Что такое расширение холедоха

Треть вызовов скорой помощи в России связано с обострениями ЖКБ. Из них в 20% случаев патология вызвана нарушением проходимости и воспалением желчных протоков.

Диагностика и лечение заболеваний желчевыводящих путей затруднена из-за особенностей анатомического строения, высокой угрозы травмирования. Обычно все вмешательства проводятся на самом крупном образовании – общем желчном протоке (ОЖП) или холедохе.

Содержание

Особенности строения

Для объяснения, что такое холедох в желчном пузыре и остальных органах билиарной зоны, можно подобрать иллюстрацию, сравнив его с рекой, в которые впадают остальные желчевыводящие каналы. Секрет печени по правому и левому печеночному протоку попадает в общий печеночный проток, или гепатикохоледох длиной 3–5 см.

От места слияния общего печеночного пути и пузырного протока, который идет от желчного пузыря, начинается холедох. Его протяженность колеблется от 5 до 12 см. Толщина стенок – 1 мм. Наиболее важный показатель – это диаметр, который в норме составляет 5–7 мм. Расширение свидетельствует о нарушении проходимости или полной обструкции протока. Увеличение ширины холедоха является нормой после удаления желчного пузыря. Внутренний диаметр в этом случае равен 9–11 мм.

Условно выделяют несколько отделов холедоха:

У 55% людей ОЖП и канал поджелудочной железы образуют печеночно-поджелудочную (фатерову) ампулу, которая открывается в двенадцатиперстную кишку через дуоденальный сосочек. Наблюдаются варианты анатомического строения этой зоны, которые входят в пределы нормы. В 33% случаев ампула отсутствует. У 3% людей протоки входят в кишечник с интервалом до 5 мм. У 8% – панкреатический путь входит в ОЖП на значительном расстоянии от его окончания.

Значение печеночно-поджелудочной ампулы велико. Камни холедоха могут повреждать или полностью перекрывать ход поджелудочной железы, вызывая острый панкреатит.

Движение желчи обеспечивается внутренним давлением, сокращением желчного пузыря и сфинктеров. Вопрос о перистальтике стенок холедоха остается открытым. Сфинктеры препятствуют обратному движению жидкости из дуоденальной кишки.

Патологии ОЖП

Расширение холедоха и утолщение его стенок – признаки заболевания, которые определяются с помощью УЗИ. Если внутренний диаметр увеличен, значит в просвете канала возникло препятствие:

Застой желчи расширяет холедох, изменяя его нормальные размеры. Это приводит к возникновению воспалительного процесса – холангита.

«Холедох может быть расширен на 4 мм, когда удален желчный пузырь. ОЖП берет на себя часть функций исключенного органа, позволяет накапливать желчь, значит и сохранять нормальные процессы пищеварения.

Расширение желчного протока

К врожденным заболеваниям протока относят болезнь Кароли и кистозные образования. Первая патология характеризуется значительным расширением просвета протока в отдельной части, что приводит к застою желчи, образованию камней, холангиту. Основной причиной болезни Кароли считают наследственный фактор. Заболевание проявляется в виде тупых болей в правом подреберье, осложняется увеличением печени, циррозом. Болезнью Кароли чаще страдают мужчины (75%).

Киста холедоха

Расширение ОЖП с фиброзной тканью чаще встречается при определенном строении желчевыводящих путей: когда панкреатический проток впадает в холедох. Влияние ферментов поджелудочной железы приводит к перерождению эпителия, а значит и развитию кисты. Основные симптомы заболевания:

Кисты могут перерождаться в карциному, злокачественную опухоль. При проявлении клинических симптомов доброкачественное образование удаляют.

Желчнокаменная болезнь

В ОЖП образуются коричневые смешанные конкременты с содержанием холестерина, билирубина и примесью других минералов. Этот процесс называется холедохолитиазом. К причинам относят проникновение инфекции из двенадцатиперстной кишки, нарушение проходимости протока, застой желчи. Камни из желчного пузыря могут мигрировать и вызвать обструкцию ОЖП.

В 10–20% случаев конкременты не проявляют себя клинически. На УЗИ будет видно увеличение размеров холедоха. К основным проявлениям заболевания, осложненного механической желтухой, относят:

Приступ печеночной колики провоцируют погрешности в диете, тряская езда, тяжелые физические нагрузки, стрессовые ситуации.

