Что такое постинфарктный кардиосклероз
Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнёва
Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы
Постинфарктный кардиосклероз
Постинфарктный кардиосклероз – частичное замещение ткани миокарда соединительной тканью.
Кардиосклероз развивается в участках гибели миокардиальных волокон в зоне некроза при инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз представлен вкраплением в миокард более или менее крупных соединительнотканных участков. Клинические проявления кардиосклероза зависят от его локализации и распространенности в миокарде. Чем больше процентное отношение массы соединительной ткани к массе функционирующего миокарда, тем более вероятно развитие сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма. При локализации даже небольших очагов кардиосклероза в проводящей системе сердца возможны аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости.
Дело в том, что соединительная ткань препятствует нормальному распространению возбуждения по миокарду, а на границе с неизмененным миокардом часто возникают очаги спонтанной активности, что приводит к возникновению мерцательной аритмии, различных нарушений ритма сердечных сокращений (блокады). Признаками низкого сердечного выброса при развитии сердечной недостаточности являются утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке. Хронический застой в легочных и системных венах приводит к появлению одышки при нагрузке, периферических отеков, акроцианоза, выпота в полости плевры и перикарда, застоя в печени.
Диагноз постинфарктного кардиосклероза устанавливается на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда) и подтверждаются результатами ЭКГ (для кардиосклероза характерны стойкие изменения ЭКГ), эхокардиографии, данных изотопного исследования миокарда.
Лечение больных постинфарктным кардиосклерозом направлено на улучшение функционального состояния сохранившихся волокон миокарда (ограничение при необходимости физической нагрузки, назначение ЛФК, витаминов и др.), а также на ликвидацию проявлений сердечной недостаточности (применение мочегонных средств, периферических вазодилататоров др.), нарушений сердечного ритма (по общим принципам лечения аритмий сердца). Тяжелые нарушения проводимости могут стать показанием для имплантации электрокардиостимулятора.
Прогноз зависит от выраженности и характера проявлений постинфарктного кардиосклероза. При отсутствии нарушений кровообращения и ритма сердечных сокращений он обычно благоприятный. Прогноз ухудшается при появлении мерцательной аритмии, частой желудочковой экстрасистолии, сердечной недостаточности. Опасными для жизни являются такие возможные проявления постинфарктного кардиосклероза, как желудочковая пароксизмальная тахикардия и полная предсердно-желудочковая блокада.
Лечение данного заболевания производят:
Кардиосклероз
Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.
Общие сведения
Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.
Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.
Классификация
Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.
Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.
Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.
Этиологические формы кардиосклероза
Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.
Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.
Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.
Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.
Симптомы кардиосклероза
Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией. Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.
Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.
Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.
Осложнения кардиосклероза
Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.
Диагностика кардиосклероза
При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.
Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.
Лечение кардиосклероза
Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.
Прогноз и профилактика
Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.
Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.
Постинфарктный кардиосклероз
Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, которая характеризуется деформацией клапанов и стремительным разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде. Всего существует три разновидности кардиосклероза: атеросклеротический, постмиокардитический и постинфарктный.
Атеросклеротический кардиосклероз возникает в виде осложнения ишемической болезни сердца (ИБС). Его развитие может продолжаться несколько лет (или даже десятков лет). Мышечная ткань органа сменяется рубцовой тканью постепенно, в результате регулярного кислородного голодания (недостаточного кровоснабжения миокарда). Продолжительный период времени у больного могут отсутствовать клинические проявления патологии. Но с прогрессированием возникает сердечная недостаточность. Ее основные симптомы – сильная одышка и учащенное сердцебиение не только во время выполнения физических упражнений, но и в состоянии покоя.
Постмиокардитический кардиосклероз возникает в результате различных болезней, которые провоцируют появление воспалительной реакции в миокарде (к примеру, хронический тонзиллит или гайморит). Также, фактором риска являются воспалительные заболевания миокарда (ревматизм). Патология может диагностироваться в разном возрасте – не только у взрослых, но и у детей.
