Что такое порочный круг физиология

Что такое порочный круг физиология

На рисунке ниже показана схема механизмов положительной обратной связи, которые неуклонно снижают сердечный выброс, что приводит к развитию прогрессирующего шока. Наиболее важные механизмы положительной обратной связи следующие.

Механизмы положительной обратной связи, которые приводят к прогрессирующему шоку

а) Угнетение сердечной деятельности. При падении артериального давления коронарный кровоток уменьшается ниже уровня, необходимого для адекватного снабжения миокарда. Развивается слабость сердечной мышцы, что ведет к снижению сердечного выброса. Таким образом формируется положительная обратная связь, при которой шок становится все тяжелее.

На рисунке ниже представлены кривые сердечного выброса, полученные в опытах на собаках и экстраполированные на сердце человека. Они демонстрируют прогрессирующее поражение сердца через определенные промежутки времени от начала развития шока. Кровопотеря у собак продолжалась до тех пор, пока артериальное давление не понизилось до 30 мм рт. ст. В дальнейшем этот уровень давления поддерживался или кровопусканием, или переливанием крови, если это требовалось. Обратите внимание на вторую кривую рисунка, которая показывает, что поражение сердца в первые 2 ч было незначительным. Однако через 4 ч сердечный выброс уменьшился уже на 40% и затем быстро, в течение последнего часа эксперимента (после 4-часового снижения коронарного кровотока), сердечная мышца пришла в состояние полного угнетения.

Кривые сердечного выброса, характеризующие деятельность сердца через определенные промежутки времени от начала геморрагического шока (кривые экстраполируют на сердце человека данные, полученные в экспериментах J.W. Crowell)

Итак, главным в патогенезе прогрессирующего, геморрагического шока или шока любого другого происхождения является развивающееся угнетение сердца. На ранних стадиях шока это играет незначительную роль в состоянии больного, т.к. в первые часы развития шока поражение сердца не является тяжелым. Кроме того, у сердца имеются значительные резервные возможности, благодаря которым здоровое сердце способно перекачивать на 300-400% больше крови, чем требуется для адекватного снабжения органов и тканей. Однако на поздних стадиях шока поражение сердца становится наиболее важным фактором, приводящим к тяжелому, прогрессирующему шоку и смерти.

б) Сосудистая недостаточность. На ранних стадиях шока проявляются различные сердечные и сосудистые рефлексы, связанные с повышением активности симпатической нервной системы. Как уже обсуждалось, они предотвращают раннее снижение сердечного выброса, а особенно — падение артериального давления. Однако наступает момент, когда уменьшение кровоснабжения сосудодвигательного центра головного мозга приводит к полному угнетению его активности. Например, полная остановка мозгового кровообращения в течение первых 4-8 мин приводит к развитию максимальной активности всех симпатических нервных центров, однако к концу 10-15 мин сосудодвигательный центр приходит в состояние полного угнетения и симпатическая стимуляция резко снижается. К счастью, сосудодвигательный центр продолжает нормально функционировать на ранних стадиях шока, пока артериальное давление остается выше 30 мм рт. ст.

г) Увеличение проницаемости капилляров. После нескольких часов нарушения капиллярного кровотока снижение содержания кислорода и питательных веществ в капиллярах приводит к увеличению проницаемости стенки микрососудов. Значительное количество жидкости начинает поступать из капилляров в ткани. Это приводит к еще большему снижению объема крови и сердечного выброса, что утяжеляет состояние шока. Капиллярная гипоксия вызывает увеличение проницаемости капилляров только на поздних стадиях продолжающегося шока.

д) Выделение токсических веществ ишеминизированными тканями. Развитие представлений о природе шока связано с предположением о том, что ткани, страдающие от ишемии, выделяют токсические вещества, такие как гистамин, серотонин, тканевые ферменты, которые ускоряют деструктивные изменения сердечно-сосудистой системы. Количественные исследования показали, что, по крайней мере, одно токсическое вещество (эндотоксин) имеет значение для развития некоторых видов шока.

е) Угнетение сердечной деятельности, вызванное эндотоксином. Эндотоксин выделяется из погибших грамположительных бактерий в тонком кишечнике. Снижение кровотока в кишечнике часто приводит к резкому усилению образования этого токсина и всасывания его из просвета кишечника в кровь. Циркулирующий в крови эндотоксин усиливает клеточный метаболизм, в то время как кровоснабжение клеток снижено. Его специфическое воздействие на сердечную мышцу вызывает угнетение сердечной деятельности. Эндотоксин играет главную роль в развитии некоторых видов шока, особенно септического, который описан далее в отдельных статьях на сайте.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Что такое порочный круг физиология

Глава 3. Общий патогенез

§ 9. Определение понятия «патогенез»

Каждый этиологический фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения или «разрушительного процесса» (И. М. Сеченов), «полома» (И. П. Павлов) клеток в той или иной части тела. В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, увечья, ссадины, раны и пр.). Во многих других случаях повреждения не заметны без применения специальных методов их обнаружения (биохимические, молекулярные повреждения). Между этими крайними случаями имеются всевозможные переходы.

