Что такое резистентность вен

Резистивность и эластичность сосудов, виды и краткая функциональность кровеносных сосудов

Все кровеносные сосуды человека выполняют роль своеобразной базы для непрерывного перемещения крови по организму. В зависимости от размера и функций сосудов, и разделяют на такие виды: вены, венулы, капилляры, артериолы, артерии.

Каждый из данных видов выполняет определенную функцию, и обладает свойственным только ему размером и строением. Например, артерия занимается перекачкой обогащенной кислородом, кровью, от сердца к органам.

Вены, в свою очередь, возвращают кровь, лишенную кислорода, но насыщенную углекислым газом, обратно к сердцу. Капилляры же, самые маленькие по объему сосуды (их стенки состоят всего из одного клеточного слоя), «обволакивают» все ткани и органы человека и принимают непосредственное участие в обмене веществ между тканями и кровью.

Характеристики сосудов

Сосуды обладают характеристиками, благодаря которым определяется их здоровье и правильное функционирование. Тонус сосудов – фактор постоянного напряжения сосудов, благодаря которому поддерживается их активность, а значит и правильная работа.

Эластичность сосудов влияет на продолжительность их эксплуатации

Резистивность сосудов – функция их, так называемого сопротивления. Резистивные сосуды располагаются между венами, артериями и капиллярами. Их основная цель – оказывать наибольшее сопротивление общему кровотоку, чтоб удержать в сохранности капиллярные системы.

Необходимость постоянной диагностики «здоровья» сосудов

Не смотря на продуманность сосудистой системы и многочисленностью защитных факторов – загрязненная окружающая среда и продолжительный вред, наносимый организму с помощью пагубных привычек, ухудшает состояние всех характеристик сосудов, и препятствует их эффективной работе.

Именно поэтому к определенному возрасту, подавляющий процент людей страдают от атеросклероза, и варикоза. Однако определить состояние сосудов «на глаз» практически невозможно. Вместе с тем, любое нарушение в деятельности сосудов лучше определять вовремя, так как многие заболевания со временем становятся хроническими, и не поддаются лечению.

Техника на службе здоровья

На протяжении цивилизации ученые изобретали различные диагностирующие инструменты и приборы.

Современной вершиной исследований в диагностике является Минимакс-Допплер, работу которого можно изучить на сайте http://minimax.ru.

Механизм работы данного аппарата позволяет оценить характеристики кровотока в сосудах, и на основе этого, выдать реальные данные о состоянии самым наглядным образом.

Доплер будет незаменим как для предоперационной диагностики, так и после. Его эффективную работоспособность подтверждают различные сертификаты и мнения практикующих экспертов.

Источник

Резистентная артериальная гипертония

Артериальная гипертония (АГ) определяется как резистентная (рефрактерная), если на фоне приема трех и более антигипертензивных препаратов различных классов (один из которых диуретик) в дозах, близких к максимальным, не удается достичь целевого артериальн

Артериальная гипертония (АГ) определяется как резистентная (рефрактерная), если на фоне приема трех и более антигипертензивных препаратов различных классов (один из которых диуретик) в дозах, близких к максимальным, не удается достичь целевого артериального давления (АД) Рисунок 1. Алгоритм оптимизации лекарственной терапии

Таким образом, в случае резистентной АГ клиницист должен тщательно проанализировать назначенную схему антигипертензивной терапии: убедиться в адекватности назначенных доз и патогенетической оправданности применяемых комбинаций, а также в правильности назначенного режима терапии (соотнесение длительности действия и кратности назначения препаратов). При необходимости следует добавить к используемой схеме еще один препарат, учитывая при этом индивидуальные особенности пациента (поражение органов-мишеней, ассоциированную и сопутствующую патологию).

ИСТИННАЯ РЕЗИСТЕНТНАЯ АГ

Повышенная вариабельность и реактивность АД

Гипертония «белого халата» («офисная гипертония», «кабинетная гипертония») определяется как состояние стабильного повышения АД во время измерения на приеме у врача при нормальных значениях вне лечебного учреждения. Рассматривается как проявление стресс-индуцированной гипертонии. По данным Brown и соавторов, 2–3 из каждых 10 пациентов с резистентной АГ при суточном мониторировании АД имеют хороший контроль АД (среднее значение менее 135/85 мм рт. ст.). Пациенты с данным феноменом часто демонстрируют повышенную чувствительность к антигипертензивным препаратам, которые значительно снижают «нестрессорное» АД и могут вызывать симптомы гипотензии. Пациенты в этом случае самостоятельно отменяют гипотензивные препараты или начинают принимать их хаотично, что значительно затрудняет ведение этих пациентов, снижает комплаентность.

В данном случае рекомендуется проведение внеофисного измерения АД (суточное мониторирование и дневники самоконтроля АД) до коррекции схемы антигипертензивной терапии. Несмотря на достаточную простоту диагностики данного феномена, клиницисты часто недооценивают его распространенность и значимость, что приводит к ошибкам в подборе схем лекарственной терапии и снижению комплаентности.

Барорефлекторная недостаточность

Нестабильность АД с периодами значительного повышения и снижения встречается у пациентов с повреждением барорефлекторной функции. Данное состояние встречается достаточно редко и очень трудно диагностируется.

Физиологическая резистентность (перегрузка объемом)

Наиболее частой причиной физиологической резистентности АГ является перегрузка объемом. Чрезмерное употребление соли может служить причиной развития РАГ у леченых пациентов. Использование прямых вазодилататоров (миноксидил, гидралазин), адреноблокирующих препаратов (α-блокаторы и β-блокаторы) и больших доз сильнодействующих диуретиков может приводить к увеличению задержки жидкости и формированию РАГ. Наиболее частой причиной персистирующей гиперволемии является назначение ежедневного однократного приема фуросемида. За снижением внутрисосудистого объема в течение нескольких часов после приема фуросемида следует активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с включением механизмов задержки натрия, которые восстанавливают весь потерянный натрий во время краткого интервала натрийуреза. При сохраненной функции почек назначение утренней дозы длительно действующего гидрохлортиазида (12,5–25 мг) способно разорвать этот порочный круг. Все препараты, снижающие АД, снижают также почечное перфузионное давление и клубочковую фильтрацию, что приводит к задержке натрия и жидкости.

К сожалению, многим пациентам с РАГ, которые получают несколько гипотензивных препаратов, не назначаются диуретики в адекватных дозах. Ограничение употребления соли само по себе приводит к адекватному контролю объема циркулирующей плазмы, снижению АД, улучшению переносимости лечения, уменьшению количества применяемых антигипертензивных препаратов. На фоне снижения употребления соли эффективность всех антигипертензивных препаратов повышается, за исключением антагонистов кальция.

При подозрении на перегрузку объемом необходимо определение количества натрия в суточной моче. При этом часто обнаруживается неадекватность в выполнении диетических рекомендаций у пациентов, которые утверждают, что соблюдают низкосолевую диету. У больных, не соблюдающих низкосолевую диету, экскреция натрия увеличивается.

Лекарственные взаимодействия

Идентификация лекарственных препаратов, снижающих эффективность антигипертензивной терапии, крайне важна, так как помогает индивидуально оптимизировать терапию у пациентов с учетом механизма действия применяемых препаратов. Остановимся лишь на наиболее часто применяемых.

Стероиды. АГ регистрируются у более чем 20% пациентов, принимающих синтетические кортикостероиды. Прием данных препаратов также может быть причиной резистентности АГ. Фактором риска развития РАГ является пожилой возраст. Такие лекарственные субстанции, как натуральная лакрица, фенилбутазон, карбеноксолон, препараты преднизолона, кортизола обладают минералокортикоидной активностью. Прием этих препаратов в средних дозах может приводить к псевдогиперальдостеронизму (задержка натрия, гиперволемия, гипокалиемия с метаболическим алкалозом и подавление плазменного ренина и альдостерона). Мази, антигеморроидальные препараты, глазные капли, ингаляционные бронходилататоры, назальные антиаллергические спреи могут содержать субстанции со значительной минералокортикоидной активностью. Некоторые из этих препаратов могут содержать симпатические амины. Для снижения АД и преодоления рефрактерности необходим отказ от применения этих препаратов. В случаях, когда терапия стероидами является обязательной, эффективными препаратами являются диуретики. В процессе терапии диуретиками необходим мониторинг калия, так как данные препараты способны усиливать гипокалиемию при стероидзависимой АГ.

Половые гормоны. Пероральные контрацептивы способны индуцировать АГ приблизительно в 5% случаев при использовании высокодозовых комбинаций эстрогенов и прогестинов. Фактором риска возникновения и усугубления АГ являются курение, ожирение, раса (афроамериканцы), диабет, почечная патология. Описаны случаи развития злокачественной АГ на фоне приема оральных контрацептивов. Следующей группой риска возникновения РАГ являются мужчины, принимающие эстрогены с целью лечения рака предстательной железы. Даназол, полусинтетический андроген, используемый для лечения эндометриоза, наследственного ангионевротического отека, может приводить к гиперволемии и усугублению АГ.

Препараты, влияющие на симпатическую нервную систему. Фенилэфрин, назначаемый в виде глазных капель, адреналоподобные вещества, используемые топически при глаукоме, могут приводить к росту АД у нормотоников и пациентов с АГ. Присоединение к антигипертензивной схеме α-блокаторов, α- и β-блокаторов нивелирует данные эффекты.

Большинство аноректиков, нежелательных для применения, состоят из комбинации антигистаминоподобных веществ и адренергических агонистов (обычно фенилпропаноламин, эфедрин, псевдоэфедрин или кофеин). α-адренергическая интоксикация, индуцированная назальными и пероральными деконгестантами и противокашлевыми препаратами, содержащими большие дозы оксиметазолина, фенилэфрина, эфедрина, может индуцировать АГ или усугублять уже имеющуюся патологию. Препараты выбора — α-блокаторы, α- и β-блокаторы.

Нестероидные противовоспалительные препараты. НПВС могут потенцировать повышение АД и конкурировать с антигипертензивными препаратами. НПВС повышают на 40% риск развития АГ. НПВС взаимодействуют с некоторыми антигипертензивными препаратами, такими, как диуретики, β-блокаторы, ингибиторы АПФ, но не с антагонистами кальция — препаратами центрального действия, антигипертензивная эффективность которых не связана с продукцией простагландинов. Индометацин, пироксикам, напроксен вызывают значительное повышение АД, тогда как сулиндак и полные дозы аспирина оказывают наименьшее воздействие на уровень АД. Минимальные дозы аспирина не влияют на показатели АД у пациентов с АГ. Селективные препараты-ингибиторы циклооксигеназы-2 (целекоксиб, рофекоксиб) не приводят к повышению АД и не оказывают дозозависимых эффектов на АД. Метаанализы показали, что НПВС приводят к увеличению среднего АД на 4–5 мм рт. ст. Они являются причиной задержки натрия, повышения чувствительности к прессорным гормонам. Принимая во внимание широкую распространенность заболеваний суставов и позвоночника среди пожилых пациентов, клиницисты должны отчетливо осознавать возможные взаимодействия НПВС с антигипертензивными препаратами.

Трициклические антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты препятствуют гипотензивным эффектам адреноблокаторов, таких, как гуанетидин, что может приводить к значительному повышению АД. Эти препараты предупреждают накопление антигипертензивных препаратов в адренергических нервных окончаниях, где они блокируют передачу нервного возбуждения. Подобные взаимодействия описаны и для других гипотензивных препаратов (метилдопа, клонидин).

Ассоциированные состояния

Метаболический синдром и ожирение. Распространенность метаболического синдрома в настоящее время приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и России, достигает 25–35% среди взрослого населения.

У пациентов с метаболическим синдромом эффективность антигипертензивных препаратов снижается, и двухкомпонентная схема, как правило, не позволяет достичь целевого АД. Это связано с патогенетическими особенностями АГ при метаболическом синдроме.

Неудачи в лечении АГ при метаболическом синдроме обусловлены, как правило, фокусировкой терапевтической тактики только на АГ. В основе успешной терапии лежит принцип одновременной коррекции всех звеньев патогенеза метаболического синдрома, всестороннее воздействие на причины и следствия инсулинорезистентности: изменение образа жизни, лечение ожирения, терапия нарушений углеводного обмена, лечение дислипидемии. При подборе антигипертензивной терапии следует учитывать следующие особенности: метаболические эффекты гипотензивных препаратов (влияние на липидный спектр, инсулинорезистентность, уровень глюкозы и мочевой кислоты); необходимость более частого использования 3-, 4-компонентной схемы терапии с воздействием на различные звенья патогенеза АГ, характерные для метаболического синдрома.

Курение приводит к транзиторному повышению АД, увеличению вариабельности АД. При большом количестве выкуриваемых сигарет продолжительность эпизодов гипертонии растет. Антигипертензивная эффективность β-адреноблокаторов у курящих больных АГ снижается.

Алкоголь. Злоупотребление алкоголем (хроническая алкогольная интоксикация) приводит к повышению АД у нормотоников и индуцированию резистентности к антигипертензивным препаратам. Существуют дозозависимые гипертензивные эффекты алкоголя. Основным видом лечения является прекращение или уменьшение употребления спиртных напитков. В некоторых случаях прекращение приема алкоголя не улучшает контроля АД.

Генетические особенности

Полигенный синдром эссенциальной гипертонии включает широкий спектр гемодинамических и нейроэндокринных особенностей. Так, плазменная активность ренина частично определяет индивидуальную чувствительность к β-блокаторам, ингибиторам АПФ, антагонистам рецепторов к ангиотензину II. Широко известна связь изменений гена ангиотензиногена с сольчувствительностью. Описаны генетически детерминированные изменения в метаболизме лекарственных препаратов, такие, как ускоренный метаболизм (гидралазин), но для основных классов гипотензивных препаратов значимые генетические особенности метаболизма не подтверждены. Общепризнана высокая чувствительность к диуретикам и относительно низкая к ингибиторам АПФ, β-блокаторам, антагонистам рецепторов к ангиотензину II у пациентов негроидной расы.

Вторичные формы АГ

Прогрессирование почечной недостаточности представляет собой наиболее частую и легко диагностируемую причину резистентности АГ. Реноваскулярные болезни широко распространены среди пациентов с ранее контролируемой АГ, особенно если атеросклеротические поражения присутствовали в других сосудистых бассейнах. В течение последних лет представление о влиянии первичного гиперальдостеронизма (ПГА) на распространенность РАГ серьезно изменилось. Исследователи отмечают большую частоту ПГА. Многие эти пациенты имеют нормальный уровень калия в плазме при повышенном уровне альдостерона плазмы относительно ренина. У большинства из них диагностируется билатеральная гиперплазия коры надпочечников, при которой не показано оперативное лечение. Препаратом выбора в данном случае является спиронолактон.

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). По данным H. Issakson и соавторов, среди пациентов с рефрактерной в 56% случаев выявляется СОАС.

Обусловленная СОАС типичная «утренняя» АГ, преимущественно диастолическая, плохо поддается коррекции обычными гипотензивными препаратами. Клиницисты часто недооценивают значение этого состояния и не включают в традиционную схему сбора анамнеза вопросы, касающиеся храпа пациента, наличия остановок дыхания во сне. А это необходимо особенно у пациентов с ожирением.

Существуют достаточно противоречивые данные относительно эффективности и безопасности антигипертензивных препаратов различных групп у больных с СОАС. Так, выявляется ряд побочных эффектов при лечении некоторыми антигипертензивными препаратами, в частности угнетение тонуса мышц верхних дыхательных путей при лечении β-адреноблокаторами, α-метилдопой, а также в результате метаболического алкалоза, вызванного диуретиками. В других работах подтверждаются положительные эффекты диуретиков в виде уменьшения количества эпизодов дыхательных нарушений во время сна. Однозначно положительные данные получены при использовании антагонистов кальция и ингибиторов АПФ.

Однако для успешной терапии АГ при СОАС необходимо проведение комплекса лечебных мероприятий, направленных на устранение СОАС. Наиболее эффективными в настоящее время являются увулопалатофарингопластика, СРАР-терапия (постоянное положительное давление в дыхательных путях).

Алгоритм диагностики РАГ представлен на рисунке 2.

Необходимо помнить, что причиной резистентности АГ может быть сочетание нескольких экзогенных факторов и также вторичных форм АГ. Лечение РАГ предполагает элиминацию экзогенных факторов и использование максимально переносимых доз препаратов в многокомпонентной схеме терапии, включающей длительнодействующие диуретики. Многие исследования доказывают необходимость и целесообразность присоединения спиронолактона к 3- или 4-компонентной схеме терапии у пациентов с РАГ.

Литература

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, Москва

Источник

Что такое резистентность вен

XIII. Система гемостаза и гомеостаз

Активация свертывающей, фибринолитической и кининовой систем происходит при активации фактора XII (Хагемана), которая осуществляется при его контакте с чужеродной поверхностью под влиянием эндотоксинов. Адреналин, норадреналин и продукты их окисления стимулируют контактную фазу свертывания крови (Зубаиров Д. М., 1978). Необходимы для активации и функционирования фактора XII кининоген с высокой молекулярной массой и прекалликреин (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, и др.). Калликреин играет своеобразную роль биохимического посредника в регуляции и активации систем свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза. Плазмин также способен активировать фактор XII, но менее активен, чем калликреин.

Резистентность стенки сосудов и гемостаз

Резистентность стенки сосудов зависит от структурных ее особенностей и от функционального состояния системы гемостаза. Экспериментально установлено, что в здоровом организме происходит непрерывное латентное микросвертывание фибриногена (Зубаиров Д. М., 1978) с образованием внешнего и внутреннего эндотелиальных слоев профибрина. Тромбоциты и плазменный компонент системы гемостаза имеют непосредственное отношение к поддержанию резистентности стенки сосудов, механизм которого объясняют отложением тромбоцитов и их фрагментов на стенке капилляров, включением тромбоцитов или их фрагментов в цитоплазму эндотелиальных клеток, отложением на стенке капилляров фибрина или образованием тромбоцитарной пробки у места повреждения эндотелия (Johnson Sh. А., 1971, и др.). Ежедневно около 15% всех циркулирующих в крови тромбоцитов расходуется на ангиотрофическую функцию. Снижение уровня тромбоцитов ведет к дистрофии эндотелиальных клеток, которые начинают пропускать эритроциты.

Недавнее открытие простациклина в эндотелии сосудов позволяет предположить возможность гемостатического баланса между тромбоцитами и стенкой сосуда (Manuela Livio et al., 1978). Простациклин играет важную роль в предотвращении отложения тромбоцитов на сосудистой стенке (Moncada S. et al., 1977). Угнетение синтеза его может привести к повышенному отложению тромбоцитов на стенке сосудов и тромбозу.