Постинфарктный кардиосклероз признан самым угрожающим и серьезным видом патологии. В кардиологической области его расценивают, как самостоятельную форму ишемической болезни сердца, наряду с сердечной недостаточностью и стенокардией. Он возникает на месте некроза, который формируется после перенесенного острого инфаркта миокарда. При повторных инфарктах на мышечном органе появляются рубцы, за счет существенно ухудшается сократительная способность миокарда. Чаще всего диагноз постинфарктный кардиосклероз ставят спустя несколько месяцев после перенесенного инфаркта миокарда. Патология включена в Международную классификацию болезней.
Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут обнаружиться при появлении, как малых, так и более обширных участков постинфарктного кардиосклероза, воздействующих на проводящую систему мышечного органа. В большинстве случаев у людей с постинфарктным кардиосклерозом развивается мерцательная аритмия и блокады различного рода. Наиболее опасными для здоровья клиническими признаком постинфарктного кардиосклероза являются пароксизмальная желудочковая тахикардия и атриовентрикулярная блокада.
Если инфаркты затрагивают все слои миокарда, велика вероятность появления аневризмы. Аневризма представляет собой выпячивание на мышечном органе, которое возникает при слабой стенке в условиях повышенного давления. При разрыве аневризмы человека ждет летальный исход. Во избежание негативных последствий важно придерживаться всех рекомендаций в реабилитационный период после инфаркта миокарда (не подвергаться стрессовым ситуациям, соблюдать постельный режим). Это способствует правильному процессу рубцевания, без образования аневризм.
По области локализации поражения патология подразделяется на два основных вида: диффузная и очаговая. Диффузный кардиосклероз характеризуется равномерным разрастанием соединительной ткани по всей поверхности мышечного органа. При очаговом кардиосклерозе образуются участками рубцовой ткани в результате перенесенного инфаркта миокарда или миокардита.
Причины возникновения патологии
Постинфарктный кардиосклероз возникает по главной причине – в результате отмирания клеток мышечного органа, которое было спровоцировано коронарной патологией. Это приводит к тому, что некротизированные участки миокарда замещаются соединительнотканными элементами, на фоне чего мышечный орган начинает существенно хуже сокращаться.
Помимо инфаркта, патология может возникнуть на фоне миокардиальной дистрофии и травмы мышечного органа. В первом случае происходит нарушения метаболизма в сердце, что приводит к появлению необратимых процессов и, как следствие, некрозу кардиомиоцитов. На их месте и возникает постинфарктный кардиосклероз. Во втором случае имеет место физическое влияние на миокард. Чаще всего такое влияние оказано при различных оперативных вмешательствах и лечебных процедурах. В области пораженного участка возникает патология с вытекающими негативными последствиями. Помимо этих основных причин существует ряд предрасполагающих факторов, среди которых:
● наследственная (генетическая) предрасположенность;
● отклонения со стороны эндокринной системы (ожирение на любой стадии);
● нестабильное состояние нервной и психической системы (депрессивные состояния, хронические стрессы);
● пассивный образ жизни (отсутствие физической активности);
● злоупотребление табачной и алкогольной продукцией;
Группа риска
В группу риска по развитию постинфарктного кардиосклероза люди, ведущие малоподвижный образ жизни, у которых сидячая работа и полное отсутствие физических нагрузкой. При этом стоит учитывать, что усиленные физические нагрузки тоже опасны для здоровья. Согласно статистическим данным, у курильщиков постинфарктный кардиосклероз диагностировали чаще, чем у людей, не злоупотребляющих табачной продукцией. Также, высока вероятность появления патологии у людей, склонных к ожирению, которые не следят за своим весом и часто переедают.
Постинфарктный кардиосклероз: диагностика
Людям, входящим в группу риска и тем, у кого появляются вышеописанные симптомы, рекомендуется прохождение диагностического обследования. На первичном осмотре врач проводит физикальное обследование и тщательно собирает анамнез, заполняя данные о симптомах пациента, ранее перенесенных патологиях и хронических заболеваниях его ближайших родственниках. Лабораторная диагностика, как правило, не требуется. Для подтверждения диагноза пациента отправляют на инструментальную диагностику. Могут быть назначены следующие методы диагностики:
Постинфарктный кардиосклероз: лечение
Лечение постинфарктного кардиосклероза заключается в осуществлении мероприятий, которые будут замедлять развитие сердечной недостаточности, подавлять нарушения проводимости мышечного органа и предотвращать разрастания соединительной ткани. Для этого чаще всего прибегают к консервативным способам терапии. Наиболее подходящую методику подбирает врач-кардиолог в соответствии с результатами диагностического обследования и общим состоянием больного. В том случае, если консервативные способы оказываются неэффективным, назначают хирургические методы лечения. Рассмотрим подробнее особенности каждого способа в отдельности.