«При возникновении симптомов холедохолитиаза проводится хирургическое или медикаментозное лечение. Удаление 90% камней выполняют с помощью механической и ударно-волновой литотрипсии. Для восстановления проходимости ОЖП и сфинктера Одди устанавливают эндопротез.

В течение 5 лет проявляется рецидив ЖКБ у 40% людей. Альтернативой оперативного вмешательства является лекарственная терапия препаратами с желчными кислотами, которую рекомендуют для растворения холестериновых конкрементов небольшого размера.

Гемобилия

При возникновении кровотечения в печени или желчном пузыре появляется угроза нарушения проходимости ОЖП из-за скопления сгустков крови. Данное заболевание возникает как патологическое осложнение пункции печени, травм, варикозного расширения вен, деструктивного холецистита.

Пациент начинает жаловаться на тупую боль в правом боку, отдающую в спину. Гемобилия сопровождается увеличением печени. Диагноз подтверждается УЗИ, МРТ. Лабораторные анализы покажут наличие крови в кале.

Холангит

Воспаление ОЖП обычно вызвано повреждением эпителия конкрементами, проникновением инфекции. К характерным симптомам холангита относят желтуху, повышение температуры тела, сильный болевой синдром, спутанность сознания. Острая обтурационная форма болезни наиболее опасна. В этом случае необходима скорая медицинская помощь.

Лечение включает прием антибиотиков. Тяжелое состояние больного требует проведение декомпрессии желчных протоков любыми способами. Дренирование выполняется с помощью эндоскопа или чрескожной, чреспеченочной пункции. В первом случае летальность доходит до 10%, во втором – до 40%.

Хроническая форма холангита проявляется в виде повторяющихся приступов или вялотекущего воспаления со стертой симптоматикой. Активный инфекционный процесс может подняться далее по билиарному дереву.

Травмы общего желчного протока

Во время проведения холецистэктомии в 1 случае из 400 повреждается структура холедоха. Основные травмы:

Лечение травм может быть хирургическим и эндоскопическим. В первом случае – это ушивание раны, операция по удалению стриктуры и создание анастомоза с двенадцатиперстной кишкой, пластика билиарного дерева. Лечение может проводиться во время эндоскопии. В область сужения вводят специальный баллон, который раздувают до 8 мм на 5–20 минут. Процедура болезненная, из-за большого количества нервных окончаний в ОЖП, поэтому применяют разные виды обезболивания. Когда проток достаточно расширен, устанавливают съемный катетер сроком до одного года.

Заражение паразитами

Глистные инвазии нарушают проходимость ОЖП и работу всего билиарного тракта. Паразиты вырабатывают канцерогены и токсины, влияют на ДНК клеток слизистой. В отсутствии своевременного лечения развиваются злокачественные опухоли. Патология чаще встречается в странах Азии.

Методы исследования

Основными методами диагностики патологии холедоха является УЗИ и МРТ. В сложных случаях используют инвазивные способы обследования. Точность ультразвукового исследования составляет 95%. У больных с непроходимостью желчевыводящих протоков удается выявить причину в 60% случаев. Стандартная компьютерная томография (КТ) позволяет отличить холестериновые камни от конкрементов, содержащих кальций.

Магнитно-резонансная томография дополняет результаты УЗИ без необходимости введения контрастного вещества или эндоскопа. Метод применяют у пациентов со сложным строением желчных протоков.

Рентгенография

При нарушении оттока желчи важно выявить морфологические и функциональные изменения желчных протоков. Для этой цели выполняют рентгенографию. Существует три основных способа:

Все методы объединяет одно условие: необходимость введения в желчные протоки рентгеноконтрастного вещества. При холангиографии раствор вводится опосредованно: перорально, внутривенно, внутримышечно. Небольшая часть препарата выводится почками, основная доза поглощается печенью и попадает в желчь.

Для проведения холангиографии контрастное вещество вводится напрямую в желчные протоки. В зависимости от способа введения препарата различают четыре типа процедуры:

Для проведения ретроградной панкреатохолангиографии используется эндоскоп. Прибор вводится в двенадцатиперстную кишку, через фатеров сосочек вводят контрастное вещество. Иногда панкреатохолангиографию совмещают с механической литотрипсией: разрушением конкрементов. Во время обследования эндоскопист может провести катетеризацию холедоха для дренирования или введения лекарств. Панкреатохолангиография проходит успешно у 80–90% больных. Если метод не дает результата, применяют чрескожную чреспеченочную холангиографию.

