Что такое ремоделирование людей

Ремоделирование миокарда: что это такое

Ремоделирование миокарда – это термин, используемый докторами для обозначения структурных изменений сердечной мышцы после перенесенных человеком заболеваний, например, инфаркта. При этом особенности проявления нарушений напрямую зависят от причины, спровоцировавшей их появление.

Например, если говорить про ремоделирование, возникшее на фоне систематического повышения артериального давления, то оно будет проявляться следующим образом:

Используется на практике и такой термин, как эксцентрическое ремоделирование. Он обозначает удлинение кардиомиоцитов, уменьшение толщины стенок. Состояние спровоцировано объемной перегрузкой сердечной мышцы. Что касается функционального ремоделирования ЛЖ, то здесь подразумевается только нарушение его сократительной способности. Геометрия и размеры желудочка не меняются. Если они видоизменены, речь пойдет о структурном варианте патологии.

Концентрическая форма

Концентрическое ремоделирование миокарда

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка – это достаточно распространенное заключение, которое применяется по отношению к пациентам с гипертензией. Начинается процесс с гипертрофии ЛЖ, которая проявляется увеличением толщины его стенки. Также отмечаются изменения в перегородке. Внутреннее пространство не изменено.

Нужно отметить, что причиной ГЛЖ может стать не только стойкое повышение артериального давления, но и другие факторы, такие как:

Таким образом, сделаем заключение – для предотвращения запуска процесса ремоделирования миокарда необходимо как можно раньше диагностировать гипертоническую болезнь или ГЛЖ и заняться их эффективным лечением. Чтобы это сделать, требуется изучить симптомы, которые могут сказать о наличии подобных заболеваний, это:

Если имеют место подобные признаки, необходимо обратиться за медицинской помощью, пройти полноценное обследование, позволяющее получить полную информацию о состоянии собственного здоровья.

Ремоделирование после ИМ

Главным фактором, способствующим развитию ремоделирования, становится нейрогормональная активация. Она наблюдается после перенесенного человеком инфаркта миокарда. Активность нейрогормонов прямо сопоставима с масштабами поражения сердечной мышцы. Первоначально она способствует нормализации артериального давления и деятельности сердца. Но через некоторое время активность гормонов становится патологической. В результате процесс ремоделирования ускоряется, обретая более значительные масштабы, развивается хроническая сердечная недостаточность, представляющая опасность для здоровья и жизни человека.

Следующий фактор ‒ активизация симпатической нервной системы. Она способствует возрастанию напряжения левого желудочка, вследствие чего увеличивается потребность миокарда в кислороде.

Патофизиология процесса

Если говорить о патофизиологии ремоделирования миокарда, то изменения после инфаркта проявляются так:

Следует отметить, что благодаря возможностям современной медицины процент выживаемости после ИМ стал намного выше. Но процесс ремоделирования предотвратить пока не удалось, потому как он является закономерным следствием неразрывной цепочки естественных этапов. Единственное, что зависит от самого человека – это возможность сделать последствия инфаркта минимальными. Для этого достаточно соблюдать рекомендации лечащего врача, касающиеся реабилитационного периода, а также не забывать о правилах профилактики повторного приступа.

Заключение

Повышение артериального давления

Подведем итог. Запускает процесс ремоделирования в большинстве случаев систематическое повышение артериального давления. Как ответная реакция на постоянно повышенное давление в сосудах – утолщение стенки левого желудочка. При этом, чем выше показатели АД, тем больше толщина. Вследствие такого процесса повышается масса миокарда, что запускает цепочку последующих патологических изменений.

Как результат – нарушение работы сердца в целом, ухудшение самочувствия человека, появление многочисленных симптомов, доставляющих существенный дискомфорт.

Тот же самый процесс характерен и для ремоделирования сердечной мышцы, развивающегося на фоне инфаркта миокарда, влекущего появление осложнений в виде сердечной недостаточности, имеющей хронический характер.

Именно поэтому, чтобы избежать серьезных последствий, необходимо внимательно следить за собственным здоровьем. Как только будут замечены признаки сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо как можно скорее обратиться к врачу, пройти диагностику и курс эффективного лечения.

Источник

Ремоделирование – инъекции филлеров

Ремоделирование – это разновидность пластики, при которой делают «уколы красоты», содержащие уникальные наполнители на основе гиалуроновой кислоты. С их помощью проводится коррекция формы различных областей тела. Препараты помогают разгладить кожу, устранить ее дряблость, улучшить тургор, изменить черты лица, не прибегая к хирургическому вмешательству.

Содержание:

Ремоделирование с помощью инъекций филлеров в клиниках Бельгии проводится опытными специалистами-косметологами. Высокая квалификация врачей и безупречное качество препаратов гарантирует прекрасные результаты. Оснащение косметологических кабинетов соответствует строгим европейским стандартам.

Что такое филлеры?

Филлеры – это современные препараты, основой которых чаще всего является гиалуроновая кислота – один из структурных компонентов кожи. Натуральное соединение не воспринимается организмом как чужеродное вещество, поэтому вероятность осложнений, связанных с реакцией отторжения, практически нулевая.

Наполнители вводят в дермальный слой проблемных зон с помощью иглы. Инъекция позволяет восполнить недостающий объем, как бы приподнимая поверхность кожных покровов, за счет чего происходит разглаживание морщин и складок. Вещество равномерно распределяется в тканях и совершенно не изменяет чувствительность.

В клиниках Бельгии для улучшения рельефа кожи применяются филлеры Белотеро, Перлайн, Ювидерм, Рестилайн, Теосиаль и Сурджидерм, качество которых не вызывает нареканий. Они поставляются в стерильных шприцах, что исключает вероятность случайного занесения инфекции в ходе процедуры.

В числе новейших разработок – наполнитель Элланс, представляющий собой взвесь микрочастиц поликапролактона – широко применяемого в медицине шовного материала, характеризующегося способность к биодеградации (самостоятельному рассасыванию).

В состав некоторых препаратов для разглаживания и омоложения кожи входит местный анестетик лидокаин, обеспечивающий безболезненность укола.