Постинфарктный кардиосклероз: рекомендации и меры профилактики
Главная профилактика любой сердечно-сосудистой патологии – поддержание здорового образа жизни. Рекомендуется осуществлять пешие прогулки на свежем воздухе и категорически избегать психоэмоциональных нагрузок. Физическая активность полезна и должна быть регулярной, но без усиленных нагрузок (к примеру, плавание или пилатес).
Специалисты советуют уделить должное внимание питанию. От кофеиносодержащих напитков следует отказаться, поваренную соль употреблять в малом количестве. Мясо и рыбу можно есть, но только нежирных сортов. Нельзя допускать появления избытого веса, поскольку это предрасполагающий фактор к развитию сердечно-сосудистых патологий. При этом следует придерживаться дробного режима питания. Положительное влияние на организм оказывает лечебный массаж и spa процедуры.
Кардиосклероз
Научный редактор: Строкина О.А., терапевт, врач функциональной диагностики. Практический стаж с 2015 года.
Октябрь, 2018.
Кардиосклероз – это прогрессирующее патологическое состояние, которое характеризуется процессом замещения нормальной мышечной ткани в миокарде неэластичной и жесткой соединительной тканью.
В результате сердечная мышца утрачивает свои основные функции – возбудимость и сократимость. Кардиосклерозу также частично подвержены сердечные клапаны.
Кардиосклероз встречается у людей всех возрастов.
Однако причины, которые будут приводить к замещению нормальных тканей сердца соединительными, в зависимости от возраста, существенно различаются.
У детей кардиосклероз обычно является исходом воспалительных или дистрофических процессов в миокарде и случается крайне редко.
У взрослых – это результат сердечных болезней, нарушения обмена веществ, и в меньшей степени изменения происходят из-за воспалительных процессов в миокарде.
К развитию кардиосклероза приводят:
кардиомиопатии (изменение структуры органа) бывают гипертрофическими (утолщенные стенки), дилатационными (резко расширенные полости) и рестриктивные (нарушается процесс расслабления сердца). Они могут быть результатом прогрессирования сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, аутоиммунных процессов, ревматизма. Для кардиомиопатий характерно диффузное замещение мышцы соединительной тканью.
кардиодистрофии (поражение мышцы вследствие нарушения ее питания). Поскольку процесс нарушения питания чаще всего обратим, и провоцирующий фактор можно исключить, то в исходе редко формируется диффузный кардиосклероз.
атеросклероз коронарных артерий (из-за хронического нарушения притока крови и питания миокарда).
Кардиосклероз на фоне дистрофических процессов формируется
при чрезмерных физических нагрузках у профессиональных спортсменов,
при нарушениях обмена витаминов и их хроническом дефиците,
при интоксикациях (алкоголизм, токсические производства),
при нарушении обмена железа с его накоплением в тканях (гемосидероз).
В основе атеросклеротического кардиосклероза лежит нарушение просвета сосудов с хронической нехваткой кислорода и питательных веществ в мышце сердца.
Все описанные выше причины приводят к дефициту кислорода в тканях миокарда и постепенному замещению нормальной мышцы на соединительную ткань. Участки этой ткани свою функциональную нагрузку выполнять не могут, и работу сердца берут на себя соседние нормальные участки.
За счет этого формируется их гипертрофия (увеличение размера мышц из-за активной работы). Но длительно такие нагрузки сердце выдержать не может – мышцы утомляются, снова замещаются соединительной тканью. Эта ткань тянется, и полости сердца расширяются, нарушается кровообращение. Формируется сердечная недостаточность.
Виды кардиосклероза
По степени распространенности процесса выделяют:
очаговые поражения (только небольшие зоны имеют соединительную ткань, по сути это рубцы на сердце),
диффузные поражения (соединительная ткань прогрессивно замещает собой обширные участки миокарда).
Также кардиосклероз можно разделить на определенные формы:
постинфарктный, возникает на месте инфаркта миокарда, где формирует рубец.
миокардитический возникает на фоне тяжелого воспаления мышцы, при этом нет повреждений сосудов сердца.
заместительный кардиосклероз, называемый миофиброзом, происходит образование рубцовой ткани на месте хронически голодающих мышечных клеток (при атеросклеротическом поражении сосудов с постепенным сужением их просвета). Соединительная ткань замещает собой отмирающие клетки миокарда.
Степень выраженности проявлений кардиосклероза зависит от объема поражения сердечной мышцы и локализации очагов соединительной ткани. И часто мелкоочаговый кардиосклероз протекает бессимптомно. Но при более обширных поражениях в ранние стадии проявляются:
загрудинные боли при сильных нагрузках,
нарушения самочувствия, слабость,
одышка в результате небольшой физической нагрузки или при более тяжелых случаях в покое,
сердечные отеки голенях и стопах,
кашель в ночное время из-за застойных явлений в легких,
тахикардия со снижением давления,
накопление жидкости в полостях тела – брюшной и грудной,
развития стойких аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии, блокад различных проводящих путей сердца),
Боли в правом подреберье и увеличение печени вследствие избыточного кровенаполнения органа (сердце не справляется с насосной функцией).
Особенно опасны осложнения далеко зашедшего кардиосклероза в виде
аневризмы в местах очагов кардиосклероза – выпячивания тканей с истончением стенки и опасностью разрыва сердца.
развития хронической сердечной недостаточности с нарушением перекачивания крови.
Кроме анамнеза с указанием на болезни сердца и другие патологии, врачу важен осмотр и типичные жалобы пациентов. После чего врач назначает методы диагностики для выявления возможной причины кардиосклероза:
исследование крови на гормоны щитовидной железы, надпочечников, половых гормонов и так далее;
иммунологические анализы на выявление титров антител к вирусным, аутоиммунных заболеваниях. ревматической болезни;
УЗИ внутренних органов и щитовидной железы для выявления структурных изменений.
Но основными методами диагностики кардиосклероза являются:
ЭКГ с изменениями в проводящей системе, наличие инфарктов свежего происхождения или в рубцовой стадии с их локализацией.
УЗИ сердца (эхокардиография) с оценкой его сократимости, строения, размеров и формы,
рентгенография органов грудной клетки в2-х проекциях, для визуальной оценки размера сердца.
К сожалению, лекарств и методик лечения, которые бы заставили соединительную ткань вновь трансформироваться в мышечную – не существует. Поэтому лечение направлено на поддержание в работоспособном состоянии оставшегося миокарда и остановку разрастания соединительной ткани.
Кроме того, при кардиосклерозе необходимо лечение имеющихся нарушений сердца, вызванных болезненным процессом:
терапия миокардитов, дистрофии миокарда,
снижение уровня холестерина (статины),
лечение, направленное на устранение ишемии миокарда (стенокардия, инфаркт миокарда),
контроль уровня артериального давления ниже 140/90 мм рт ст
прием препаратов для нормализации сердечного ритма (кордарон, амиодарон, соталол и другие),
диетические ограничения – пониженное количество соли и сахара, низкоуглеводная диета, уменьшение потребления холестерин-содержащих продуктов с целью профилактики атеросклероза,
ограничение нагрузок при перенапряжении мышцы сердца,
регулярные физические нагрузки, адекватные тяжести заболевания,
хирургическая коррекция аневризм, вживление кардиостимуляторов при нарушениях ритма и т.д.
Основа здоровья сердца и профилактики кардиосклероза – это уход за своим сердцем с молодого возраста.
Необходимы правильное питание и регулярные нагрузки, ограничение токсических влияний и своевременное лечение простуд, ангин и воспалительных процессов.