Что такое реактивное состояние человека
Что такое реактивное состояние человека
Причиной реактивных психозов (как и других психогенных заболеваний) является психотравмирующее воздействие. Для формирования некоторых видов реактивных состояний актуальны весьма определенные патогенные обстоятельства — «факторы обстановки» [Иванов Ф. И., 1970]. В некоторых случаях это находит отражение в терминах, определяющих психогенные психозы, — «бред помилования осужденных», «командная истерия», «бред вражеского пленения» (С. А. Суханов), «железнодорожные параноиды» (С. Г. Жислин), «бракоразводные депрессии», «сутяжничество коммунальных квартир» [Бронин С. Я., 1998].
Значение факторов конституционального предрасположения для возникновения реактивных психозов относительно невелико. Этим они отличаются от психогенных невротических реакций, сопровождающихся склонностью к длительной фиксации невротических расстройств. Особенно это относится к наиболее острым вариантам психогенных психозов. Как указывал П. Б. Ганнушкин (1964), конституция сравнительно мало влияет на эти формы психотических проявлений, для их возникновения вовсе не обязательна более или менее глубокая психопатическая основа. Более того, индивидуальные различия в картине таких состояний более склонны сглаживаться.
Механизм возникновения менее острых, не связанных с какими-либо чрезмерными по силе потрясениями психогений нельзя считать лишь простой системой «откликов» на внешние воздействия. Значительную роль в их возникновении играет конституционально обусловленная чувствительность к определенным психическим травмам или ситуациям («коренная ситуация» — по P. Matussek, 1963; J. Glatzel, 1978). Психогении в таких случаях чаще всего возникают по механизму «ключевого переживания» [Kretschmer К., 1927], а их клиническая картина во многом детерминирована преморбидными особенностями личности [McCabe M., 1880].
Высокая чувствительность к психотравмирующим воздействиям в некоторых случаях может формироваться при участии генетических механизмов. Если суммировать результаты немногочисленных близнецовых исследований [Essen-Mouller E., 1941; Tienari P., 1963; Kringlen E., 1967], насчитывающих в общей сложности 20 монозиготных близнецовых пар, когда у пробанда квалифицируется реактивный психоз, то окажется, что конкордантность среди них составляет 25 % против 3 % среди дизиготных близнецов. Понятно, что окончательный вывод о существовании генетической предрасположенности к психогениям на основе приведенных различий был бы преждевременным и необоснованным. Результаты генеалогических исследований позволяют сделать допущение, что «психогенное предрасположение» [Birn baum К., 1906] детерминирует в первую очередь истерические психозы. Реактивные истерические психозы выявлены R. Tolle (1966) у пробандов с истерическими психопатиями. Их доля только среди родителей составляет 4,6 %. Подобным образом могут быть интерпретированы и данные L. Ljunberg (1957) о высоком риске реактивных психозов (2 %) у родственников больных истерией. Однако существование генетического контроля реакции организма на психогенные вредности может быть окончательно доказано лишь путем дальнейшего изучения репрезентативных выборок с применением современных методов анализа данных.
Весьма существенным звеном патогенеза реактивных психозов являются временные, экзогенно или соматогенно обусловленные изменения психической деятельности, получившие определение «патологически измененной почвы» [Осипов В. П., 1934; Сухарева Г. Е., 1945; Жислин С. Г., 1965; Иванов Ф. И., 1970]. Применительно к механизму реактивных психозов можно говорить о существенной роли психической астенизации, которая чаще всего связана с психическим или соматическим истощением (переутомление, аффективное напряжение, вынужденное бодрствование, черепно-мозговые травмы, тяжелые ранения, соматические заболевания, интоксикации, злоупотребление алкоголем). Астенизация служит «почвой», «фоном» [Schn eider К., 1959], значительно облегчающим реализацию патогенного влияния психической травмы. Определенную роль могут играть и такие физиологические состояния, как беременность, лактация, а также возрастные кризы (пубертатный, инволюционный).