§ 10. Защитно-компенсаторные процессы

Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и их систем, которые возникают, однако, всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др.

Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или «физиологическая мера» защиты (И. П. Павлов), как «патологическая (или аварийная) регуляция функции» (В. В. Подвысоцкий, Н. Н. Аничков), «целительные силы организма» (И. И. Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии и, как указывал И. П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого.

Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и кончая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин несильно и непродолжительно, болезнь целого организма может и не развиться. Так бывает в случаях попадания не сильно вирулентных микробов, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, слабых травмах и т. п. Более сильные повреждения вызывают более сильные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем. На фоне развившегося повреждения возникают аварийные регуляции функций.

Разберем для примера развитие такого распространенного заболевания, как ангина. Причиной ее являются гноеродные кокки (стрептококки или стафилококки). Они размножаются в межклеточных щелях и в лакунах аденоидной (лимфоидной) ткани окологлоточного (Вальдеерова) кольца, в миндалинах дужек, иногда в задней стенке глотки. Токсины этих микробов вызывают резкое первичное повреждение клеток миндалин вплоть до их омертвения (некроз), набухание митохондрий в клетках, разрушение лизосом, уплотнение и распад ядер и др. В ответ на повреждение в ткани миндалин развиваются отек и воспаление, в ткань устремляются сначала нейтрофилы, а потом моноциты крови. Под влиянием микробных токсинов нейтрофилы массами гибнут, образуя гнойные тельца. Разрушенная ткань миндалин и гнойные тельца образуют гной, который скапливается на поверхности и в лакунах. Образуются гнойно-фибринозные пленки и гнойные «пробки». Лейкоциты выделяют пирогенные вещества, вызывающие лихорадку. Возникают учащение сердцебиения, расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта и др.

§ 11. Аварийное регулирование

С точки зрения кибернетики, патологическая регуляция функций при болезни характеризуется отклонением, повреждением, нарушением одних видов связей (нервных, гуморальных) и включением новых «аварийных» связей в больном организме.

Аварийное регулирование всегда неэкономно, невыгодно для организма, истощает его энергетические ресурсы в целях «самосохранения» организма как системы.

В качестве примера аварийного регулирования можно привести обильную секрецию слизи эпителием желудка при введении в желудок раздражающих веществ; профузное потоотделение при перегревании, сопровождающееся нарушениями водно-солевого обмена; охранительное торможение в коре головного мозга при шоковых состояниях и др.

§ 12. Главное звено и порочные круги в патогенезе болезней

В развитии болезней и патологических процессов важно знать основное, главное звено в цепи возникающих в организме нарушений. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого основного звена путем митральной комиссуротомии ликвидирует все указанные нарушения.

Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной) процесса, вызывающим это нарушение. Иначе говоря, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют «порочным кругом». Например, при кровопотере резкое ухудшение транспорта кислорода приводит к острой недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает «порочный круг» (схема 1).

§ 13. Психосоматическое направление в медицине и его критика

В нашей стране выдающимися представителями материалистического понимания отношения соматического к психическому в норме и патологии были И. М. Сеченов, И. П. Павлов, В. М. Бехтерев. Метод условных рефлексов И. П. Павлова стал важнейшим орудием в борьбе против идеалистических представлений современных психосоматиков. Кортико-висцеральная физиология и патология является одним из путей материалистического понимания механизма возникновения некоторых болезней вследствие различных нарушений регулирующих влияний коры головного мозга.

Идеи Фрейда развивают сейчас многие неофрейдисты за рубежом. Общим вариантом этих взглядов являются теории «деперсонализации», «дезадаптации» (Селье, 1960), согласно которым болезнь является выражением отставания адаптационных возможностей личности от роста науки и техники в настоящее время (так называемые болезни цивилизации).

Психосоматика основывается на большом фактическом материале, имеющем значение для медицины, но методология понимания отношения соматического к психическому должна быть основана на философии диалектического материализма.

§ 14. Социальные факторы болезней.
Социальное и биологическое в медицине

К социальным болезнетворным факторам относятся общественный строй страны, войны, эпидемии, голод и др.

Основной причиной массовых заболеваний (войны, голод, психические болезни и др.) является капитализм как система. В медицине буржуазных стран игнорируют это основное положение. Вместо него некоторые зарубежные ученые стараются доказать, что основной причиной заболеваемости современных людей является своего рода разрыв (социальная дезадаптация) между биологической природой человека, его душой и современным образом жизни, современной техникой, условиями и типами жизни в городах (урбанизация). Это якобы и приводит к увеличению числа сердечно-сосудистых и психических заболеваний во всех высокоразвитых странах. Эти болезни называют «болезнями цивилизации». В малоразвитых и колониальных странах преобладают болезни недостатка питания (голод, авитаминозы), инфекции и паразитарные инвазии. Разрыв (дезадаптация) биологической природы человека с прогрессом современной техники буржуазные ученые понимают прежде всего в плане несоответствия «глубинной личности», «психологического профиля» человека требованиям социальной среды технически развитых стран. Это неверно.

Все биологические, патофизиологические закономерности в возникновении и развитии болезней человека опосредованы его социальной сущностью. Патофизиологические закономерности формируют развитие болезни, но только сквозь призму социального, в виде опосредования через социальное для каждого человека. Например, заболеть гриппом может каждый заразившийся вирусом гриппа человек. Однако заражение произойдет с большей вероятностью в тесном помещении. У человека, ослабленного плохим питанием, плохо одетого (социальные факторы), грипп возникает чаще.

Недооценка социальных факторов в развитии болезней особенно ярко выражена в медицине буржуазных стран. Капиталистам невыгодно подчеркивать значение общественного строя как фактора заболеваемости. Поэтому в зарубежной медицине возникли направления, отрицающие и принижающие в ней роль социальных факторов. Сторонники этих направлений стремятся выдвинуть на первое место биологические закономерности в процессах возникновения и развития болезней у людей и отождествлять их с таковыми у животных. Так возникли биологизаторские тенденции в медицине. Они известны под названием социальной экологии, человеческой экологии и др.

§ 15. Формы и стадии развития болезней

Каждая болезнь развивается в течение некоторого большего или меньшего времени. Одни болезни протекают очень быстро, другие развиваются медленно.

Начало болезни (Ф. А. Андреев), или «предболезнь», выражает процесс первичного воздействия болезнетворных причин на организм и его защитные реакции. Защитные реакции могут прекратить во многих случаях возникновение расстройств и не допустить развития клинических признаков заболевания.

Стадия собственно болезни характеризуется наиболее выраженными общими и местными проявлениями, характерными для каждого конкретного заболевания. Изучение их составляет задачу клинических дисциплин.

Источник

Причинно-следственные отношения, основное звено и принципы «порочного круга» в патогенезе болезней.

Важнейшим механизмом развития болезни является нарушение регуляции гомеостаза и, особенно, нарушение механизма функционирования обратных связей. Это лежит в основе образования порочных кругов патогенеза, т.е. замыкание цепи патогенеза по круговому типу, когда возникшее патологическое отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате появления положительной обратной связи.

Положения общего учения о закономерностях развития болезней и представ­ления о частном патогенезе отдельных нозологии и патологических процессов тесно связаны и дополняют друг друга. Данные о механизмах возникновения, становления и исходов конкретных болезней обобщаются и на этой основе выявляются общие закономерности их развития, формулируются заключения и теоретические представления общего учения о патогенезе болезней, а также о принципах их терапии и профилактики.

Пусковой механизм. В патогенезе болезней и патологических процессов имеется стартовый, иници­альный, пусковой механизм. Этот механизм во многом определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его.

Основное звено. Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организую­щее) звено или несколько звеньев. Как правило, оно (они) выявляется от начала до завершения процесса. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии и профилактики болезней и патологических процессов. Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено.

Цепной процесс. Патогенез болезней и патологических процессов — динамичный цепной про­цесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов — вторичных, третич­ных и последующих патогенных изменений.

Порочный круг. Для патогенеза ряда болезней и патологических процессов характерно форми­рование порочного круга. Это явление заключается в том, что одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенци­рующих действие данного звена.

Порочный круг в патогенезе – замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинно-следственных отношений.

Возникшее в ходе развития пат.процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной) процесса, вызывающим это нарушение. Т.е. причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют «порочным кругом» Например, при кровопотере резкое ухудшение транспорта кислорода приводит к острой недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода.

Роль специфического и неспецифического в патогенезе заболеваний. Первичные и вторичные повреждения.

При развитии практически любой болезни можно выделить специфические и неспецифические механизмы ее формирования.

К неспецифическим механизмам относятся такие типовые патологические процессы, как воспаление, расстройство лимфоциркуляции, лихорадка, тромбоз и др., а также генерация активных форм кислорода, повышение проницаемости мембран и пр. Могут быть при любых заболеваниях

К специфическим механизмам относят активацию систем клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающую специфическую защиту в борьбе с попавшим в организм чужеродным объектом. Характерны для конкретного заболевания.

Виды повреждения, классификация повреждений:

I) По связи с этиолог. фактором:

Специфическое

III) По характеру течения процесса:

2. хроническое – пример: мед­ленно развивающаяся ишемия клетки, которая характеризуется накоплением липидов из-за снижения их перекисного окисления и отложе­нием пигментов.

IV) По степени выраженности:

Полное или неполное восстановление

Источник

Шок. Этиология. Патогенез. Классификация

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок – кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.

Централизация кровообращения – биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции – это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.

Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.

Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии – глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока – быстрое восстановление ОЦК.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Центральное венозное давление

Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл – при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл – при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. – это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.

Диурез

Источник