Этот вид обследования проводится после анестезии. В области восьмого межреберья делают прокол сверхтонкой иглой в один из печеночных каналов. В область протоков поступает до 60 мл контрастного вещества. При расширенных желчных путях внедрение иглы происходит удачно у 100% пациентов. При узких – у 80%. Чреспеченочная холангиография позволяет провести лечебные процедуры, установить дренаж протоков. Серьезными осложнениями этого метода обследования являются истечение желчи и крови в брюшную полость, гемобилия, ранения близлежащих органов пищеварительной системы.

Интраоперационная холангиография выполняется во время операции перед инструментальным обследованием желчных протоков. У 50% пациентов позволяет получить точную информацию о состоянии желчных протоков и не проводить их ревизию инструментальными методами.

После хирургического вмешательства в области желчного пузыря и холедоха врач может оставить дренаж. Такая мера позволяет провести послеоперационную холангиографию и своевременно выявить возникшие осложнения: стриктуры, свищи, оставшиеся конкременты. Оставленный катетер используется для введения лекарств.

Внешний дренаж ОЖП или холедохостомия позволяет очищать проток от воспалительной жидкости, инфицированной желчи, доставлять лекарства непосредственно в область воспаления. Своевременно проводить рентген с контрастным веществом.

Холедохотомия

Вскрытие холедоха обычно проводят для устранения стойкой непроходимости протока. В 30% случаев холедохотомия осуществляется во время холецистэктомии и связана с удалением конкрементов. Вскрытие общего желчного протока позволяет одновременно убрать вколоченные камни, дренировать проток при гнойных инфекциях, выполнить ревизию желчных протоков.

При устойчивой непроходимости дуоденального сосочка возможно наложение анастомоза. Операция представляет собой создание нового пути отвода желчи. Холедох могут соединять напрямую с двенадцатиперстной кишкой, желудком, тонким кишечником.

Холедоходуоденостомия, наложение анастомоза между ОЖП и двенадцатиперстной кишкой, – соединение органов в обход дуоденального сосочка и сфинктера Одди. На сайте Большой Медицинской энциклопедии указано, что операция приводит к падению давления в билиарной зоне и дисфункции желчного пузыря, поэтому ее совмещают с холецистэктомией.

Заключение

Симптомами заболеваний ОЖП является боль в правом подреберье, признаки желтухи, нарушение пищеварения. При развитии воспалительного процесса начинается лихорадка, рвота. Наиболее частые заболевания этой зоны: желчнокаменная болезнь, холангит. Лучшим средством профилактики является регулярный медицинский осмотр, ежегодное УЗИ желчного пузыря и других органов брюшной полости.

Источник

Постхолецистэктомический синдром: диагностика и лечение

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) чрезвычайно распространена в цивилизованных странах, в том числе и в России. Особенно высока заболеваемость среди женщин в возрасте 35–40 лет и старше. ЖКБ характеризуется образованием желчных

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) чрезвычайно распространена в цивилизованных странах, в том числе и в России. Особенно высока заболеваемость среди женщин в возрасте 35–40 лет и старше. ЖКБ характеризуется образованием желчных камней в билиарной системе, главным образом в желчном пузыре, и осложнениями, возникающими в связи с прогрессированием патологического процесса.

Основным методом лечения данного заболевания является холецистэктомия. У 25% перенесших холецистэктомию больных или сохраняются, или через некоторое время появляются абдоминальные боли и диспепсические расстройства, требующие лечения. Адекватная терапия больных зависит от правильного понимания патогенеза клинических симптомов, развивающихся после холецистэктомии. Особенности их формирования связаны, с одной стороны, с нарушениями в обмене холестерина, присущими желчнокаменной болезни, с другой — тем обстоятельством, что патологический процесс протекает в новых анатомо-физиологических условиях, т. е. при отсутствии желчного пузыря.

