Что такое реактивный кислород

Реактивные формы кислорода

Реактивные формы кислорода (РФК) или активные формы кислорода (АФК) (англ. Reactive oxygen species, ROS ) — включают ионы кислорода, свободные радикалы и перекиси как неорганического, так и органического происхождения. Это, как правило, небольшие молекулы с исключительной реактивностью благодаря наличию неспаренного электрона на внешнем электронном уровне.

Содержание

Реактивные формы кислорода в живой клетке

Антиоксидантная защита

Около 95 % от всего потребляемого кислорода клетки восстанавливается в митохондриях до воды в процессе окислительного фосфорилирования. Остальные 5 % кислорода в результате различных реакций (как правило ферментативных) превращаются в РФК. Защита клетки от РФК осуществляется несколькими антиоксидантными ферментами (супероксиддисмутаза, каталаза и пероксиредоксины) и низкомолекулярными антиоксидантами (витамин С, глутатион, мочевая кислота). Кроме этого, антиоксидантными свойствами обладают полифенолы (например, аналоги некоторых компонентов красного вина).

См. также

Библиография

Free Radicals in Biology and Medicine by B.Halliwell and M.C.Gutteridge. Oxford University Press, 2000

Ссылки

Полезное

Смотреть что такое «Реактивные формы кислорода» в других словарях:

Активные формы кислорода — (АФК, реактивные формы кислорода, РФК, англ. Reactive oxygen species, ROS) включают ионы кислорода, свободные радикалы и перекиси как неорганического, так и органического происхождения. Это, как правило, небольшие молекулы с… … Википедия

Оксидативный стресс — Окислительным стрессом (оксидативным стрессом, от англ. oxidative stress) называют процесс повреждения клетки в результате окисления. Содержание 1 Введение 2 Химия и биология оксидативного стресса 3 Ссылки … Википедия

Окислительный стресс — Окислительным стрессом (оксидативным стрессом, от англ. oxidative stress) называют процесс повреждения клетки в результате окисления [1]. Содержание 1 Введение … Википедия

Супероксид — Электронная конфигурация супероксида. Шесть внешних электронов каждого атома кислорода показаны чёрным. Неспаренный электрон показан сверху левого атома. Дополнительный электрон приводящий к отрицательному заряду молекулы показан красным.… … Википедия

Фагоцит — Мик … Википедия

Кислород — У этого термина существуют и другие значения, см. Кислород (значения). 8 Азот ← Кислород → Фтор … Википедия

Е948 — Кислород / Oxygenium (Oxygen)(O) Атомный номер 8 Внешний вид простого вещества газ без цвета, вкуса и запаха голубоватая жидкость (при низких температурах) Свойства атома Атомная масса (молярная масса) 15,9994 а. е. м. (г/моль) … Википедия

Кислород (газ) — Кислород / Oxygenium (Oxygen)(O) Атомный номер 8 Внешний вид простого вещества газ без цвета, вкуса и запаха голубоватая жидкость (при низких температурах) Свойства атома Атомная масса (молярная масса) 15,9994 а. е. м. (г/моль) … Википедия

Радикалы свободные — Свободные радикалы в химии частицы (как правило, неустойчивые), содержащие один или несколько неспаренных электронов. По другому определению свободный радикал вид молекулы или атома, способный к независимому существованию (то есть обладающий… … Википедия

Источник

Реактивные виды кислорода и чувство сытости

Реактивные виды кислорода (reactive oxygen species, ROS) известные в массовой культуре как «свободные радикалы» — одновременно предмет странных спекуляций и крайне важных элемент поддержания гомеостаза клетки.

Изначально я планировал написать статью о сигнальной функции ROS как продолжении моей общей «митохондриальной» темы. Но статья Mitochondrial ROS Signaling in Organismal Homeostasis ушла в потрясающие глубины, где нужна небольшая предварительная подготовка. Список моих заметок, которые будут полезны для понимания этой темы в конце.

Супероксид (О2–) создается на обеих сторонах внутренней мембраны митохондрий, таким образом возникая в матриксе и межмембранном пространстве (ММП). Супероксид может быть преобразован в пероксид водорода (Н2О2) при помощи ферментов супероксид дисмутазы (SOD1 для ММП, SOD2 для матрикса). Получившийся пероксид водорода может пересекать мембраны и проникать в цитоплазму, выполняя сигнальную функцию для окислительно-восстановительных процессов. Супероксид сам по себе не может попасть в цитоплазму, но может попасть в нее через специальные мембранные каналы. Реактивные виды кислорода кроме сигнальной функции могут окислять и модифицировать другие молекулы в митохондрии, которые затем попадут в цитоплазму. Реактивные виды кислорода приводят к ответным реакциям и изменениям в ядре [клетки].