В организме здоровых людей и животных кровеносные сосуды постоянно подвергаются физиологической травматизации в результате мелких травм, растяжения тканей, резких изменений внутрисосудистого давления и других причин. Однако незначительные нарушения целостности малых сосудов могут и не сопровождаться кровотечениями вследствие закрытия разрыва гемостатическим тромбом в результате активации системы гемостаза у места повреждения.

Многочисленными исследованиями установлена важная роль АДФ в агрегации тромбоцитов и образовании первичного гемостатического тромба. Источником АДФ могут быть поврежденные эндотелиальные клетки, эритроциты и тромбоциты. АДФ-индуцируемая реакция тромбоцитов осуществляется при наличии в среде Са 2+ и плазменного кофактора агрегации. Кроме АДФ, агрегацию тромбоцитов вызывают коллаген, серотонин, адреналин, норадреналин, тромбин. Имеются указания, что механизм агрегации тромбоцитов универсален для различных физиологических индукторов и заложен в самих тромбоцитах (Holmsen Н., 1974). Необходимым звеном в процессе агрегации тромбоцитов являются фосфатные группы, входящие в состав плазматической мембраны тромбоцитов (Зубаиров Д. М., Сторожен А. Л, 1975).

Одновременно с агрегацией тромбоцитов активируется реакция освобождения из них гемокоагуляционных факторов и физиологически активных веществ, которая протекает в три этапа: восприятие стимула тромбоцитами, перенос гранул на периферию клетки, выделение содержимого гранул в среду, окружающую тромбоциты.

Агрегация тромбоцитов связана с внутриклеточным обменом циклических нуклеотидов и простагландинов. По данным О. Y. Miller (1976) и R. Gorman (1977), наиболее активными регуляторами агрегации тромбоцитов являются не сами простагландины, а их циклические эндоперекиси и тромбоксаны, синтезируемые в тромбоцитах, а также простациклины, образующиеся в эндотелии сосудов. С. В. Андреев и А. А. Кубатиев (1978) показали, что реакция циклических нуклеотидов на агрегирующие агенты (АДФ, адреналин, серотонин) специфична и реализуется либо через систему циклического АМФ, либо через систему цГМФ. Ионы Са 2+ играют существенную роль в механизме действия циклических нуклеотидов на агрегацию тромбоцитов. Наличие в тромбоцитах кальцийсвязывающей мембранной фракции, подобной саркоплазматическому ретикулуму, дает основание заключить, что цАМФ стимулирует выведение ионов Са 2+ из цитоплазмы тромбоцитов путем активации кальциевого насоса.

Предшественником синтеза простагландинов в клетках различных тканей организма является арахидоновая кислота, относящаяся к классу ненасыщенных жирных кислот. В тромбоцитах обнаружена система ферментов, активация которых приводит к синтезу эндогенных тромбоцитарных простагландинов и других производных арахидоновой кислоты. Запуск этой системы происходит при воздействии на тромбоциты индукторов процесса агрегации (АДФ, коллаген, тромбин и др.), активирующих тромбоцитарную фосфолипазу А₂, которая отщепляет арахидоновую кислоту из мембранных фосфолипидов. Под воздействием фермента циклооксигеназы арахидоновая кислота превращается в циклические эндоперекиси (простагландины G₂ и Н₂). Из эндогенных метаболитов арахидоновой кислоты наибольшей тромбоцитагрегирующей активностью обладает тромбоксан А₂. Простагландины и тромбоксан обладают также свойством вызывать констрикцию гладкомышечных сосудов.

Период полужизни этих соединений относительно короткий: простагландинов G₂ и Н₂ 5 мин, тромбоксана А₂ 32 с (Chignard М., Vargaftig В., 1977). Механизм тромбоцитагрегирующего действия простагландинов Н₂, G₂ и Е₂ связывают с их конкурентным взаимодействием с рецептором, расположенным на мембране тромбоцитов.

