживает недостаточность первого.
Под недостаточностью органа или системы органов понимают такое нарушение его функции, при котором поддержание гомеостаза (т. е. постоянства внутренней среды организма в физиологических пределах) невозможно без медицинского вмешательства. Под медицинским вмешательством понимают как медикаментозное лечение, так и применение аппаратных методов.
Недостаточность органов чаще всего развивается постепенно и более «мягкие» степени (когда нет немедленной необходимости в медицинском вмешательстве) называют дисфункцией. Понятно, что развитие недостаточности органа представляет собой континуум и деление на дисфункцию и собственно недостаточность является достаточно условным.
В течение последних десятилетий наблюдается неуклонный рост количества пациентов с синдромом полиорганной недостаточности. Так, в зависимости от исследуемой популяции СПОН развивается у 7-25% пациентов. Причинами этого являются:
Рисунок 1. Смертность пациентов с синдромом полиорганной недостаточности в зависимости от количества систем органов и степени нарушение функции почек.
Механизмы развития синдрома полиорганной недостаточности не до конца понятны. Для их объяснения было предложено несколько гипотез (гипоперфузии кишечника, гипоксии тканей, эндотоксиновая, митохондриальная и др.), однако ни одна из них не является общепринятой. В конце концов, эти гипотезы могут быть компонентами или стадиями нарушения гомеостаза у больных с синдромом полиорганной недостаточности.
Различают ранний синдром полиорганной недостаточности, который развивается в течение 3-х суток от развития синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), который в свою очередь является следствием острых неинфекционных (ишемически-реперфузионное повреждение) или инфекционных воздействий. Второй пик развития синдрома полиорганной недостаточности, поздний СПОН, наблюдается на 7 сутки после развития SIRS. Для объяснения развития позднего синдрома полиорганной недостаточности в середине 90-х годов прошлого столетия были предложены теории последовательного и параллельного развития синдромов системной воспалительной и компенсаторной противовоспалительного ответа (CARS) (Bone R., 1992; Moore et al, 1996; Bone R., 1996). Развитие позднего синдрома полиорганной недостаточности объяснялся развитием инфекционных осложнений вследствие дефекта адаптивного иммунитета (CARS) индуцированного системным воспалительным ответом (SIRS)
Проведенные исследования выявили активацию или супрессию 75% генов во время острого воспаления (так называемый «генетический шторм»), что свидетельствует о генетической детерминированности дальнейшей реакции иммунной системы. Было продемонстрировано, что уже через 8 часов после воздействия фактора, приведшего к развитию воспалительного ответа наблюдается нарастание уровня противовоспалительных цитокинов. Вместе с этим, после развития воспаления (острого или хронического), независимо от его причины, происходит высвобождение супрессорных клеток, происходящих из костного мозга (MDSC). Их количество возрастает в два раза, в абсолютных цифрах, уже через 36 часов. от развития сепсиса, а активация происходит на 7-10 день, что вызывает развитие депрессии иммунной системы (супрессия ответа Т-клетками, «паралич» макрофагов). При этом, на 12 день сепсиса не выявлено уменьшение количества супрессорных клеток, происходящих из костного мозга. Итак, экспансия и активация MDSC вместе с блоком их дифференцировки объясняет недостаточность иммунных реакций, как у пациентов с SIRS, так и у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и формирование второго пика синдрома полиорганной недостаточности (поздний СПОН) или состояния, которое разными авторами определяется как синдром хронического критического заболевания (chronic critical illness syndrome), постреанимационный синдром (post-intensive care syndrome), синдром персистирующего воспалительного / иммуносупрессивного катаболизма (persistent inflammatory/immunosupression catabolism syndrome — PICS), синдром смешанного ответа антагонистов (mixed antagonist response syndrome — MARS). То есть затяжного, пролонгованого критического течения заболевания. Таким образом, на сегодня более привлекательно выглядит теория параллельного развития SIRS и CARS.
RRT — renal replacement therapy; SCUF — slow continuous ultrafiltration; ECLS — extracorporeal life support; LS — liver support; CPTS – continuous protective therapy of sepsis.
Клиника EuReCa, среди прочего, специализируется на лечении пациентов с полиорганной недостаточностью, имеет все необходимые материалы и ресурсы и является единственным центром в Украине, который применяет MOST-терапию на практике.
Высокая смертность при СПОН и высокая стоимость его лечения предоставляет особой важности профилактике его развития. Это достигается, в первую очередь, выявление пациентов с риском развития СПОН, применение подходов к терапии острых заболеваний уменьшают риск развития недостаточности любой из систем органов и их оптимизация с учетом коморбидности. Специалисты клиники EuReCa не только оценят риск развития того или иного фенотипа синдрома полиорганной недостаточности, но и предложат программу лечения, которая приведет к нарушению функции органов и развития синдрома полиорганной недостаточности.