Известно, что удаление желчного пузыря по поводу калькулезного холецистита не избавляет больных от обменных нарушений, в том числе от печеночно-клеточной дисхолии, которая сохраняется и после операции. У большинства больных после холецистэктомии определяется литогенная желчь с низким холатохолестериновым коэффициентом. Выпадение физиологической роли желчного пузыря, а именно концентрация желчи в межпищеварительный период и выброс ее в двенадцатиперстную кишку во время еды, сопровождается нарушением пассажа желчи в кишечник и расстройством пищеварения. Изменение химического состава желчи и хаотическое ее поступление в двенадцатиперстную кишку нарушают переваривание и всасывание жира и других веществ липидной природы, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, что приводит к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции и снижению общего пула желчных кислот. Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией и, в первую очередь, дуоденальной гипертензией с развитием дуодено-гастральных рефлюксов и забросом содержимого в общий желчный проток и проток поджелудочной железы.

В результате формируются дискинезии сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного и панкреатического протоков (сфинктера Одди), а деконъюгированные желчные кислоты обусловливают развитие диареи. Таким образом, у больных с удаленным желчным пузырем имеющиеся клинические проявления могут быть связаны с изменением химического состава желчи, нарушенным пассажем ее в двенадцатиперстную кишку, дискинезией сфинктера Одди, а также с избыточным бактериальным ростом в кишечнике, синдромами мальдигестии и мальабсорбции, дуоденитом и другими патологическими нарушениями в системе пищеварения. Кроме того, у ряда больных могут сохраняться или развиваться вновь органические препятствия для оттока желчи, связанные с проведенной холецистэктомией. Патологические состояния, которые наблюдаются у больных после холецистэктомии, можно разделить на 3 группы.

В настоящее время термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать только дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. При этом предлагается, вместо принятых ранее определений «постхолецистэктомический синдром», «билиарная дискинезия» и др., использовать термин «дисфункция сфинктера Одди».

Клинические проявления дисфункции сфинктера Одди зависят, в первую очередь, от вовлечения в процесс той или иной его структуры. При изолированной дисфункции сфинктера холедоха развиваются билиарные, при преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока — панкреатические, а при патологии общего сфинктера — сочетанные билиарно-панкреатические боли. Для дисфункции сфинктера Одди характерны рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и более минут, повторяющиеся в течение 3 и более месяцев. При билиарном типе боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку, при панкреатическом типе — в левом подреберье с иррадиацией в спину уменьшающаяся при наклоне вперед, при сочетанном типе — имеет опоясывающий характер. Боль может сочетаться со следующими признаками: а) начало после приема пищи; б) появление в ночные часы; в) тошнота и/или рвота.

Однако оценка только клинических симптомов недостаточна для исключения органической патологии билиарной системы. С этой целью используются ряд скрининговых и уточняющих методов (табл.).

Неинвазивные методы, позволяющие предположить дисфункцию сфинктера Одди, включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, амилазы и липазы. Лабораторные исследования необходимо проводить во время или не позднее 6 ч после окончания болевого приступа, а также в динамике. Транзиторное повышение в 2 и более раз уровня печеночных или панкреатических ферментов в период не менее чем при 2 последовательных приступах болей является важным в подтверждении дисфункции сфинктера Одди.

Аналогичное значение имеет провокационный морфино-простигминовый тест, когда парентеральное введение препаратов провоцирует развитие болевого приступа, чаще смешанного билиарно-панкреатического типа в сочетании с повышением в крови уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, панкреатических ферментов. Однако диагностическая ценность данного теста ограничена его низкой чувствительностью и специфичностью.

При УЗИ важное значение придается расширению холедоха и главного панкреатического протока, которое свидетельствует о нарушении тока желчи и панкреатического секрета на уровне сфинктера Одди. В то же время у 3-4% больных, перенесших холецистэктомию и не имеющих симптомов, отмечается расширение общего желчного протока. Определенное значение имеет ультразвуковое исследование диаметра общего желчного протока с использованием жирных завтраков, стимулирующих выработку эндогенного холецистокинина и увеличивающих холерез. После пробного завтрака измерение диаметра холедоха проводится каждые 15 мин в течение 1 ч. Увеличение его диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной обтурации холедоха как в результате дисфункции сфинктера Одди, так и из-за органической патологии билиарной системы.

Для оценки состояния панкреатических протоков используется проба с введением секретина в дозе 1 мг/кг. В норме после стимуляции панкреатической секреции секретином при УЗИ отмечается расширение панкреатического протока в течение 30 мин с последующим его уменьшением до исходного уровня. Если проток остается расширенным более 30 мин, это свидетельствует о нарушении его проходимости.