Одновременно с процессами адгезии и агрегации тромбоцитов у места повреждения сосуда происходит активация свертывающей системы крови. Под влиянием тромбина фибриноген превращается в фибрин. Фибриновые волокна и последующая ретракция кровяного сгустка под влиянием тромбостенина приводят к образованию стабильного, непроницаемого и армированного тромба и окончательной остановке кровотечения. Методом электронной микроскопии показано, что в процессе агрегации тромбоциты приближаются друг к другу и изменяют форму. Гранулы грануломера стягиваются к центру, образуя псевдоядро. На периферии тромбоцитов и в псевдоподиях появляется большое количество микрофибрилл, которые содержат сократительный белок, обладающий АТФ-азной активностью (тромбостенин). Сокращение тромбостенина в процессе агрегации обусловливает изменение формы тромбоцитов и их сближение. В тромбоцитарных агрегатах между отдельными тромбоцитами имеются щели размером 200-300 нм, заполненные, по-видимому, адсорбированными на поверхности тромбоцитов белками (плазматическая атмосфера тромбоцитов) и фибрином. При сокращении тромбостенина агрегаты становятся плотными и непроницаемыми для крови, обеспечивают первичный гемостаз.

В процессе коагуляционного гемостаза свертывание крови протекает в три последовательные фазы: образование протромбиназы (тромбоплэстина), образование тромбина и образование фибрина. По R. G. Macfarlane (1976), активация свертывающей системы крови происходит по типу проферментно-ферментного каскадного преобразования, в процессе которого неактивный фактор профермент превращается в активный. R. N. Walsh (1974) выдвинул гипотезу, согласно которой тромбоциты могут активировать свертывающую систему крови двумя путями: с вовлечением XII, XI факторов и АДФ или фактора XI и коллагена, но без участия фактора XII. Д. М. Зубаиров (1978) предложил матричную модель тканевого тромбопластина, согласно которой цепной процесс ферментативных превращений во внешнем пути свертывания крови вплоть до образования тромбина носит матричный характер, что не только обеспечивает всему процессу высокую эффективность, но и привязывает его к месту повреждения сосудистой стенки и других тканей и уменьшает вероятность распространения этих процессов в виде диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В результате активации свертывающей системы крови образуется фибрин, в сети которого осаждаются форменные элементы крови. Происходит формирование гемостатического тромба, что уменьшает или вовсе прекращает кровопотерю.

Координирование процесса гемостаза на месте повреждения сосуда с сохранением жидкого состояния крови в сосудистом русле осуществляется нервной и эндокринной системами и гуморальными факторами. По Б. А. Кудряшову (1975, 1978), в кровеносных сосудах животных имеются хеморецепторы, реагирующие возбуждением на присутствие в кровотоке тромбина в пороговой концентрации. Полноценным возбудителем рефлекторной реакции противосвертывающей системы может быть и претромбин I. Рефлекторный акт завершается выбросом в кровоток гепарина, который связывается с фибриногеном, тромбином и с некоторыми другими белками и катехоламинами в кровотоке, вследствие чего блокируется процесс свертывания крови и ускоряется клиренс тромбина ( 131 I). Однако с позиции этой гипотезы остается неясной значимость в поддержании жидкого состояния крови комплекса гепарина с адреналином (1,6-3,1 мкг на 100 мл крови), а также механизм неферментативного фибринолиза нестабилизированного фибрина комплексом гепарин-фибриноген и гепарин-адреналин. Ни фибриноген, ни адреналин, ни гепарин не обладают протеолитическим свойством, тогда как нестабильные, легко разрушаемые комплексы могут вызывать неферментативный фибринолиз. По данным Б. А. Кудряшова и соавт. (1978), в эуглобулиновой фракции плазмы, выделенной из крови животяых, которым внутривенно вводили тромбин, около 70% суммарной фибринолитической активности обусловлено комплексом гепарин-фибриноген.

Источник