Филлеры не только увеличивают объем тканей в зоне введения, но и способствуют регенерации собственных тканей и росту новых клеток. Благодаря этому кожа пациента становится гораздо более упругой и эластичной, и достигается настоящий эффект омоложения.

Показания для ремоделирования

Показаниями для инъекций филлеров являются:

С помощью «уколов красоты» осуществляется ремоделирование формы подбородка, коррекция овала лица, изменение контуров скул, а также формы и размера губ.

Нередко инъекции филлеров применяются для интимной пластики. При наличии показаний препараты вводятся в тыльные поверхности кистей рук и зону декольте.

Противопоказания к инъекциям филлеров

Процедура ремоделирования противопоказана, если диагностированы:

Инъекции филлеров нельзя делать женщинам в период беременности (вне зависимости от срока) и лактации.

«Уколы красоты» не делают, если пациент принимает иммунодепрессанты или иммуномодуляторы.

Ремоделирование: до инъекции

Проводятся подробный опрос и обследование пациента с целью определения возможных противопоказаний к определенным составляющим препарата и выявления факторов, которые необходимо учесть при проведении процедуры.

За 3 дня до процедуры ремоделирования нельзя принимать лекарства, содержащие аспирин, и противовоспалительный препараты.

Ремоделирование: проведение процедуры

Средняя продолжительность процедуры: от 10 минут до 1 часа.

Существует несколько методов ремоделирования, при выборе которых каждый конкретный случай рассматривается отдельно для достижения наилучших результатов. Необходимо рассчитать точное количество вводимых филлеров гиалуроновой кислоты, на что влияет множество факторов.

Ремоделирование: после процедуры

Могут появиться отек и покраснение кожи, но они достаточно быстро проходят, как правило, в течение одного-трех дней после процедуры ремоделирования (на губах иногда держатся до одной недели), и позволяют пациенту быстро вернуться к привычному образу жизни. В течение первых 6 часов после вмешательства рекомендуется применять холодные компрессы, в течение нескольких последующих дней избегать солнца и перенагрева (сауна).

Когда будет заметен результат, и как долго он сохраняется?

Эффект от ремоделирования инъекциями филлеров заметен сразу. Объективно оценить результат можно спустя несколько дней, по мере того, как наполнитель равномерно распределится в тканях.

В первые дни после ремоделирования крайне нежелательны физические нагрузки, посещение саун и соляриев, а также воздействие на кожу теплом или холодом. Женщинам рекомендуется воздержаться от использования косметических средств.

Эффект сохраняется в среднем 6 месяцев, после чего гиалуроновая кислота подвергается биодеградации. Она разлагается на воду и углекислый газ, которые покидают организм естественным путем.

Обратите внимание: В настоящее время широко используется филлер Радиесс (США), созданный на основе гидроксиапатита кальция. Эго эффективность и безопасность не ниже, чем у наполнителей с гиалуроновой кислотой, а результат сохраняется дольше (до 1 года).

Опыт бельгийских врачей и новейшие препараты от ведущих фармакологических компаний помогли тысячам пациентов вернуть утраченную красоту и молодость.

Источник

Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями: ассоциации с уровнем ренина и скоростью клубоч

Что такое концентрическое ремоделирование левого желудочка

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка считается наиболее распространенной формой данной болезни. Как правило, оно развивается в первую очередь у людей, имеющих артериальную гипертензию. Данный тип не имеет способности изменять внутреннее пространство левого желудочка, происходит лишь изменение стенок сердца и увеличение перегородки между сердечными отделами. Стоит сказать, что эта форма может начать свое развитие на фоне имеющейся гипертрофии левого желудочка. Кстати, гипертрофия, как правило, развивается при увеличенных физических нагрузках, либо же, как следствие гипертонии. Помимо стандартных причин возникновения, имеются и другие, которые не лучшим образом влияют на здоровье человека, а это могут быть пагубные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и др.

Начинается заболевание с гипертрофии левого желудочка и проявляется повышением толщины его стенки

Важно знать, что самостоятельная диагностика ремоделирования миокарда не приведет ни к чему хорошему, но, все-таки следует разбираться в первоначальных признаках, которые способствуют возникновению болезни, это такие, как:

При первых же проявлениях подобных симптомов необходимо обратиться к специалисту, который должен назначить кардиограмму. Только этот метод исследования поможет определить наличие данной болезни. Следует сказать, что запущенная форма может привести к необратимым последствиям, например, к развитию хронической сердечной недостаточности.

Методы диагностики

Главные способы диагностирования аневризмы основаны на последовательном выявлении клинических и инструментальных признаков. Начинается обследование с опроса больного, сбора анамнеза, некоторых лабораторных исследований крови и мочи — эти данные позволяют обнаружить сопутствующие заболевания, наличие которые может повлиять на развитие аневризмы. Пациент также получает направление на ЭКГ, МРТ или УЗИ и другие исследования.

Традиционные методы диагностики и информация, которую они предоставляют:

Комплексное всестороннее обследование пациента позволяет получить полную картину деформации тканей желудочка, а значит, назначить точное и наиболее эффективное лечение. Помимо медикаментозной терапии, больным с выявленной аневризмой левого желудочка сердца может быть назначено хирургическое вмешательство. Обычно такое решение принимается лечащим врачом в случае, если размеры поврежденной ткани превышают 20% площади стенки.

Отказ от обследования и лечения — это большой риск для пациента. Наличие не диагностированной аневризмы может спровоцировать развитие сопутствующих заболеваний от аритмии и тромбоза до внезапной смерти по причине разрыва истонченной стенки.

Ремоделирование сердца

Нет ничего сложнее, нежели перенести тяжелую болезнь сердца, которая приводит также к определенным последствиям. Одной из таковых является ремоделирование сердца. Ремоделирование сердца — это структурные изменения органа, разрушающие его свойства в ответ на внешние воздействия и другие патологические процессы в организме человека.

Ремоделирование сердца проишодит под воздействием негативных факторов и заболеваний

Методы лечения

В связи с относительно благоприятным прогнозом при бессимптомных аневризмах левого желудочка (ЛЖ), показания к хирургическому лечению у таких пациентов относительны. Тем не менее, у пациентов, которым показана хирургическая реваскуляризация миокарда (АКШ), в некоторых случаях необходимо выполнять хирургическое восстановление правильной формы левого желудочка.

Хирургическое лечение абсолютно показано пациентам, у которых в результате инфаркта миокарда появилась дисфункция ЛЖ с участками акинезии и дискинезии его стенок и закономерным увеличением объема ЛЖ: > 80 мл / м2 при сокращении и > 120 мл / м2 в момент расслабления, а также при угрозе разрыва аневризмы и в случае тромбоэмболического синдрома при тромбированных аневризмах.

При правильном профессиональном подходе, внимательном изучении функции ЛЖ по данным ЭхоКГ, оценке формы и локализации аневризмы, фракции выброса сокращающейся (уцелевшей) части ЛЖ – операция по устранению левожелудочковой аневризмы является вполне оправданной, так как впоследствии снижается напряжение в стенке ЛЖ, мышечные волокна вновь направляются в правильную сторону, возрастает систолическая и улучшается диастолическая функция ЛЖ.

Относительные противопоказания: крайне высокий риск анестезии, отсутствие «живого» миокарда за пределами аневризмы, низкий сердечный индекс.

При хирургическом лечении аневризмы ЛЖ выполняется стандартный доступ путем срединной стернотомии. Аппарат искусственного кровообращения подключается как для АКШ, для удобства устанавливается дренаж ЛЖ через правые легочные вены. После кардиоплегии участок аневризмы выглядит как белесая, фиброзная площадка, впалая в полость левого желудочка. Выполняется разрез аневризмы вдоль передней нисходящей артерии, отступая от нее не менее 1,5 см. Имеющийся в полости тромб удаляется, исключая оставление даже очень мелких фрагментов. Часто такие операции сопровождаются вмешательством на митральном клапане, а также шунтированием передней нисходящей артерии и других артерий при наличии показаний. Оценив объем резецированного участка приступают к ремоделированию и восстановлению геометрии ЛЖ. Методик для этого предложено много, ниже мы приведем основные из них. После завершения хирургических манипуляций на сердце, выполняется важный процесс изгнания воздуха из полостей сердца, следом к сердцу пускают кровоток, снимая зажим с аорты, и через пару минут происходит восстановление сердечной деятельности. Окончание сеанса искусственного кровообращения для оперированного ЛЖ может стать настоящим испытанием и потребовать применение до трех инотропных и вазопрессорных препаратов, а также внутриаортальной баллонной контрапульсации.

Причины возникновения

Необходимо уточнить, что данный недуг может развиваться и на почве других сердечных заболеваний, это и приводит к особенным формам развития. Помимо таких негативных факторов, как болезни, ремоделирование миокарда может проявиться и как следствие некачественного лечения. Важно знать, что абсолютно разные причины влияют на развитие той или иной физиологической особенности сердца. О важности правильного диагностирования причин возникновения говорить не стоит, ведь это и так понятно, что следует в первую очередь обращать внимание на фактор, который способствовал возникновению данного анатомического изменения.

Прочтите! Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу: что это такое, причины развития, способы терапии

Вследствие повышенного артериального давления возникают некоторые болезни, которые приводят к данным изменениям. Помимо этих деформаций сердца, можно также наблюдать и другие нарушения:

Внимание! Кардиомиоцитами называют одноядерные клетки, из которых состоит миокард. Они в свою очередь имеют поперечное расположение, и вызывают повышенную прочность мышечной массы.

Большое значение имеет масштабность ремоделирования миокарда, которое имеет разные значения и объясняется двумя основными причинами возникновения:

Если говорить об эксцентрическом ремоделировании миокарда, то оно может быть вызвано значительной перегрузкой данной мышечной ткани. Кроме того, это сопровождается удлинением одноядерных клеток и уменьшением в размерах стенок сердца.

Интересно! А вот функциональное ремоделирование провоцирует снижение сократительной способности миокарда. Данная проблема абсолютно не зависит от геометрических и атомических изменений мышечной ткани.

Какие факторы влияют на процесс ремоделирования

Ремоделирование может иметь разные масштабы, его проявление зависит от нескольких факторов. Первый – нейрогормональная активация. Она отмечается после инфаркта. Выраженность повышенной активации нейрогормонов, напрямую связана с масштабами поражения сердечной мышцы в результате ИМ. Изначально она направлена на стабилизацию работы сердца и АД, но со временем ее характер становится патологическим. Как результат – ускорение ремоделирования, обретение ним более глобальных масштабов, развитие ХСН.

Второй фактор – активация симпатической нервной системы. Она влечет увеличение напряжения ЛЖ, как результат – повышение потребности сердечной мышцы в кислороде.

Патофизиология ремоделирования миокарда после ИМ

В связи с тем, что современная медицина позволила снизить порог смертности при ИМ, большое количество людей после перенесенного приступа имеют возможность вернуться к почти полноценной жизни, пройдя курс реабилитации. Но концентрическое ремоделирование левого желудочка в данном случае только усугубляется, повышая риск развития осложнений: ХСН, нарушения кровообращения. Таким образом, после перенесенного приступа важно соблюдать все рекомендации доктора, касаемо реабилитации и профилактики его рецидива.

После ИМ структурное изменение миокарда проявляется следующим образом. Изменяется форма ЛЖ. Ранее она была эллипсовидной, теперь становится ближе к сферической форме. Наблюдается истончение миокарда, его растяжение. Может увеличиваться площадь отмершего участка сердечной мышцы, даже если не было повторного ишемического некроза. Происходит еще множество патологических нарушений, влекущих осложнения, повышающих вероятность их возникновения.

Как мы видим, наблюдается прочная и неразрывная цепочка, в ходе которой развивается структурное изменение сердечной мышцы. Начинается все с систематически повышающегося артериального давления, развития АГ. В ответ на постоянно повышенное давление в сосудах, сердце старается адаптироваться к таким условиям. Толщина стенки желудочка увеличивается. Происходит это в пропорциональном соотношении с возрастанием АД. Так увеличивается масса сердечной мышцы, начинаются другие характерные для этого состояния изменения.

Источник

Ремоделирование миокарда: общие сведения о заболевании

Главная » Статьи2 » Ремоделирование сердца

Октябрь 25, 2020 Нет комментариев

Термин «ремоделирование» вошел в медицинский лексикон в начале 80-х годов прошлого столетия. Вначале он был отнесен к сердечно-сосудистой системе — «ремоделирование сердца», «ремоделирование сосудов», а затем — и к другим структурно-функциональным образованиям.

Интенсивное изучение процесса ремоделирования сердца (в основном, левого желудочка) началось после исследований SAVE (Международное многоцентровое рандомизированное двойное слепое исследование), установивших, что торможение процесса постинфаркгного ремоделирования левого желудочка сопровождается значительным улучшением течения и прогноза инфаркта миокарда

Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии

Гипертрофия левого желудочка

Концентрическая. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка (концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ) характеризуется равномерным утолщением его стенок. Такое равномерное утолщение стенки может приводить к уменьшению просвета камеры. Отсюда второе название этого типа гипертрофии — симметричная.

Чаще всего концентрическая гипертрофия ЛЖ развивается по причине перегрузки его давлением. Некоторые патологические состояния и заболевания, такие как аортальный стеноз, артериальная гипертензия (АГ) приводят к повышению сосудистого сопротивления в аорте. Левому желудочку приходиться работать с большей силой, чтобы протолкнуть всю порцию крови в аорту. Отсюда и развивается концентрическая гипертрофия ЛЖ.

Эксцентрическая. В отличие от предыдущего типа эксцентрическая гипертрофия левого желудочка формируется в том случае, если ЛЖ перегружается объемом. Недостаточность митрального или аортального клапана, а также какие-то иные причины могут приводить к тому, что кровь из левого желудочка не полностью изгоняется в аорту.

Там остается какое-то ее количество. Стенки ЛЖ начинают растягиваться, а его форма напоминает раздутый шарик. Второе название данного вида ремоделирования — асимметричное. При эксцентрической гипертрофии ЛЖ толщина его стенки может не изменяться, а просвет, наоборот расширяется. В таких условиях снижается насосная функция левого желудочка.

Смешанный тип гипертрофии чаще всего встречается при занятии спортом. Лица, занимающиеся греблей, конькобежным или велосипедным спортом, могут иметь такой тип гипертрофии миокарда ЛЖ.

Отдельно авторы выделяют концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ. Отличием его от концентрической ГЛЖ является не измененная масса миокарда ЛЖ и нормальная толина его стенка. При данном типе происходит уменьешние конечно-диастолического размера (КДР) и объема ЛЖ.

Концентрическое ремоделирование миокарда

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка – это достаточно распространенное заключение, которое применяется по отношению к пациентам с гипертензией. Начинается процесс с гипертрофии ЛЖ, которая проявляется увеличением толщины его стенки. Также отмечаются изменения в перегородке. Внутреннее пространство не изменено.

Нужно отметить, что причиной ГЛЖ может стать не только стойкое повышение артериального давления, но и другие факторы, такие как:

Таким образом, сделаем заключение – для предотвращения запуска процесса ремоделирования миокарда необходимо как можно раньше диагностировать гипертоническую болезнь или ГЛЖ и заняться их эффективным лечением. Чтобы это сделать, требуется изучить симптомы, которые могут сказать о наличии подобных заболеваний, это:

Если имеют место подобные признаки, необходимо обратиться за медицинской помощью, пройти полноценное обследование, позволяющее получить полную информацию о состоянии собственного здоровья.

Важно! Главным методом диагностики остается электрокардиография. Она позволяет определить ремоделирование миокарда по повышенному сегменту ST и сниженному либо полностью отсутствующему зубцу R. Подобные показатели свидетельствуют про концентрический тип патологического состояния, могут указывать на перенесенный инфаркт, что усугубляет положение.

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Затем он получил более широкое толкование.

Ишемическое ремоделирование — динамический, обратимый процесс изменения толщи миокарда, размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).

Гипертрофия левого желудочка — начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии (АГ), зависит не столько от уровня АД — гемодинамическая перегрузка, сколько от активности РААС.

Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15 раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции — ДД.

ДД — ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.

Расслабление — наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация ЛП вызывает митральную регургитацию.

Важный этап — переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%. ХСН движется к финишной стадии.

ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ; нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

На стадии эксцентрической гипертрофии ИАПФ препятствует истончению миокарда, уменьшают миокардинальный стресс. ИАПФ увеличивают ФВ, уменьшают объем ЛЖ, улучшают локальную сократимость — уменьшают индекс асинергии. Острый ИМ В первые 72 часа ОИМ наступает раннее ремоделирование — растяжение и истончение миокарда, дилатация и сферификация ЛЖ.

«основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и распределение внутрижелудочкового объема. Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию не поврежденных сегментов миокарда.

левый желудочек сердце инфаркт

В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться.

Длина сариомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечн.ых волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.

Экспансия вероятнее всего при трансмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением ЛЖ.

Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка — Старлинга, увеличение хроно-инотропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более 20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной.

Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.

Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов. Цитокины — маркеры ХСН

Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов — интерлейкина- — 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе ХСН.

В норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует состояние больных.

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда: характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ. Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.

Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика ЛЖ. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ.

— более 2-х ИМ в анамнезе;

— приступы сердечной астмы — III, IY ФК по NYHA;

— поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

Прогноз ремоделирования ЛЖ

Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з. R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность.

Диагностика

Важно понимать, что гипертрофия мышечного слоя ЛЖ может быть не просто самостоятельным состоянием, а проявлением какого-либо более серьезного заболевания, такого как сердечная недостаточность, атеросклероз, сердечная недостаточность, ИМ и даже отечности легких.

Именно поэтому нельзя пренебрегать полноценной диагностикой, позволяющей получить подробное информирование касаемо состояния здоровья человека, назначить в последствии адекватное лечение.

Обычно диагностические процедуры представлены следующим перечнем:

На основании полученных результатов доктор поставит диагноз, сможет составить программу эффективного лечения.

ЭКГ является важным диагностическим тестом. Именно благодаря этому методу кардиолог имеет возможность описать все ЭКГ признаки гипертрофии.

Гипертрофию миокарда ЛЖ диагностируют при помощи инструментальных измерений, используя:

Электрокардиограмма

Характерные признаки ГЛЖ обнаруживаются на ЭКГ в V 1-6 – это означает, что электроды прикладывают к грудному отделу, а цифры 1 – 6 соответствуют позициям электродов.

Для характеристики гипертрофии учитывают направление электрической оси, которую условно проводят через сердце по его длине. При левожелудочковой гипертрофии обычно отмечается нормальное положение оси, или наблюдаются умеренные отклонения.

Признаками гипертрофии миокарда в левом желудочке на записи ЭКГ считаются подъем R и углубление S зубца.

Проявлениями гипертрофии в левом желудочке на ленте ЭКГ служат:

Информативный способ диагностики ГЛЖ на ЭКГ – применение индекса Соколова-Лайона. Признаком гипертрофии считается превышение суммы амплитуды S и R зубцов в грудных отведениях:

УЗИ сердца

Самым информативным методом оценки степени и вида гипертрофии ЛЖ служит эхокардиография — УЗИ сердца. Этот способ диагностики в 5-10 раз информативнее, чем ЭКГ.

Эхокардиография позволяет измерить толщину стенки миокарда на разных отрезках сердечной стенки. УЗИ сердца указывает на патологию на ранней стадии нарушения, в то время как на ЭКГ у 10-20% больных эта проблема на начальной стадии не выявляется.

Прежде всего, диагностические мероприятия нацелены на обнаружение болезней кровеносной системы. Поставить правильный диагноз может только лечащий специалист, поэтому он собирает анамнез пациента (информацию о наличии наследственных заболеваний, жалобы больного).

Присутствие в семье болезней эндокринного характера и врожденных пороков повышает вероятность развития гипертрофии левых отделов сердца. Для более полной диагностики врачом назначается проведение следующих процедур:

В некоторых случаях назначается коронография для оценки проходимости коронарных артерий.

Основными методами диагностики ГЛЖ являются эхокардиография (УЗИ сердца), магнитно-резонансная томография и другие методы. Однако, в самом начале весь диагностический поиск направлен на установление основного заболевания.

Первыми жалобами пациента с ГЛЖ могут быть одышка, которую он испытывает при выполнении интенсивных физических нагрузок. При прогрессировании процесса данный симптом может проявляться и в момент выполнения нагрузок меньшей интенсивности, а после и в покое.

Последний момент указывает на развитие у пациента сердечной недостаточности (СН).

Кроме одышки, пациенты предъявляют жалобы, касающиеся основного заболевания. Могут беспокоить болевые ощущения или дискомфорт в области сердца или за грудиной, которые имеют связь с нагрузками или стрессами.

Также могут присутствовать сердцебиение, головокружение, головные боли, обморочные состояния. Список симптомов может быть дополнен ощущениями перебоев в работе сердца, повышенной утомляемостью, слабостью и другими признаками основного заболевания.

Ведущим инструментальным методом гипертрофии миокарда левого желудочка является эхокардиография (ЭхоКГ или УЗИ сердца). Несмотря на то, что такой простой и доступный метод инструментальной диагностики как электрокардиография (ЭКГ) также имеет свои диагностические критерии в отношении ГЛЖ, все же, УЗИ сердца по своей диагностической чувствительности превосходит ЭКГ более чем в 5 раз.

Основным эхокардиографическим показателем, который учитывается при постановке диагнозе ГЛЖ, является масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), а точнее ее индекс.

Для разграничения концнтрического или эксцентрического ремоделирования используется также такой эхокардиографический показатель как относительная толщина стенки (ОТС). В зависимости от состояния этих двух показателей — ИММЛЖ и ОТС, определяется тип ремоделирования миокарда ЛЖ:

Прогностически более неблагоприятной считается концентрическая гипертрофия ЛЖ, так как именно этот тип ремоделирования миокарда влечет за собой диастолическую дисфункцию и электрическую нестабильность миокарда, повышая тем самым риск развития внезапной сердечной смерти среди таких пациентов.

На выраженность диастолической диасфункции независимо от типа гипертрофии влияет относительная толщина стенки. Чем больше степень ее увеличения, тем неблагоприятнее прогноз.

А вот возрастание конечно-диастолического разера коррелирует с выраженностью систолической дисфункции ЛЖ.

Оно включает в себя немедикаментозные меры — устранение факторов риска, а также прием лекарственных препаратов, поддерживающих функцию сердца и препятствующих прогрессированию этого осложнения.

Лечение гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) необходимо проводить обязательно, даже если пациент чувствует себя удовлетворительно.

При неэффективности лекарственной терапии пациентам с нарушенной функцией ЛЖ показано хирургическое лечение. В зависимости от того, какой структурный компонент пострадал, предлагаются следующие оперативные вмешательства:

Ремоделирование миокарда обратимо?

Современная кардиология все чаще сталкивается с тем, что болезни сердца вызывают не врожденные патологии, а неправильный образ жизни. Причем, многие пациенты были уверены, что своими действиями добьются здоровья и долголетия, потому что вели правильный образ жизни и увлекались спортивными тренировками. Однако результат оказался противоположным. Что же становится причиной серьезных проблем с сердцем у людей, которые регулярно занимаются спортом?

Современная кардиология все чаще сталкивается с тем, что болезни сердца вызывают не врожденные патологии, а неправильный образ жизни. Причем, многие пациенты были уверены, что своими действиями добьются здоровья и долголетия, потому что вели правильный образ жизни и увлекались спортивными тренировками.

Причины возникновения

Начальной стадией ремоделирования сердечной мышцы является увеличение массы мышечного слоя левого желудочка. Изменения в миокарде могут происходить в одном из двух направлений:

Данные процессы, зачастую, запускают люди, которые неправильно распределяют физические нагрузки. Так, утолщение мышцы данного органа происходит у тех, кто тренируется чересчур интенсивно, особенно это относится к игровым видам спорта и к тем, где требуется применение силы. В данном случае, резко возрастает необходимость клеток в кислороде, поэтому сердце вынуждено в ускоренном режиме выталкивать богатую кислородом кровь в артерии, преодолевая усиленное сопротивление, что не дает возможности мышце полноценно расслабиться в стадии диастолы.

Компенсируя данные факторы, сердечная мышца накачивает объем. Таким образом, нагрузка давлением вызывает концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка.

Занятие динамическими видами спорта, развивающими выносливость, может привести к развитию эксцентрического ремоделирования мышцы сердца, которое состоит в увеличении длины и ширины кардиомиоцитов. Данный процесс является компенсаторной мерой сердечной мышцы на возврат увеличенного объема венозной крови и вызван необходимостью перемещать ее резко возросший объем в артерии.

Данные процессы, зачастую, запускают люди, которые неправильно распределяют физические нагрузки. Так, утолщение мышцы данного органа происходит у тех, кто тренируется чересчур интенсивно, особенно это относится к игровым видам спорта и к тем, где требуется применение силы. В данном случае, резко возрастает необходимость клеток в кислороде, поэтому сердце вынуждено в ускоренном режиме выталкивать богатую кислородом кровь в артерии, преодолевая усиленное сопротивление, что не дает возможности мышце полноценно расслабиться в стадии диастолы.

Достаточно большое количество патологических состояний и заболеваний приводят к формированию гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ). Кроме патологических состояний, длительные физические нагрузки при занятии спортом или при выполнении тяжелого физического труда приводят к формированию так называемой рабочей гипертрофии. Что еще может вызывать формирование указанного осложнения? Перечислим основные факторы:

Факторами риска развития ГЛЖ служат следующие:

Избыток массы тела

Формирование «перестройки»

Схема формирования двух типов дисфункции миокарда

Можно встретить определение гипертрофии как ремоделирование. Эти термины являются синонимами между собой, хотя правильно сказать, что гипертрофия представляет собой частный ремоделирования. Второе понятие является более широким. Ремоделирование означает процесс изменения существующей структуры, ее переустройство или дополнение чем-либо. Ремоделирование миокарда — это изменение его геометрической структуры под влиянием какого-то определенного фактора. Причем перестраивается не только структура, но происходят и функциональные перестройки.

Цель ремоделироания — адаптация левого желудочка к сформировавшимся условиям гемодинамики, часто приобретающих патологический характер. При постоянном влиянии повышенного давления на миокард ЛЖ происходит ответное увеличение числа саркомеров и толщины сердечной клетки (кардиомиоцитов). В итоге стенка ЛЖ утолщается, что имеет место при концентрическом ремоделировании миокарда левого желудочка. В случае эксцентрического ремоделирования желудочек испытывает перегрузку объемом. В этом случае кардиомиоциты растягиваются, а стенка камеры сердца уменьшается.

Ремоделирование

В развитии ремоделирования миокарда левого желудочка (ЛЖ) участвуют следующие компоненты:

Как остановить болезнь?

Диагностика данного заболевания проводится при помощи снятия электрокардиограммы сердца. На ней, в случае изменения геометрии левого желудочка миокарда, будет наблюдаться повышение ST и снижение зубца R.

Предотвратить развитие ремоделирования миокарда можно, если своевременно диагностировать гипертонию (для нее характерны частые скачки давления вверх, головные боли, ухудшение общего состояния здоровья).

Современная медицина доказывает, что уже даже появившаяся патология может быть уменьшена с помощью медикаментозных средств и не только. Уменьшить толщину стенок и снизить массу левого желудочка возможно с помощью антигипертензивных препаратов.

Тормозят ремоделирование и улучшают геометрию левого желудочка миокарда бета-адреноблокаторы. Кроме того, в первые сутки после приступа инфаркта, с целью предупреждения сердечной недостаточности и предотвращения рецидива назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Эффективны для ограничения раннего постинфарктного ремоделирования нитраты, а также, антагонисты кальция (они предусматривают длительный курс терапии).

Также, важно снизить употребление в пищу соли и солений, соблюдать специально разработанную диету и взять под контроль собственный вес (провести профилактику образования избыточных килограммов).

1) концентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда и

относительной толщины стенки ЛЖ);

2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение массы при нор-

мальной относительной толщине);

3) концентрическое ремоделирование (нормальная масса и уве-

личенная относительная толщина стенки);

4) нормальная геометрия ЛЖ;

А. Ганау и соавт. определили гемодинамические особенности и состояние сократимости ЛЖ у 165 пациентов с АГ в зависимости от его геометрической модели. Результаты этого анализа оказались неожиданными и не совпадают с представлениями большинства практикующих кардиологов. Концентрическая гипертрофия ЛЖ наблюдалась только у 8% исследуемых;

Различия в структурно-геометрической модели ЛЖ у пациентов с АГ тесно связаны с патофизиологией сердца и кровообращения. Пациенты с концентрической гипертрофией характеризуются почти нормальным конечным систолическим миокардиальным стрессом, нормальными размерами и формой ЛЖ, повышенным общим периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС) и небольшим увеличением сердечного индекса.

Для пациентов с концентрическим ремоделированием также характерны нормальный уровень конечного систолического миокардиального стресса и повышение общего периферического сопротивления. Вместе с тем они отличаются сниженными ударным и сердечным индексами. Стимул к увеличению относительной толщины стенки ЛЖ в этой группе не до конца понятен.

Отчасти он может быть объяснен уменьшением податливости артерий, на что указывает субнормальный ударный объем при небольшом повышении уровня пульсового А/Д. Пациенты с эксцентрической гипертрофией ЛЖ х-ся высоким сердечным индексом, нормальным ПСС, увеличением полости ЛЖ, конечного систолического миокардиального стресса, указывающими на неадекватность гипертрофии ЛЖ.