При билисцинтиграфии о наличии дисфункции сфинктера Одди свидетельствует увеличение времени транзита радиофармпрепарата от ворот печени до двенадцатиперстной кишки, при этом оно пропорционально уровню базального давления сфинктера Одди. В то же время при расширенном холедохе данное исследование малоинформативно для оценки функции сфинктера Одди.

К инвазивным методам оценки функции сфинктера Одди относится непрямой способ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Косвенными признаками повышения тонуса сфинктера Одди являются диаметр холедоха более 12 мм, задержка контраста в холедохе свыше 45 мин. О дисфункции сфинктера главного панкреатического протока свидетельствуют расширение последнего до более чем 5 мм и замедление эвакуации контраста из его просвета. Однако аналогичные изменения могут наблюдаться и при наличии органической патологии.

Наиболее точным методом, подтверждающим дисфункцию сфинктера Одди, является манометрия. При этом возможно канюлирование раздельно холедоха и вирсунгова протока с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить преимущественно билиарный или панкреатический тип расстройств, а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов у больных, перенесших холецистэктомию и папиллотомию. Признаками дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании являются:

Манометрия сфинктера Одди показана далеко не всем больным. Выбор данного исследования основывается на оценке тяжести клинических проявлений и эффективности консервативной терапии.

Таким образом, предположить, что речь идет о дисфункции сфинктера Одди можно в следующих ситуациях:

Примерные формулировки диагнозов у больных, перенесших холецистэктомию:

Диагноз: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г. (для случаев, при которых отсутствуют клинические симптомы).

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1999 г.

Диагноз: хронический рецидивирующий (обструктивный) панкреатит с внешнесекреторной и инкреторной недостаточностью в фазе обострения.

Сопутствующее заболевание: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г.

Диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием запоров в фазе обострения.

Сопутствующий диагноз: желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1994 г.

Ведение больных, перенесших холецистэктомию. Цель лечения: восстановить нормальное поступление желчи и панкреатического секрета из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку. Задачи лечения: нормализовать химический состав желчи; восстановить проходимость сфинктера Одди; восстановить нормальный состав кишечной микрофлоры; нормализовать процессы пищеварения и моторику тонкой кишки для профилактики дуоденальной гипертензии.

Для профилактики образования желчных сладжей или камней во внепеченочной билиарной системе рекомендуется:

Медикаментозное лечение дисфункции сфинктера Одди направлено на снятие спазма гладкой мускулатуры последнего. С этой целью используется ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом. Нитраты: нитроглицерин используется с целью быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения. Механизм действия нитратов сводится к образованию в гладких мышцах свободных радикалов оксида азота (NO), которые активируют гуамилатциклазу и увеличивают содержание цГМФ, что приводит к их расслаблению. Однако выраженные кардиоваскулярные эффекты, побочные действия и развитие толерантности делают их малоприемлемыми для длительной терапии дисфункции сфинктера Одди.

Антихолинергические средства блокируют мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов-мишеней. В результате происходит блокада кальциевых каналов, прекращается вход ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как следствие, достигается снятие мышечного спазма. В качестве спазмолитиков используются как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться достаточно широкий спектр побочных эффектов: сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушения зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардия, запоры, сонливость. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных действий ограничивает применение препаратов этой группы при дисфункции сфинктера Одди.

Блокаторы медленных кальциевых каналов — фенилалкиламины (верапамил, галлопамил), 1,4-дигидроперидины (нифедипин, амлодипин) и бензотиазепины (дилтиазем и др.) закрывают кальциевые («медленные») каналы клеточных мембран, препятствуют входу ионов кальция в цитоплазму клеток гладкой мускулатуры и вызывают ее релаксацию. Препараты обладают многочисленными кардиоваскулярными эффектами, в первую очередь вазодилатирующими, в связи с чем не нашли широкого применения при лечении дисфункции сфинктера Одди. Имеются лишь единичные публикации по использованию нифедипина при дисфункции сфинктера Одди, и целесообразность их применения требует дальнейшего изучения.

Миотропные спазмолитики, механизм действия которых сводится к ингибированию фосфодиэстеразы, или к активации аденилатциклазы, или к блокаде аденозиновых рецепторов, что приводит к снижению тонуса и двигательной активности гладкой мускулатуры. Представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте), бенциклан (галидор), дицикловерин (триган-Д), альверин (метеоспазмил) и др.