Супероксид может прореагировать с оксидом азота (NO) с образованием пероксинитрита (ONOO–). Это предотвратит создание пероксида водорода (H2O2) и может ограничить доступность NO в клетке. Пероксид водорода уничтожается ферментом глутатион пероксидаза (Gpx) и в матриксе и пероксиредоксинами (Prdx) в матриксе и других частях клетками. Пероксиредоксины способствуют формированию дисульфидных связей в белках. В присутствии переходных металлов, пероксид водорода может сформировать повреждающие [белковые тела] гидроксильные радикалы.

Реактивные виды кислорода, таким образом, очень нужны, но в «разумных» количествах. Тонкое место – супероксид дисмутаза. В небольших количествах реактивные виды кислорода будут запускать восстановительные процессы в клетке, в больших количествах – SOD-ферменты не справятся и нашим клеткам (в первую очередь митохондриям) придется «держать удар».

Основное место создания ROS – комплексы I и III электронной цепи переноса электронов, но появились данные, что и II комплекс способен генерировать супероксид.

Любимые исследователями нематоды C. elegans содержат несколько «сигнальных путей», связанных с созданием ROS и продлением жизни одновременно. Сниженное количество глюкозы приводит к повышенной выработке ROS, усилению дыхательной функции митохондрий и увеличивает продолжительность жизни у C. elegans.

Этот вопрос мы уже рассматривали (см ссылки ниже).

Кето или голодания приводят к повышенной генерации ROS, но это имеет горметический (усиление восстановительных процессов через небольшой вред) эффект на организм;

Реактивные виды кислорода создаются в избыточных масштабах, когда мы едим жиры + углеводы или банальной гипергликемией.

А) В гипоталамусе есть популяция нейронов, контролирующих ощущения голода и сытости. Состояние голода обеспечивается нейронами (фиолетовые), создающими агути-связанный пептид (AgRP), нейропептид Y (NPY), как и ГАМК (GABA). Когда эти нейроны активированы, системный метаболизм сдвигается в сторону липидов; реактивные виды кислорода меньше создаются во всех тканях.

B) Активация AgRP нейроны во время голода (негативного баланса энергии) происходят благодаря сигнальным путям, позволяющим длинно-цепочным жировым кислотам окисляться в митохондриях, что происходит благодаря низкому уровню ROS благодаря взаимодействию UCP2 (разобщающий белок 2) и механизмов, способствующих делению и пролиферации митохондрий (NFR1, Sirt1, PGC1α).

Грубо говоря, в период когда реактивные виды кислорода недостаточно многочисленны, у организма есть встроенные механизмы адаптации для увеличения их выработки. Что еще раз говорит о том, что ROS критически важны для нормальной функции клетки.

А) Чувство сытости создается нейронами гипоталамуса (бежевый), выделяющими пептиды, производные пропеомеланокортина (POMC), такие как a-MSH, который в свою очередь действует на меланокортин-4-рецептор. Когда эти нейроны активны, системный метаболизм смещается в сторону глюкозы, усиливается генерация ROS

В) Активацию POMC-нейронов после еды осуществляют реактивные виды кислорода. Им помогают лептин и инсулин;

С) В определенных обстоятельствах (активация каннабиоидных рецепторов, например), POMC нейроны, не смотря на стимуляцию со стороны ROS, будут способствовать чувству голода, а не сытости, так как они переключаются на высвобождение стимулирующих аппетит опиатов (β-эндорфин) при помощи адаптаций митохондрии при участии UCP2.

Подавление генерации ROS во время аэробных упражнений снижает положительный эффект тренировок.

Когда животных кормят одновременно большим количеством жиров и углеводов, контроль метаболизма энергии нарушается. Когда это случается, животные постоянно откладывают жировые запасы, что приводит к увеличению количества лептина. В нормальном состоянии увеличившаяся концентрация лептина снизит желание питаться. Но из-за нечувствительности к лептину этого не случается в случае патологии.

Митохондрии. Структура и функции белковых комплексов мембраны – дыхательная цепь переноса электронов – энергетическая основа эукариотической жизни.

Путь жиров и углеводов в дыхательной цепи митохондрий – вы должны понимать, что путь жиров и углеводов в цепи переноса электронов различается.