Даже небольшое изменение массы ЛЖ в пределах нормальных значений может служить прогностическим признаком повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений. Многочисленные исследования показывают, что увеличение массы ЛЖ является более строгим предиктором сердечно-сосудистых осложнений и смертности, чем уровень А/Д и другие факторы риска, за исключением возраста.

Конфигурация ЛЖ независимо от массы миокарда оказывает влияние на прогноз пациентов с АГ. В одном из исследований была изучена разница в сердечно-сосудистом риске у 694 пациентов, страдающих АГ, с нормальной массой миокарда ЛЖ, у которых при проведении исходной ЭХО-КГ обнаруживались либо нормальная конфигурация ЛЖ, либо его концентрическое ремоделирование.

Наблюдение за 253 пациентами с изначально не осложненной эссенциальной гипертонией в течение 10 лет, проведенное М.Корен и соавт., подтвердило, что частота сердечно-сосудистых осложнений и смертность достаточно строго зависят от геометрической модели ЛЖ. Так наихудший прогноз по сердечно-сосудистым осложнениям (31%) и смертности (21%) был отмечен в группе пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ.

Пациенты с эксцентрической гипертрофией и концентрическим ремоделированием занимали промежуточное положение. Изучение патофизиологии и патогенеза изменения структуры и геометрии ЛЖ у пациентов с АГ позволяет заключить, что при концентрическом ремоделировании имеет место «недогрузка объемом», возможно из-за «натрийуреза от давления».

Тактика лечения

Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления:

Далее проводится лечение основной причины, приведшей к гипертрофии (коррекция артериальной гипертензии и лечение миокардиопатии).

Не всегда требуется лечение гипертрофии миокарда левого желудочка. Если это состояние спровоцировано повышенными физическими нагрузками, которым человек систематически подвергает свой организм, то для устранения проблемы достаточно нормализовать режим активности и отдыха, обеспечить для себя полноценное питание.

Дополнительно могут быть назначены витаминные препараты, обеспечивающие сердце необходимыми витаминами и микроэлементами, восстанавливающие его энергетический баланс.

Основной целью лечения гипертрофии миокарда левого желудочка является уменьшения сердечных объемов. В зависимости от формы заболевания, врач может назначить немедикаментозное, медикаментозное или хирургическое лечение.

Немедикаментозное лечение предусматривает отказ от вредных привычек, снижение веса (если нужно). Лекарства используются для облегчения симптомов, предотвращения осложнений и улучшения функций сердца.

В зависимости от вашего состояния, ваш врач может назначить:

Хирургические процедуры для болезни коронарной артерии может включать в себя:

Пересадка сердца может быть необходима пациентам, у которых наблюдаются осложнения опасные для жизни.

moeserdtse.ru

Снижения тяжести гипертрофии левого желудочка добиваются ранней диагностикой причин, вызвавших патологию, и лечения основного заболевания сердца или внутренних органов, которые способствовали появлению этой патологии.

В перечень препаратов, которые используют при лечении гипертрофии левого желудочка, входят ингибиторы АПФ, диуретики – это позволяет контролировать артериальное давление, что приостанавливает разрастание стенки сердца.

Симптоматическими препаратами, улучшающими состояние сердечной мышцы, служат:

Обязательное условие успешного лечения — диетическое питание, направленное на снижение и поддержание стабильной массы тела. При этой патологии необходимо исключить жареную, острую, жирную пищу, уменьшить потребление соли.

Лечение гипертрофии левых отделов сердца заключается в воздействии на причину, вызвавшую развитие патологии. Проведение терапии видоизмененных тканей миокарда должно быть под контролем лечащего врача. Главная задача – это уменьшение в размере левого желудочка до нормального объема.

В этой ситуации требуется комплексный подход для устранения проблемы. Помимо лекарственной терапии, больному следует изменить повседневный образ жизни, чтобы лечение протекало более успешно.

В первую очередь нужно отказаться от пагубных привычек. Уменьшить потребление соли, исключить из ежедневного рациона жирных и жареных блюд.

Если медикаментозная терапия не дала ожидаемых результатов, то применяется оперативное лечение. Показаны следующие хирургические вмешательства:

Когда произведенное лечение гипертрофии левых отделов сердца не приносит ожидаемых результатов, то внедряют электрокардиостимулятор. Это прибор, предназначенный для восстановления нормального сердечного темпа.

В целом для каждого пациента лечение рассматриваемой патологии подбирается индивидуально. Учитываются все имеющиеся расстройства деятельности сердца, общего состояния и присутствие сопутствующих аномалий.

Патофизиология процесса

Этот процесс может быть разномасштабного плана, так как его возникновение зависит от многих причин. Один из наиболее вероятных факторов развития ремоделирования – активация нейрогормональных структур, которая происходит после инфаркта. Масштабы поражения прямо связаны с разрушениями, которые нанес сердцу инфаркт.

Нейрогормоны активизируются для стабилизации работы органа и давления в артериях, но через некоторое время это приводит к усилению патологии. При этом ускоряется процесс ремоделирования, окончательно приводящий к хронической недостаточности на сердечной мышце. Еще один фактор – возможная активизация симпатической части нервной системы. Это приводит к усилению напряжения в левом желудочке, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Ремоделирование может иметь разные масштабы, его проявление зависит от нескольких факторов. Первый – нейрогормональная активация. Она отмечается после инфаркта. Выраженность повышенной активации нейрогормонов, напрямую связана с масштабами поражения сердечной мышцы в результате ИМ. Изначально она направлена на стабилизацию работы сердца и АД, но со временем ее характер становится патологическим. Как результат – ускорение ремоделирования, обретение ним более глобальных масштабов, развитие ХСН.

Второй фактор – активация симпатической нервной системы. Она влечет увеличение напряжения ЛЖ, как результат – повышение потребности сердечной мышцы в кислороде.

После ИМ структурное изменение миокарда проявляется следующим образом. Изменяется форма ЛЖ. Ранее она была эллипсовидной, теперь становится ближе к сферической форме. Наблюдается истончение миокарда, его растяжение. Может увеличиваться площадь отмершего участка сердечной мышцы, даже если не было повторного ишемического некроза. Происходит еще множество патологических нарушений, влекущих осложнения, повышающих вероятность их возникновения.

Как мы видим, наблюдается прочная и неразрывная цепочка, в ходе которой развивается структурное изменение сердечной мышцы. Начинается все с систематически повышающегося артериального давления, развития АГ. В ответ на постоянно повышенное давление в сосудах, сердце старается адаптироваться к таким условиям.

Наши менеджеры в течение 24 часов ответят на Ваш вопрос.

Получайте новости медицины и полезные советы первыми

Если говорить о патофизиологии ремоделирования миокарда, то изменения после инфаркта проявляются так:

Следует отметить, что благодаря возможностям современной медицины процент выживаемости после ИМ стал намного выше. Но процесс ремоделирования предотвратить пока не удалось, потому как он является закономерным следствием неразрывной цепочки естественных этапов. Единственное, что зависит от самого человека – это возможность сделать последствия инфаркта минимальными.

Ремоделирование миокарда на примере изменений после инфаркта

Для более понятного представления о патологическом процессе, рассмотреть основные моменты патофизиологии ремоделирования миокарда, можем на примере структурного изменения его после инфаркта. В первую очередь изменилась форма левого желудочка. Если раньше его формой был эллипс, то теперь он больше похож на сферу.

Взаимосвязь процессов, в ходе которых в сердечной мышце развивается структурное изменение, налицо: сначала повысилось давление, сердце в ответ на него старается адаптироваться, в результате чего, прямо пропорционально, происходит утолщение стенки желудочка, а вместе с этим увеличивается вес мышцы и некоторые другие, соответствующие данному состоянию, изменения.

Данный пример разъясняет, как происходит ремоделирование миокарда и почему оно может оказаться опасным, усугубить положение, увеличивая риск развития осложнений после перенесенного инфаркта. Именно поэтому, после приступа больной проходит длительный срок реабилитации, ему назначаются специальные препараты (некоторые из них постоянного применения), в качестве предотвращения развития рецидива.

Главным фактором, способствующим развитию ремоделирования, становится нейрогормональная активация. Она наблюдается после перенесенного человеком инфаркта миокарда. Активность нейрогормонов прямо сопоставима с масштабами поражения сердечной мышцы. Первоначально она способствует нормализации артериального давления и деятельности сердца.

Следующий фактор ‒ активизация симпатической нервной системы. Она способствует возрастанию напряжения левого желудочка, вследствие чего увеличивается потребность миокарда в кислороде.

Так как у медиков есть возможность снизить смертность от поражения инфарктом, то появилось много пациентов, которые после перенесенного удара смогли вернуться к нормальной жизни. Для этого они прошли курсы реабилитации.

Но надо знать, что концентрическое ремоделирование никуда не делось, а только усугубилось, что увеличивает риск дальнейших осложнений, например, ухудшение циркуляции крови в организме пациента, возникновение хронической недостаточности на сердечной мышце. Поэтому людям, перенесшим инфаркт, надо продолжать выполнять рекомендации медиков для устранения возможности рецидива болезни.

После инфаркта на миокарде начинается изменение формы самого левого желудочка, которая из эллипсовидной становиться похожей на сферу. Миокард истончается и растягивается. Увеличивается зона отмерших участков даже в том случае, если не возникало повторного некроза ишемического типа. Вместе с этим появляются нарушения и в других структурах, что увеличивает возможности появления осложнений.

Начинается цепочка событий, которые ведут к структурным изменениям в сердце. Вначале повышается давление крови в артериях, затем все переходит в артериальную гипертензию. Сердце пытается приспособиться к новым условиям, что приводит к увеличению толщины стенок на левом желудочке пропорционально росту давления в артериях.

Разновидности ремоделирования миокарда

Самой распространенной в современной медицинской практике классификацией типов ремоделирования считается предложенная в 1992 году A. Ganau, в основе которой лежит определение индекса массы желудочка и относительной толщины его стенок, исходя из чего получилось четыре основных вида:

Риск развития осложнений после сердечнососудистых заболеваний зависит от их вида. Например, концентрическая гипертрофия отличается самым низким прогнозом осложнений, при котором риск возникновения данных заболеваний в течение 10 лет составляет около 30%, а эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование – дают не более чем по 25% каждый. Что касается желудочка, у которого размеры нормальные, риск осложнений не превышает 9%.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка, диагностируемое у людей с повышенной артериальной гипертензией, сегодня признано наиболее распространенной разновидностью. Начинается оно с гипертрофии желудочка, происходящей, в основном, на фоне увеличения толщены его стенки, иногда бывает, утолщается перегородка. Во внутреннем пространстве патологий обычно нет.

Интересно! Развитие гипертрофии обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. По этой причине в списке первых, кому она грозит, находятся спортсмены, следом – грузчики, каменщики. В группе риска также активные курильщики и те, кто ведет малоподвижный образ жизни.

Симптомы патологии

Симптомы гипертрофии левого желудочка характеризуются своей неоднозначностью. Некоторые люди на протяжении длительного времени могут не догадываться о том, что у них имеется проблема. Причем они живут с этим не один год.

Признаками гипертрофии в миокарде левого желудочка служат симптомы, общие с проявлениями гипертонии, характеризующиеся:

Признаки гипертрофии левых отделов сердца не всегда наблюдаются. Человек вовсе может не подозревать о наличии такой проблемы. Неправильное развитие плода во время беременности довольно часто приводит к формированию пороков и гипертрофии характерного органа.

Подобные случаи следует наблюдать с рождения, чтобы избежать тяжелых осложнений.

Когда в сердечной деятельности происходят различные сбои, и человек испытывает какие-либо из перечисленных ниже симптомов, то существует вероятность присутствия патологии стенок желудочка.

Источник