Нейрофизиологические механизмы реактивных состояний на современном уровне знаний, как правило, трактуют в рамках концепции неспецифического адаптационного синдрома — стресс-синдрома по H. Selye (1947). При этом учитывают индивидуальные особенности высшей нервной деятельности, опосредованные в значительной степени наследственно обусловленными соотношениями основных нервных процессов: силы, подвижности и уравновешенности (по И. П. Павлову). Согласно представлениям И. П. Павлова, основанным на результатах условнорефлекторных экспериментов на животных, реактивные состояния развиваются вследствие «перенапряжения» процессов возбуждения или торможения в условиях применения очень сильных или длительно действующих раздражителей, высокой сложности задач, «столкновения» («сшибки») полярных мотиваций. В такой ситуации нарушаются реципрокные тормозные взаимодействия между корой и подкорковыми структурами мозга, а также между передним (трофотропным, парасимпатическим) и задним (эрготропным, симпатическим) отделами гипоталамуса — высшего центра регуляции вегетативных функций и важного отдела лимбической системы. Такое представление убедительно подтверждается широким спектром когнитивных, эмоциональных и вегетативных расстройств, сопровождающих реактивные состояния. При этом особая роль отводится дефициту торможения. «Избыточное» возбуждение соответствующих отделов гипоталамуса (или, в более тяжелых случаях, несогласованное возбуждение одновременно и симпатической, и парасимпатической системы) через нейро- и аденогипофиз вызывает выделение адреналина (эпинефрина) надпочечниками, что ведет к формированию основных, тесно связанных друг с другом симптомов дистресса. Таким образом, нарушаются баланс активации симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и нейрохимический баланс основных нейротрансмиттеров.
Нейрофизиологические корреляты реактивных состояний отличаются значительной вариабельностью. В отношении ЭЭГ это связано прежде всего с корковыми проекциями функционально взаимосвязанных нейротрансмиттерных систем при их относительно низкой топографической специфичности, а сами эти системы очень тесно взаимосвязаны. Хотя серотонинергические проекции в кору имеют некоторый каудальный, а дофаминергические — ростральный акцент, норадренергические волокна распределены по коре почти диффузно. Поэтому характер дисфункции этих систем обнаруживается в параметрах пространственной и частотной организации фоновой ЭЭГ бодрствования только при ее тонком статистическом анализе методами многомерной статистики [Монахов К. К. и др., 1983; Бочкарев В. К., Панюшкина СВ., 1997; Itil T. M., 1982]. Нарушения функционирования и баланса нейротрансмиттерных систем проявляются и в структуре ЭЭГ сна [Jouvet M., 1969].
Нейрохимические механизмы реактивных состояний связаны с функцией ведущих нейрохимических систем мозга — серотонинергической, норадренергической (норэпинефринергической), дофаминергической, ГАМКергической и опиоидной. Норадреналин (норэпинефрин) и серотонин являются модуляторами тормозной ГАМКергической синаптической передачи в большинстве отделов головного мозга, а дофамин выполняет тормозную функцию в отношении корковых структур, опосредуя влияния ствола на кору через систему ГАМКергических нейронов базальных ганглиев (прежде всего хвостатого ядра). В зависимости от исходного соотношения этих нейрохимических систем и характера стресса тип и конкретные проявления реактивного состояния могут быть различны. В последнее время важная роль отводится также системе эндогенных опиатов, которая тоже «включается» при стрессе и выполняет функцию «отрицательной обратной связи», противодействуя патологическим изменениям в нервной системе. В зависимости от конституционально-личностных характеристик в условиях стресса возможно развитие широкого спектра нарушений. При этом формируются полярные стратегии преодоления: на одном полюсе — репрессивный стиль, сопровождающийся подавлением проявления эмоционального напряжения и активизацией эндогенной опиоидной системы; на другом — экспрессивный стиль с высоким уровнем тревоги, гнева, раздражительности и отсутствием активации опиоидной системы.
Сколь либо последовательной и убедительной психологической теории реактивных психозов в настоящее время не существует. Наиболее подробно их психологические механизмы проработаны в психоанализе, начиная с «травматического невроза», выделенного S. Freud. Основной этиологический момент данного расстройства связан, по мнению автора, с внезапностью травмы, в то время как привычные травматические переживания его никогда не вызывают. Предлагаемое объяснение строится на разделении понятий «испуга» (schreck), «страха» (angst) и «боязни» (fiircht). Страх связан с ожиданием опасности, хотя она и неизвестна; боязнь относится к определенной опасности, а испуг — следствие неожиданной опасности. Проявления травматического невроза в виде избегающего поведения и навязчивых воспоминаний или сновидений, ассоциирующихся с травмой, определяются бессознательной психологической защитой — возвращением к ситуации, позволяющей символически «овладеть» ею, трансформируя из «неожиданной» в «ожидаемую», а «испуг» — в «страх» или «боязнь». Дальнейшее развитие аналитических представлений о патогенезе реактивных психозов и острых стрессовых расстройств связано с установлением специфических личностных предиспозиций к данному виду психических нарушений, в частности с патохарактерологическими проявлениями, определяющимися травмами на ранних этапах онтогенеза. M. Klein (1932) трактует эти соотношения в рамках концепции «объективных отношений» — перенесения отношения к «первичному объекту» (каковым является мать) на отношения с другими людьми. Ph. Greenacre (1941) выдвигает гипотезу о патогенетической роли «первичной тревоги», связанной с ощущением беспомощности младенца. D. Winnicott (1957) рассматривает реактивные психозы как вариант регрессии, причина которой коренится в специфичности ранних стадий эмоционального развития, обусловливающих неадекватность последующих реакций на а стресс. Он разработал концепцию «достаточно хорошей матери», обеспечивающей в первые недели жизни ребенка условия формирования у него, необходимой во взрослой жизни толерантности к фрустрации.
Современные психологические концепции уделяют внимание факторам, связанным с гибкостью и многообразием социальных ролей. Концепции «аккумуляции личности» и «само-сложности» основаны на данных о том, что лица, располагающие обширным и гибким репертуаром независимых социальных ролей, более устойчивы к стрессовым воздействиям [Krause N.. 1990]. Написание этого термина через дефис подчеркивает, что речь идет об актуализации самости, т е глубинной сути, в отличие от того смысла, который имеет «само-» в обычных словах (самозащита, самообман и т.п.).
Психогенные расстройства (реактивные) – реакции человека на тяжелые жизненные обстоятельства
Психическая травма – это ситуация внезапного отнятия наиболее значимых для личности отношений: ребенок, супруг, деньги, власть и т.д.
Психогенные расстройства
Психогенные (реактивные) расстройства – это нарушения невротического или психотического уровня, которые возникают в результате воздействия очень значимых для человека потрясений, негативных жизненных ситуаций, потери близких.
Это целая группа расстройств, включая реактивные психозы, депрессии, истерический психоз др. 
В Международной классификации болезней МКБ 10 психогении входят в рубрику «Реакция на тяжелый стресс и адаптационные расстройства», что не полностью отражает картину реактивных (психогенных) психозов.
Причины и факторы, способствующие развитию психогенного расстройства
Отличительной особенностью от таких психических заболеваний, как шизофрения или биполярное расстройство, является то, что психогенные расстройства не связаны с наследственностью. Наличие реактивного психоза у родственников не является причиной его манифестации у конкретного человека. Кроме того, после выхода из психогенного состояния расстройства поведения (адаптации) не прогрессируют, они полностью исчезают, оставляя остаточные изменения в виде астении (истощенности).
Несмотря на отсутствие четкой связи с генетической предрасположенностью, разные люди реагируют индивидуально на психотравмирующую ситуацию. Это связано с конституциональными особенностями, сопутствующими заболеваниями, длительностью воздействия триггера и уровнем психического истощения человека.
Классификация реактивных состояний
Реактивные состояния существуют в рамках невроза и психоза. В первом случае у пациента сохраняется критика к своему состоянию. Во время психоза человек не может себя контролировать, он действует деструктивно и необдуманно, часто под воздействием галлюцинаций и бреда.
Существуют следующие формы реактивных психозов:
Симптомы психогенных расстройств
Психогенные расстройства делятся на 3 группы:
Острые психогенно-травматические психозы (реактивные)
Острая реакция на стресс – это состояние шока, который возникает под воздействием экстремальной ситуации (природный катаклизм, изматывающие боевые действия на войне). К ним относятся два варианта: гипокинетический и гиперкинетический.
Классическое описание этих вариантов принадлежит Эрнсту Кречмеру.
Гипокинетический вариант называют психогенным ступором. Кречмер называл его «рефлекс мнимой смерти». Почему рефлекс? Потому что у животных так принято – это норма реагирования. Жучок, кролик и т.д. прикидываются мертвыми во время опасности. У человека после внезапной массивной травмы наблюдается двигательное оцепенение с сумеречным нарушением сознания. Такой ступор длится от пары часов до 2-х дней. В большинстве случаев острый период не запоминается больными. После выхода из состояния 2-3 недели человек чувствует истощение.
Гиперкинетический вариант называют реактивным возбуждением. По Кречмеру – это «рефлекс двигательной бури». Так как наблюдается в норме опять-таки у животных. В тех условиях, когда животное не может вырваться, у него включается рефлекс хаотического беспорядочного двигательного возбуждения – вдруг случайное движение поможет вырваться и выжить. А у человека – это патологическая реакция. Также наблюдается нарастающая тревога, страх, хаотическое психомоторное возбуждение. Критика отсутствует, а такое острое психотическое расстройство длится 15-30 мин. После эти люди ничего не помнят, так как у них было сумеречное состояние сознания.
Ярким примером служит эпизод с фильма «На западном фронте без перемен», где солдат пытался выбежать из блиндажа во время артиллерийского обстрела, хаотично размахивая руками, и не понимал обращенную к нему речь – у него начался рефлекс двигательной бури.
Истерический психоз
Во многих чертах он похож на аффективно-шоковую реакцию. Однако сознание нарушено только частично, а высшие функции коры головного мозга сохранены. Основные разновидности реактивной истерии:
Затяжные реактивные психозы и неврозы
Относятся реактивная депрессия и реактивный параноид. Эти формы имеют классическое определение, которое дал Карл Ясперс (триада Ясперса).
Психогенный параноид – довольно редкое реактивное состояние, для которого необходимо либо очень высокая амплитуда стрессового фактора, либо длительное воздействие триггерной ситуации. У человека появляются бредовые представления, которые имеют четкую связь с данным событием. Например, показателен параноид военного времени. Военнослужащий, который пережил боевые действия, не может избавиться от чувства незащищенности, готовности к удару в любую минуту. Он ищет укрытие, принимает встречных людей за солдат противника. Пример такого состояния хорошо описан в романе Ремарка «Возвращение». Реактивный параноид часто называют по типичной ситуации возникновения: дорожный параноид, иноязычного окружения, тюремный и т.д. Здесь необходимо отметить еще такую форму реактивного параноида, как индуцированный. Он встречается при наличии донора (психически больного человека) и реципиента (находящегося рядом с донором).
Необходимо обязательно проводить дифференциальную диагностику психогенного параноида с процессуальным заболеванием – шизофренией, где тоже часто наблюдается параноидная симптоматика. При психогенном параноиде наблюдается паранояльный (параноический, систематизированный) бред толкования. При шизофрении типичный бред – первичный (синоним параноидный, несистематизированный) – бред готового знания.