Основными недостатками препаратов всех вышеуказанных групп являются:

В отличие от них, гимекромон (одестон) обладает избирательным спазмолитическим действием на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Кроме того, препарат не повышает давление в желчных путях, не оказывает влияния на секреторную функцию пищеварительных желез и процессы кишечной абсорбции.

В восстановлении нормального оттока желчи при отсутствии желчного пузыря, наряду с проходимостью сфинктера Одди, большое значение имеет уровень давления в двенадцатиперстной кишке. Если он превышает секреторное давление желчи и панкреатического сока, они будут депонироваться в билиарных и панкреатических протоках с соответствующими последствиями.

В связи с этим разрешение дуоденальной гипертензии считается непременным условием ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди. При выборе тактики лечения следует учитывать, что основным патогенетическим механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в просвете двенадцатиперстной кишки в результате бродильно-гнилостных процессов, обусловленных микробной контаминацией.

Для деконтаминации двенадцатиперстной кишки проводятся 1-2 семидневных курса антибактериальной терапии со сменой препарата при очередном курсовом лечении. Препаратами выбора являются: доксициклин 0,1 г 2 раза в день, тетрациклин 0,25 г 4 раза в день, бисептол 960 мг 2 раза в день, фуразолидон 0,1 г 3 раза в день, эрсефурил 0,2 г 4 раза в день, ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день, метронидазол 0,25 г 4 раза в день, интетрикс 1 капсула 4 раза в сутки, реже — левомицетин 0,25 г 4 раза в день.

Подбор лекарственных средств проводится, как правило, эмпирически. При выраженных симптомах диспепсии назначаются сразу 2 препарата, один из которых должен действовать преимущественно на анаэробную микрофлору (например, метронидазол). Одновременно с приемом кишечных антисептиков в ряде случаев назначаются пребиотики: при наличии поносов — хилак форте 60 капель 3 раза в день в течение 1 нед, затем по 30 капель 3 раза в день в течение 2 нед; в случаях преобладания запоров — лактулоза по 1-2 столовые ложки 1 раз в день до нормализации стула.

После окончания антибактериальной терапии показаны пробиотики (препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры). Одним из известных представителей группы пробиотиков является бифиформ, содержащий в одной капсуле, покрытой энтерорастворимой оболочкой, энтерококки 107, бифидумбактерии 107 и питательную среду, способствующую их росту в тонкой и толстой кишке. Назначается препарат по 1 капсуле 2 раза в день в течение 2 нед. В комплексе с антибактериальными средствами необходимо назначать алюминийсодержащие буферные антациды (алюгастрин, алюмаг, маалокс, фосфалюгель, смекта и др.). Любой из препаратов принимается по 1 дозе через 1 ч после завтрака, обеда и ужина и перед сном (не сочетаются с хилаком форте). Продолжительность лечения составляет 5–7 дней. Целесообразность использования данных препаратов обусловлена следующими их способностями:

Наличие у большинства больных относительной ферментной недостаточности в результате разрушения пищеварительных ферментов дуоденальной и тонкокишечной микрофлорой, снижения интрадуоденального уровня рН, а также нарушения процесса смешивания их с пищевым химусом является обоснованием назначения ферментных препаратов. При склонности к поносам назначаются препараты панкреатина: мезим форте, креон, ликреаза, панцитрат и другие по 1 дозе 2-3 раза в день в начале еды; при склонности к запорам — комбинированные средства, содержащие панкреатин, желчные кислоты, гемицеллюлозу: фестал, энзистал, дигестал по 1 драже 2-3 раза в день в конце приема еды. Продолжительность лечения индивидуальна и, как правило, не превышает 10 дней.

Приведем ориентировочные схемы ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди.

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1996 г.

Диагноз: дисфункция сфинктера Одди билиарного типа. Желчнокаменная болезнь, холецистэктомия в 1989 г. Сопутствующие заболевания: хронический катаральный, преимущественно дистальный дуоденит. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

Таким образом, своевременная и правильная оценка клинической симптоматики, развивающейся у больных после операции холецистэктомии, дает возможность подобрать адекватную терапию и в результате существенно улучшить качество жизни пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

П. Я. Григорьев, доктор медицинских наук, профессор, Э. П. Яковенко, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Агафонова, кандидат медицинских наук, А. С. Прянишникова, кандидат медицинских наук
И. П. Солуянова, кандидат медицинских наук, З. В. Бекузарова, А. В. Яковенко, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник