Что такое ренальная гипертензия

Публикации в СМИ

Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия (АГ) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (в первую очередь почечной паренхимы). Статистические данные. Ренопаренхиматозная АГ возникает в 2–3% случаев АГ (по данным специализированных клиник, в 4–5%).

Этиология • Двусторонние поражения почек: гломерулонефрит (наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ), диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, поликистоз • Односторонние поражения: пиелонефрит, опухоль почки, травма почки, гипоплазия, односторонний туберкулёз.

Патогенез. Имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Клиническая картина и диагностика. Основные признаки: • Наличие заболеваний почек в анамнезе • Наличие изменений в анализах мочи: протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, микро-, реже макрогематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови, уменьшение клубочковой фильтрации; изменения в анализах мочи обычно предшествуют повышению АД • Наличие ультразвуковых признаков поражения почек.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах АГ. Однако необходимо помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возможно замедление элиминации и кумуляция ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении СКФ. Обязательно адекватное лечение почечной патологии. Важно снизить АД до целевых значений £ 140 мм рт.ст.

Лекарственная терапия

• Ингибиторы АПФ — препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и уменьшают выраженность протеинурии.

• Тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 175 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков (фуросемид). Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II занимают одно из первых мест в лечении нефрогенной АГ.

• Быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания креатинина.

Сокращения. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

Код вставки на сайт

Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия (АГ) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (в первую очередь почечной паренхимы). Статистические данные. Ренопаренхиматозная АГ возникает в 2–3% случаев АГ (по данным специализированных клиник, в 4–5%).

Этиология • Двусторонние поражения почек: гломерулонефрит (наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ), диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, поликистоз • Односторонние поражения: пиелонефрит, опухоль почки, травма почки, гипоплазия, односторонний туберкулёз.

Патогенез. Имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Клиническая картина и диагностика. Основные признаки: • Наличие заболеваний почек в анамнезе • Наличие изменений в анализах мочи: протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, микро-, реже макрогематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови, уменьшение клубочковой фильтрации; изменения в анализах мочи обычно предшествуют повышению АД • Наличие ультразвуковых признаков поражения почек.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах АГ. Однако необходимо помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возможно замедление элиминации и кумуляция ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении СКФ. Обязательно адекватное лечение почечной патологии. Важно снизить АД до целевых значений £ 140 мм рт.ст.

Лекарственная терапия

• Ингибиторы АПФ — препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и уменьшают выраженность протеинурии.

• Тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 175 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков (фуросемид). Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II занимают одно из первых мест в лечении нефрогенной АГ.

• Быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания креатинина.

Сокращения. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

Источник

Публикации в СМИ

Гипертензия артериальная вазоренальная

Вазоренальная артериальная гипертензия (АГ, реноваскулярная гипертония) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие сужения почечной артерии или её ветвей, редко — двустороннего поражения. Статистические данные. Распространённость составляет 1–2% (до 4–16% по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

Этиология

• Наиболее частая причина стеноза почечной артерии — атеросклероз (отмечаемый среди всех видов стеноза почечной артерии в 62%). Локализация атероматозных бляшек •• Проксимальные сегменты почечной артерии вблизи аорты (74% случаев) •• Средние сегменты почечной артерии (16% случаев) •• Вблизи бифуркации почечной артерии (5% случаев) •• Дистальные ветви почечной артерии (5% случаев).

• Реже (у 24% больных) отмечают врождённое заболевание — фибромускулярную дисплазию. Поражение локализуется в средней трети почечной артерии. Различают следующие типы процесса: •• Пролиферация внутренней оболочки ••• Первичная ••• Вторичная •• Дисплазия среднего слоя ••• Гиперплазия среднего слоя ••• Перимедиальная фиброзная дисплазия ••• Дисплазия с образованием микроаневризм ••• Расслоение среднего слоя •• Субадвентициальная фиброплазия.

• Прочие виды стенотических поражений почечных артерий наблюдают в 6% случаев •• Врождённый стеноз артерии (наиболее частая причина АГ у детей) •• Аневризма почечной артерии •• Травматический тромбоз и эмболия •• Коарктация аорты со стенозом почечной артерии •• Неспецифический аортоартериит •• Сдавление сосудистой ножки почки извне опухолью или инородным телом.

Патогенез

• Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат вследствие снижения АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и снижения концентрации натрия в петле нефрона.

• Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающийся под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредственно воздействующий на системные артериолы и резко увеличивающий периферическое сопротивление.

• Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, задержке натрия в организме и повышению объёма внеклеточной жидкости.

• Результаты хирургического лечения во многом определяются тем, поражена одна или обе почечных артерии •• При одностороннем стенозе причина АГ — ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.

Клинические проявления

• Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожиданном возникновении АГ или внезапном резком ухудшении ранее доброкачественно протекавшей АГ. Артериальная гипертензия возникает до 30 или после 50 лет, обычно при отсутствии семейного анамнеза АГ. Характерны быстрое прогрессирование АГ, высокие значения АД, быстрое поражения органов-мишеней, резистентность к лечению.

• Жалобы •• Характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами •• Связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной •• Обусловленные урологической патологией — чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки — гематурия •• Обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых могут быть поражены одновременно с почечными артериями ••• Симптомы ишемии органов ЖКТ ••• Ишемия верхних или нижних конечностей ••• Признаки атеросклероза сосудов головного мозга •• Признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите) •• Жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма, — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия.

• Как и для любой почечной АГ характерны высокие показатели диастолического АД, достигающие в некоторых случаях 170 мм рт.ст.

• Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум обычно неинтенсивный, в отличие от шумов, выслушиваемых при артериовенозной фистуле почки или атеросклерозе брюшной аорты (грубых и продолжительных).

Лабораторные и инструментальные данные

• Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона).

• Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность): увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является признаком вазоренальной АГ

• Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Предпочтителен трансфеморальный метод по Сельдингеру: обнаруживают стеноз почечной артерии и (дистальнее его) веретенообразное её расширение •• При нефроптозе почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр её сужен •• При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще всего располагается вблизи устья почечной артерии. Часто на ангиограмме выявляют признаки атеросклероза аорты •• При фибромускулярной дисплазии определяют многоочаговое сужение почечной артерии, в большинстве случаев начинающееся на расстоянии 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты •• При неспецифическом аортоартериите находят узурацию стенок брюшной аорты наряду с сужением почечной артерии. Часто определяют стенотические поражения и других ветвей аорты •• При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом «слепого окончания» ствола почечной артерии или одной из её основных ветвей •• При аневризме почечной артерии мешотчатое или веретенообразное её расширение располагается преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцинируются.

• Асимметрия почек при УЗИ.

• Допплеровское исследование почечных артерий — ускорение кровотока и его турбулентность.

• Почечная сцинтиграфия — уменьшение абсорбции препарата, уменьшение поступления препарата в поражённую почку, асимметрия ренографических кривых. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25–50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

• Экскреторная урография: могут быть снижены интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления на урограмме, а также уменьшение в размерах почки; однако экскреторная урограмма может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографией.

• МРТ почечных артерий — современный метод верификации вазоренальной АГ.

Дифференциальная диагностика • Первичный альдостеронизм • Феохромоцитома • Синдром Кушинга • Коарктация аорты • Заболевания паренхимы почек, приводящие, например к ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения — чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики, стентирования стенозированной артерии или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему назначают лекарственную терапию.

Лекарственная терапия — вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомпенсации кровообращения в почке и её сморщиванию).

• Показания к длительному лечению — пожилой возраст и системное поражение артериального русла, включая коронарные артерии.

• Препараты выбора — ингибиторы АПФ, например каптоприл. Дополнительно назначают другие антигипертензивные средства (см. Гипертензия артериальная). Лечение начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ короткого действия (например, каптоприла в дозе 6,25 мг). При отсутствии коллапса дозу каптоприла увеличивают или назначают длительно действующие ингибиторы АПФ. Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий.

Баллонная дилатация почечных артерий

• Мнения о её эффективности противоречивы. В любом случае, данный метод — хороший прогностический критерий последующей операции: если после адекватной дилатации происходит даже временная нормализация АД, можно говорить о прямой зависимости АГ от стеноза почечной артерии.

• Показания •• Устойчивая к терапии АГ у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий •• Факторы риска (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная и дыхательная недостаточность) •• Почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий •• Рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек •• В качестве диагностической процедуры для выяснения связи стеноза почечной артерии и АГ.

Хирургическое лечение

• Органосохраняющие операции •• Резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту •• Резекция с анастомозом «конец в конец» •• Трансаортальная эндартерэктомия •• Аутопластика почечных артерий свободными трансплантатами •• Создание спленоренального анастомоза •• Пластика почечной артерии синтетическими антитромбогенными протезами.

• Нефрэктомия — при невозможности выполнить реконструктивную операцию на артерии (доля нефрэктомий от общего числа операций — 16–20%).

• Противопоказания •• Двустороннее протяжённое поражение почечных артерий •• Сморщивание обеих почек •• Инфаркт миокарда и период до 6 мес после него •• острое нарушение мозгового кровообращения •• Терминальная стадия ХПН.

• Послеоперационные осложнения •• Внутреннее кровотечение •• Тромбоз сосудистых анастомозов •• ОПН.

• Результаты операций •• Летальность составляет 0–6% •• Положительные результаты при атеросклерозе почечной артерии отмечают у 63% больных, при фибромускулярной дисплазии — у 73% •• Период нормализации АД после операции может растягиваться до 6 мес.

• Послеоперационное ведение. Больным рекомендован диспансерный учёт. При остаточной АГ назначают антигипертензивные препараты.

Сокращение. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.0 Реноваскулярная гипертензия

Источник

Вазоренальная гипертензия и атеросклероз почечных артерий

Причины вазоренальной гипертензии

Сужение почечной артерии приводит к недостаточности кровоснабжения почечной ткани. Кровоснабжение почки критически важно для организма, иначе не образуется моча и развивается почечная недостаточность. При недостатке кровотока в почке происходит высвобождение специального почечного гормона ренина, который способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II, что вызывает сильное сужение артерий и высвобождение гормона альдостерона, способствующего задержке натрия и увеличению объема циркулирующей крови и задержке воды.

Если вторая почка функционирует нормально, то этот эффект может нивелироваться и застоя жидкости в системном кровообращении не будет, однако при двустороннем поражении объем жидкости в организме и уровень артериального давления возрастают.

Основные заболевания ведущие к вазоренальной гипертензии

Механизм развития

На первом этапе, немедленное повышение артериального давления является прямым следствием повышения уровня ренина в ответ на нарушение почечного кровотока. В течение нескольких недель, артериальное давление остается повышенным, однако эффект повышенного уровня ренина зависит от функции контралатеральной почки.

Нормальное функционирование контралатеральной позволяет избежать увеличение объема циркулирующей крови несмотря на повышенный уровень ренина. Обе почки находятся в оппозиции: со стороны стенозированной почки происходит удержание натрия и выделение избытка ренина в ответ на ишемию почек, в то время как не пораженная почка выводит из организма избыток натрия и воды, чтобы поддерживает нормальный объем жидкости в организме. Таким образом, имеются симптомы гипертензии и повышенного уровня ренина без существенного повышения объема циркулирующей крови (ОЦК).

На втором этапе, ишемия пораженной почки приводит к удержанию натрия и воды, что увеличивает ОЦК и позволяет поддерживать перфузионное давление в почке. Гипертония становится менее зависимой от ангиотензина II и связана с увеличением уровня натрия и воды. Уровень ренина на этом этапе может снижаться.

Если кровообращение почек удается восстанавить в течение этих двух этапо, то артериальное давление вскоре возвращается к нормальному уровню.

В третьей фазе развития вазоренальной гипетензии развиваются изменения в почечной паренхиме, поэтому даже устранение стеноза почечной артерии уже не приводит к полной нормализации системного артериального давления.

Повышение артериального давление при сужении почечной артерии является компенсаторным механизмом, позволяющим поддерживать фильтрационную и выделительную функцию почки в условиях снижения ее перфузии. Поэтому использование для снижения артериального давления препаратов, блокирующих выработку ангиотензина II (ингибиторов АПФ) может привести к развитию почечной недостаточности.

Осложнения вазоренальной гипертензии

Вазоренальная гипертензия приводит как к осложнениям, характерным для артериальной гипертонии, так и к специфическим проблемам, связанным с плохим кровотоком в почечных артериях. При плохом контроле артериального давления могут развиться следующие осложнения:

Прогноз

Прогноз у больных с вазоренальной гипертензией трудно определить, и он зависит от степени атеросклеротического поражения других бассейнов, индивидуальной чувствительности к антигипертензивной терапии, эффективности хирургического вмешательства. У пациентов с артериальной гипертензией, наличие атеросклероза почечной артерии является фактором значительного увеличения смертности по сравнению с общей популяцией. При развитии почечной недостаточности риск смерти возрастает еще в большей степени.

Хирургическое вмешательство на почечных артериях (ангиопластика и стентирование) дает очень хороший прогноз для пациентов с вазоренальной гипертензией. Более чем у 70% пациентов артериальное давление нормализуется, без потребности в приеме лекарственных препаратов. Еще у 25% уровень артериальной гипертензии снижается, но все же требует некоторой медикаментозной терапии. Таким образом, менее чем у 5% пациентов восстановление кровотока по почечной артерии является неэффективным.

Источник

Ренальная артериальная гипертензия

Почечная гипертензия – это артериальная гипертония, связанная патогенетически с различными патологиями почек. Относится такая патология к симптоматическим (вторичным) гипертензиям и составляет 5-10% всех случаев АГ. Типичными признаками почечной гипертензии помимо регулярного повышения артериального давления являются устойчивое повышение диастолического (нижнего) давления, молодой возраст пациентов, низкая результативность лекарственной терапии и высокий процент злокачественного течения болезни.

Почечные гипертензии в нефрологии подразделяются на три основные группы:

Ренальная артериальная гипертензия не является автономной патологией, а всегда сопровождает другую болезнь и служит ее симптомом.

Причины почечной гипертензии

В основе развития гипертензии лежат различные механизмы, основными из которых являются:

Пусковым фактором для возникновения гипертензии служит понижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока вследствие диффузного повреждения почечной паренхимы и сосудов, возникающих на фоне таких заболеваний:

Также к развитию почечной гипертензии могут приводить атеросклероз почечных сосудов, механическое сдавливание сосудов почек опухолью, кистой или спайками, поражение сосудов при нефроптозе. Поражение паренхимы и сосудов постепенно истощает компенсаторные возможности почек, в результате чего они больше не могут выполнять свои функции регулятора АД.

Симптомы

Поскольку развитие почечной гипертензии связано с различным поражением тканей и сосудов почек, то клиническая картина напрямую объединена с основной болезнью. Самыми частыми жалобами при гипертензии являются:

Степень эксплицированности симптоматики обуславливается стадией заболевания, наличием дополнительных осложнений. Инструментальные исследования фиксируют уменьшение размеров пораженной почки, понижение кровотока в сосудах и другие деструктивные изменения.

Характерным для гипертензии симптомом является стабильно-устойчивое повышение диастолического давления. В ряде случаев, гипертонический синдром приобретает злокачественное течение, при котором отмечается спазм артериол и значительное повышение периферического сопротивления сосудов. В начальной стадии развития почечная гипертензия поддается терапии, но по мере дальнейшего прогрессирования заболевания приобретает устойчивую резистентность к проводимому лечению.

Диагностика почечной гипертензии

Для дифференцированной диагностики гипертензии в Клинике Современной Медицины применяется обширный спектр лабораторно-инструментальных исследований:

Диагностика заболевания основана на комплексном обследовании пациента, направленном на идентификацию поражений почечных тканей и сосудов и установление этиологии болезни.

Лечение почечной гипертензии

Основные усилия при лечении гипертензии направлены на нормализацию АД с одновременной патогенетической терапией основного заболевания. Лечение почечной гипертензии непрерывное, длительное и предусматривает обязательное соблюдение диеты, ограничивающей потребление соли, животных белков, пряностей, копченостей и других раздражающих почки продуктов.

В процессе терапии регулярно оценивают степень выраженности почечной недостаточности. Поскольку характер применяемых терапевтических методик зависит от основного первичного заболевания, лечение почечной гипертензии подразумевает только индивидуальный подход. Крайне важно начать адекватное лечение сразу же после подтверждения диагноза, поскольку нефрогенные артериальные гипертензии имеют тенденцию к быстрому развитию и необратимым изменениям в структурах почек.

Очень часто консервативные методы лечения оказываются малоэффективными, поэтому в приоритете инвазивные и хирургические мероприятия: баллонная ангиопластика, стентирование сосудов. В самых тяжелых случаях и только по безоговорочным показаниям прибегают к нефроэктомии (удалению поврежденной почки). Нефрогенная гипертензия на фоне поражения обеих почек имеет самый неблагоприятный прогноз и требует пересадки органов.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения тубулоинтерстициального нефрита и лечения тубулопатии.

Источник