Психогенная депрессия наблюдается тогда, когда пациент указывает на четкую связь между сниженным настроением, подавленностью и психотравмирующей ситуацией. Депрессивная симптоматика не всегда достигает психотического уровня, и по современной классификации МКБ 10 тогда ее трактуют, как «Кратковременная депрессивная реакция» и «Пролонгированная реакция адаптации» (длится до двух лет). В первом случае болезненные переживания следуют сразу после несчастья. Человек чувствует страх, отчаяние, у него возникают суицидальные мысли. Для затяжной депрессии характерен длительный промежуток между триггером и проявлением симптомов. Он может достигать 6-12 месяцев (не более 2х лет). Пациент жалуется на чувство безнадежности, подавленности, бессонницу. Достаточно воспоминания о психотравмирующей ситуации, чтобы усугубить симптоматику.
Если же депрессивная симптоматика достигает психотического уровня, то мы наблюдаем характерные проявления, которые наблюдаются при тяжелой депрессии: значительное снижение самооценки, идеи самоуничижения (собственной ничтожности) и самообвинения (виновности), значительная психомоторная заторможенность и тогда обычное бытовое и социальное функционирование становится невозможным. Может наблюдаться истощение и обезвоживание. Бред, который может встречаться в клинической картине, как правило, конгруэнтный настроению и отражает содержание психической травмы. Часто встречаются суицидальные мысли и даже намерения, и это может привести к суицидальным попыткам и потере больного.
3 Неврозы – невротические расстройства в современной классификации МКБ 10
Клинически неврозы (невротические расстройства) существуют. Основные их формы – это неврастения, истерический невроз и психостенический невроз.
При неврастении – это конфликт между требованием к себе и своими возможностями – «хочу, но не могу».
Истерический тип конфликта – это конфликт между требованиями к окружающим и тем, что они предоставляют «хочу, но не дают». Требования у личности завышенные, а «дворец не дают».
Психостенический тип конфликта – конфликт между двумя важными, но не совместимыми потребностями – «хочу и то и другое». Например, между моральными и материальными потребностями.
Все эти типы внутренних конфликтов есть у здоровых людей, но они не заболевают, потому что для возникновения болезни эти требования должны быть завышенными, устоявшимися с воспитанием. Эпидемиологи доказали, что неврозов, как самостоятельных заболеваний, нет (Гамбургское мультицентровое эпидемиологическое исследование 1978 г.). По сути неврозы представляют собой лишь форму декомпенсации определенных типов личности, чаще психопатических (личностное расстройство), астенических, истероидных (диссоциативных), психостенических (ананкастных) и др. Поскольку существует много концепций неврозов, то в международные классификации вносят только отдельные распространенные их подвиды – социофобия, паническое расстройство, фобическое, тревожное расстройство и др.
Здесь необходимо упомянуть о таких болезнях, как нозогении, возникновение которых обусловлено влиянием психотравмирующих факторов, связанных с соматическим заболеванием.
Острое психическое расстройство – лечение
Реактивные психозы требуют немедленной изоляции от психотравмирующего окружения и госпитализации. Расстройства невротического спектра в нетяжелых случаях лечатся амбулаторно.
При реактивном (психогенном) параноиде предпочтительно не рекомендуется назначение антипсихотической терапии. Назначать необходимо седативные препараты, хотя они не являются этиотропной терапией. Необходимо, чтобы больной хорошо выспался.
При психогенной депрессии назначают антидепрессанты, если тяжесть депрессивного состояния значительно выражена, и психотерапия не помогает больному чувствовать себя комфортно. При выраженной тревоге применяют анксиолитики и транквилизаторы, для нормализации сна – снотворные.
Самое важное место в лечении психогенных расстройств занимает психотерапевтическая работа с пациентом на разных этапах лечения.