Жиры и глюкоза, глюкоза. Влияние диеты на здоровье митохондрий – жиры + углеводы или просто МНОГО углеводов – реактивные виды кислорода в огромном количестве.

Источник

Перекись водорода, в свою очередь, может быть частично восстановлена, образуя гидроксид-ионы и гидроксильные радикалы ( • ОН), или полностью восстановлена ​​до воды :

СОДЕРЖАНИЕ

Источники производства АФК

Эндогенные источники

Еще одним источником продукции АФК в клетках животных являются реакции переноса электронов, катализируемые митохондриальными системами P450 в стероидогенных тканях. Эти системы P450 зависят от переноса электронов от NADPH к P450. Во время этого процесса некоторые электроны «утекают» и вступают в реакцию с O _2, образуя супероксид. Чтобы справиться с этим естественным источником АФК, стероидогенные ткани яичников и семенников имеют большую концентрацию антиоксидантов, таких как витамин С (аскорбат) и β-каротин, а также антиоксидантные ферменты.

Если в митохондриях присутствует слишком много повреждений, клетка подвергается апоптозу или запрограммированной гибели клетки.

Экзогенные источники

Антиоксидантные ферменты

Супероксиддисмутаза

СОД-катализируемая дисмутация из супероксида может быть записана следующими полуреакциями:

где M = Cu ( n = 1); Mn ( n = 2); Fe ( n = 2); Ni ( n = 2). В этой реакции степень окисления катиона металла колеблется от n до n + 1.

Синглетный кислород

Повреждающие эффекты

В целом, вредное воздействие активных форм кислорода на клетку чаще всего:

Ответ патогена

Окислительное повреждение

Нарушение когнитивной функции

Причина старения

Мужское бесплодие

АФК постоянно генерируются и удаляются в биологической системе и необходимы для управления регуляторными путями. В нормальных физиологических условиях клетки контролируют уровни АФК, уравновешивая образование АФК с их удалением системами очистки. Но в условиях окислительного стресса чрезмерное количество АФК может повредить клеточные белки, липиды и ДНК, что приведет к фатальным повреждениям в клетке, которые способствуют канцерогенезу.

Канцерогенез

Пролиферация клеток

Смерть клетки

Цитотоксическая природа АФК является движущей силой апоптоза, но в еще более высоких количествах АФК может приводить как к апоптозу, так и к некрозу, форме неконтролируемой гибели раковых клеток.

Инвазия опухолевых клеток, ангиогенез и метастазирование

Как in vitro, так и in vivo, ROS, как было показано, индуцируют факторы транскрипции и модулируют сигнальные молекулы, участвующие в ангиогенезе (MMP, VEGF) и метастазировании (повышающая регуляция AP-1, CXCR4, AKT и понижающая регуляция PTEN).

Хроническое воспаление и рак

Экспериментальные и эпидемиологические исследования последних нескольких лет показали тесную связь между АФК, хроническим воспалением и раком. АФК вызывает хроническое воспаление за счет индукции ЦОГ-2, воспалительных цитокинов (TNFα, интерлейкин 1 (IL-1), IL-6), хемокинов (IL-8, CXCR4) и провоспалительных факторов транскрипции (NF-κB). Эти хемокины и рецепторы хемокинов, в свою очередь, способствуют инвазии и метастазированию различных типов опухолей.

Противораковая терапия

Были разработаны стратегии повышения и устранения ROS, причем преимущественно использовались первые. Раковые клетки с повышенным уровнем АФК сильно зависят от системы антиоксидантной защиты. Лекарства, повышающие содержание АФК, дополнительно повышают уровень клеточного стресса АФК либо путем прямого образования АФК (например, мотексафин гадолиний, элескломол), либо с помощью агентов, которые отменяют внутреннюю антиоксидантную систему, такие как ингибитор SOD (например, ATN-224, 2-метоксиэстрадиол) и ингибитор GSH. (например, PEITC, бутионин сульфоксимин (BSO)). Результатом является общее увеличение эндогенных АФК, которые при превышении порога клеточной переносимости могут вызывать гибель клеток. С другой стороны, нормальные клетки при более низком базальном стрессе и резерве, по-видимому, обладают большей способностью справляться с дополнительными воздействиями, генерирующими АФК, чем раковые клетки. Следовательно, повышение ROS во всех клетках можно использовать для достижения селективного уничтожения раковых клеток.

Радиотерапия также основана на токсичности АФК для уничтожения опухолевых клеток. В лучевой терапии используются рентгеновские лучи, гамма-лучи, а также излучение тяжелых частиц, таких как протоны и нейтроны, для индукции опосредованной АФК гибели клеток и митотической недостаточности.

Благодаря двойной роли АФК были разработаны противораковые агенты на основе прооксидантов и антиоксидантов. Однако модуляция передачи сигналов АФК сама по себе не является идеальным подходом из-за адаптации раковых клеток к стрессу АФК, избыточных путей для поддержки роста рака и токсичности противоопухолевых препаратов, генерирующих АФК. Комбинации препаратов, генерирующих АФК, с фармацевтическими препаратами, которые могут нарушить окислительно-восстановительную адаптацию, могут быть лучшей стратегией для повышения цитотоксичности раковых клеток.

Джеймс Уотсон и другие предположили, что недостаток внутриклеточных АФК из-за недостатка физических упражнений может способствовать злокачественному прогрессированию рака, поскольку для правильного сворачивания белков в эндоплазматическом ретикулуме необходимы выбросы АФК, а низкие уровни АФК могут, таким образом, специфически препятствовать развитию рака. образование белков-супрессоров опухолей. Поскольку физические упражнения вызывают временные всплески АФК, это может объяснить, почему физические упражнения полезны для прогноза больных раком. Более того, высокие индукторы ROS, такие как 2-дезокси-D-глюкоза, и индукторы клеточного стресса на основе углеводов более эффективно вызывают гибель раковых клеток, поскольку они используют высокую авидность раковых клеток к сахарам.

Положительная роль АФК в памяти

Тысячи сайтов CpG, которые деметилируются во время формирования памяти, зависят от ROS на начальном этапе. Измененная экспрессия белка в нейронах, частично контролируемая ROS-зависимым деметилированием сайтов CpG в промоторах генов в ДНК нейрона, играет центральную роль в формировании памяти.

Источник

Активный кислород и его опасность для организма человека

Что такое активный кислород?

В обычных условиях молекула кислорода двухатомна (О2). Диссоциация молекулярного кислорода в воде с образованием свободного радикала кислорода и перекиси водорода (рис «формирование») приводит, в дальнейшем, к реакции с аминокислотами, входящих в структуру ДНК организма человека и возникновению мутаций (рис «реакция»).

Опасность активного кислорода (радикалов) для организма человека

Свободные радикалы вызывают старение

Именно так приходит старение со всеми своими последствиями. Это откровение пришло к доктору Денхему Хармену, профессору медицины из университета Небраски в 1954 году. Однако, как и большая часть смелых идей, она оставалась практики без внимания, пока после многочисленных экспериментов доктора Хармена в конце шестидесятых годов другие исследования не начали подтверждать ее правоту. Сейчас эту теорию считают крупным шагом вперед в области изучения процесса старения.

Разрыв поперечной связи в структуре ДНК

Свободнорадикальная патология

К свободнорадикальной патологии относятся заболевания печени, артриты, атеросклероз, заболевания легких, гипоксические, гипероксические и реперфузионные повреждения органов и тканей, злокачественные опухоли, катаракта и др.

Патология вырабатывания меланина

Под воздействием солнечных лучей в коже образуются свободные радикалы. Чтобы обезвредить свободные радикалы, специальные клетки-меланоциты начинают вырабатывать меланин. Именно он и является тем пигментом, от количества которого зависит интенсивность загара. Но защищаясь от солнца выработкой меланина, организм несколько запаздывает, давая возможность радикалам негативно воздействовать на клетки и ткани. В случаях ослабленной иммунной системы человека солнце может стать стимулятором нежелательных процессов, например, развития новообразований — миом, бородавок, родинок.

Как в организме формируется активный кислород?

Внутренние источники — неизбежная генерация активного кислорода.

Внешние источники — представляют в наши дни большую опасность.

Поддержание баланса свободных радикалов в организме человека

У людей с нормальным состоянием здоровья баланс поддерживается за счет ферментов СОД.

СОД — фермент супероксиддисмутазы, ключевой фермент в ряду белковых антиоксидантов, защищающий организм от повреждающего действия свободных радикалов кислорода.

Французы называют СОД «Эликсиром молодости» за его способность предотвращать преждевременное старение. В наш век людей окружают многочисленные химикаты, участвующие в генерации свободных радикалов. Таким образом угроза нарушения баланса активных форм кислорода растет. Необходима дополнительная помощь организму в процессе выведения вредных элементов.

Методы восстановления баланса в организме человека

Далее читайте статью про » Что такое пи-вода?».

Источник

Активный кислород: друг или враг, или О пользе и вреде антиоксидантов

Активный кислород: друг или враг, или О пользе и вреде антиоксидантов

Пероксид водорода: мощный окислитель, способный повреждать клеточные структуры, но в то же время регулятор важнейших клеточных процессов

Автор

Редакторы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Долгое время активные формы кислорода считались вредными побочными продуктами обмена веществ. За последнее десятилетие, однако, учёные показали, что живые организмы не только могут использовать активный кислород в своих целях, но и целенаправленно его вырабатывают. Возникает вопрос: нужно ли бороться с активными формами кислорода с помощью антиоксидантов?

Конкурс «био/мол/текст»-2013

Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2013 в номинации «Лучший обзор».

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Вот уже много лет производители продуктов питания и косметики твердят о пользе для нашего здоровья антиоксидантов. В связи с этим в головах людей прочно укрепляется точка зрения, что эти чудодейственные вещества являются своего рода панацеей от многих болезней и даже предотвращают процесс старения. Однако недавние исследования показывают, что всё не так однозначно, как считалось ранее.

Со времён изобретения сине-зелёными бактериями кислородного фотосинтеза [1] мы живём в чрезвычайно агрессивной окислительной среде. Правда, сам по себе кислород не очень страшен для нас, живых организмов, поскольку, чтобы пошла реакция окисления, необходимо преодолеть высокий энергетический барьер (или, говоря другими словами, нас нужно было бы поджечь). Однако иногда в процессах неполного окисления кислород превращается в так называемые активные формы (АФК), и тогда эти молекулы становится поистине страшным окислителем, взаимодействуя с любой органикой, встретившейся на пути: белками, жирами, углеводами, нуклеиновыми кислотами. И в наших клетках ежесекундно вырабатываются тысячи таких молекул — как побочные продукты дыхания, реакций синтеза и распада биомолекул.

К счастью, в нашем организме предусмотрены системы защиты от нежелательного окисления. Существуют специальные ферменты, занимающиеся нейтрализацией активных форм кислорода и их восстановлением до воды. Окислительные повреждения белков и ДНК, которые ещё можно обратить, восстанавливаются специальными ферментами репарации, а молекулы, подвергнувшиеся необратимым изменениям, уничтожаются. Таким образом, наш организм наделён природными антиоксидантами и способен сам постоять за себя.

Но иногда антиоксидантные системы организма дают сбой, и тогда активные формы кислорода могут причинить ощутимый урон. Опасность заключается ещё и в том, что процесс накопления окислительных повреждений обладает положительной обратной связью: повреждения молекул, отвечающих за регуляцию выработки и деградации АФК, порождают ещё большее увеличение содержания АФК в клетке. Так, известно, что при старении, травмах и некоторых заболеваниях (например, болезнях Альцгеймера и Паркинсона) повышается уровень окислительных повреждений в мозге [2], [3].

В свете сказанного понятно, почему врачи и фармацевты возлагают большие надежды на использование природных и синтетических антиоксидантов для лечения (или хотя бы облегчения протекания) болезней, сопровождающихся окислительными повреждениями тканей. И действительно, исследования на модельных животных показали, что использование антиоксидантов способствует смягчению симптомов некоторых заболеваний и даже может увеличивать среднюю продолжительность жизни. Так, в лаборатории академика В.П. Скулачёва были получены искусственные антиоксиданты, широко известные под названием «ионы Скулачёва» и способные встраиваться в мембраны митохондрий — одного из основных источников активных форм кислорода в клетке. С помощью этих антиоксидантов удалось обратить вспять некоторые вызванные старением нарушения у лабораторных животных [4].

И всё же, за последний десяток лет отношение учёных к активным формам кислорода кардинально изменилось. Всё началось с открытия в клетках иммунной системы фермента NADPH-оксидазы, единственная функция которого — осуществлять продукцию активных форм кислорода для борьбы с патогенными организмами. С его помощью макрофаги «поливают» нежелательных гостей токсичными молекулами супероксида, пероксида водорода, гипохлорита и др. в ходе так называемого «окислительного взрыва». Каково же было удивление учёных, когда этот фермент и ещё целых шесть его «родственников» (изоформ) были обнаружены практически во всех тканях организма!

Сейчас известно, что активные формы кислорода участвуют в регуляции многих процессов в клетке, влияя на скорость деления клеток и дифференцировку, а также на другие клеточные функции. Некоторая ирония заключается в том, что развитию «полезных» функций АФК способствовали свойства, следующие из его токсичности — высокая способность взаимодействовать с биомолекулами и наличие систем для его быстрого разрушения в клетке. Иными словами, активный кислород можно использовать как сигнальный маяк, быстро включая или выключая по необходимости. Таким образом, наш организм научился извлекать выгоду даже из такого, казалось бы, «вредного» побочного продукта, как активные формы кислорода.

Как же осуществляется такая регуляция? Для слаженной работы нашего организма клеткам необходимо обмениваться между собой информацией посредством гормонов, факторов роста и других специальных молекул. Эти вещества узнаются и связываются белками-рецепторами, о чём последние извещают клетку с помощью целого каскада ферментативных реакций. Особую роль в этих процессах играет осуществляемая специальными ферментами — киназами [5], [6] — реакция фосфорилирования белков. Она заключается в том, что к некоторым аминокислотным остаткам белка — тирозину и серину — присоединяется фосфатная группа, что приводит к его активации или, наоборот, подавлению активности. Этому процессу противостоит реакция дефосфорилирования, осуществляемая ферментами-фосфатазами и вызывающая в точности обратное действие. Баланс этих двух реакций и определяет уровень активности регулируемого белка в клетке. Например, инсулин — гормон, отвечающий за регуляцию потребления глюкозы клетками, — связывается с инсулиновыми рецепторами, находящимися на поверхности практически всех клеток организма, что приводит к появлению тирозинкиназной активности рецептора. Это запускает цепочку ферментативных процессов, в результате которых на мембране клеток увеличивается число белков-переносчиков глюкозы, и потребление клеткой глюкозы увеличивается [7].

Оказалось, что активные формы кислорода способны обратимо окислять остатки цистеина в каталитических участках некоторых фосфатаз и подавлять их активность. Это приводит к смещению уровня фосфорилированности регулируемых ими белков, что, конечно, влияет на передаваемый клетке сигнал. Так, выделение активных форм кислорода было зафиксировано при связывании клеточными рецепторами инсулина, и было показано, что подавление их продукции добавлением антиоксидантов ослабляет действие гормона на клетку [7].

В многочисленных исследованиях было показано, что активные формы кислорода участвуют в синтезе некоторых соединений (например, тиреоидных гормонов), регуляции подвижности клеток соединительных тканей, роста сосудов и нервных окончаний и т.д.

Ещё один совсем недавно открытый эффект — участие АФК в регуляции процессов в мозге, лежащих в основе обучения и памяти. Как известно, основная функция нервных клеток — получать и передавать электрические сигналы посредством межклеточных контактов — синапсов. Именно здесь определяется, будет ли входящий с другого нейрона электрический сигнал передан дальше следующим нейронам, или же он пропадёт бесследно. При этом мозг — динамичная структура, причём в нём не только постоянно образуются новые и рассасываются ненужные клеточные контакты, но и проводимость самих синапсов может меняться [8]. Без этих процессов мы не смогли бы обучиться никаким навыкам или, например, запомнить сведения, приведённые в данной статье.

Так вот, на клеточных культурах, а потом и в исследованиях на модельных животных было показано, что активные формы кислорода не только влияют, но и необходимы для регулирования проводимости синапсов. Так, чрезмерная продукция антиоксидантных белков в мыши приводила к развитию когнитивных нарушений у этих животных [9].

Рисунок 1. Механизм регуляции сигнальных каскадов пероксидом водорода. Активация различных клеточных рецепторов активирует NADPH-оксидазу, выделяющую пероксид водорода. Он, в свою очередь, инактивирует тирозин-фосфатазы и активирует тирозин-киназы, регулируя тем самым степень фосфорилирования многих клеточных ферментов и, следовательно, их активность.

Таким образом, за последние десятилетия активный кислород превратился в глазах учёных из опасного побочного продукта в важный компонент сигнальных путей клетки. В связи с этим и нам нужно пересмотреть свое отношение к антиоксидантам как к безусловно полезным веществам, которых чем больше — тем лучше. Антиоксидантов, получаемых с потреблением свежих фруктов и овощей, вполне достаточно для ежедневных нужд организма. А к активному использованию антиоксидантов в медицине надо относиться внимательно, имея в виду возможные побочные эффекты при чрезмерном подавлении продукции активных форм кислорода.

Источник