Что такое рост нормофлоры у женщин

Микрофлора влагалища. Зачем нам нужны бактерии?

Что представляет микрофлора влагалища в норме?

Какие микроорганизмы относятся к условно-патогенным?

Если в массе микрофлоры уменьшается количество лактобацилл, то условно- патогенные микроорганизмы начинают вести себя агрессивно и способны вызвать следующие заболевания в зависимости от того, какие микробы более активны:

Заболевания, ассоциированные с условно-патогенными микроорганизмами – так принято называть данную группу болезней.

Почему нарушается микрофлора влагалища?

Чем опасно нарушение микрофлоры влагалища?

Нарушения микрофлоры могут проявляться выделениями белого или сероватого цвета, иногда с неприятным запахом. Возможны зуд и жжение при мочеиспускании. А могут вообще не проявляться. Но в любом случае нарушение баланса микрофлоры может вызвать следующие состояния:

Как можно выявить нарушения влагалищной микрофлоры?

Самый точный метод – ПЦР. Но здесь присутствует важный момент: для комплексной и полной оценки микрофлоры нужны специальные анализы, определяющие уровень лактобацилл как самых главных и нужных; и уровень условно-патогенных микроорганизмов по отношению к лактобациллам. К таким тестам относят:

Как понять результат исследования?

Рашифровкой занимается врач. Ответ может быть в виде графика (Фемофлор) и заключения (Флороценоз)

Если лактобациллы преобладают – значит, всё хорошо. Если лактобацилл мало или их нет, а преобладает любой тип УПМ – врач сопоставляет данные осмотра, жалоб и лабораторного заключения, ставит диагноз и назначает лечение.

Обследуйтесь своевременно с лабораторией KDL и будьте здоровы!

Источник

Новые функции кишечной микрофлоры

«Мы есть то, что мы едим» (Гиппократ).

Автор

Редакторы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: «Мы есть то, что мы едим». Так говорил Гиппократ. Но мог ли он себе представить, насколько он был прав? Судя по последним научным данным, потребляемая пища очень сильно влияет на нашу кишечную микрофлору, которая в конечном счете влияет на наш организм. Причем влияет вполне осязаемо — например, меняя наш вес! Получается замкнутый круг: человек — микрофлора — человек.

«Био/мол/текст»-2016

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «био/мол/текст»-2016.

Генеральным спонсором конкурса, согласно нашему краудфандингу, стал предприниматель Константин Синюшин, за что ему огромный человеческий респект!

Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма «Атлас».

Спонсор публикации этой статьи — Алексей Петрович Семеняка.

Давно известна роль кишечной микрофлоры в регуляции многих процессов организма. К примеру, она формирует защитный барьер слизистой оболочки кишечника, стимулирует иммунную систему [1], нейтрализует токсины, продуцирует витамины, переваривает клетчатку и многое-многое другое. Но наука, как известно, не стоит на месте, и появляются новые данные. Так, например, теперь рассматривается взаимосвязь между состоянием кишечной микрофлоры и ожирением, а также развитием сахарного диабета (СД) 2-го типа!

Что такое нормофлора и каковы ее функции

Напомним, что представляет собой нормальная микрофлора человека. Нормофлора (микрофлора в нормальном состоянии, или эубиоз) — это совокупность микробных популяций отдельных органов и систем, характеризующаяся определенным качественным и количественным составом и поддерживающая биохимическое и иммунологическое равновесие, необходимое для сохранения здоровья человека.

Кишечный микробиом, упоминаемый некоторыми авторами как отдельный орган, несет ответственность за метаболические процессы в организме (рис. 1). Бактерии инактивируют ферменты, гормоны, токсины, разлагают желчные кислоты, нейтрализуют аллергены, образуют молочную кислоту, что помогает пищеварению, способствуют всасыванию витаминов D и B₁₂, кальция и железа в кишечнике, а также синтезируют витамины B₁, B₂, B₆, B₁₂, H, К, C, никотиновую, пантотеновую и фолиевую кислоты [2]. Микрофлора определяет в значительной степени не только физическую составляющую человеческой жизни, но и психическую. Обнаружено, что отходы жизнедеятельности бактерий могут непосредственно влиять на мозг. Например, как минимум два типа кишечных бактерий производят γ-аминомасляную кислоту (ГАМК) [3] — нейромедиатор, ответственный за своевременное гашение процессов возбуждения в центральной нервной системе, а возможно, и помогающий поддерживать нормальный сон и усваивать глюкозу [4]. А последние научные разработки касаются связи состава кишечной микробиоты с проявлением аутизма и депрессии.

Рисунок 1. Основные функции нормальной микрофлоры.

Метаболическая активность кишечной микробиоты, помимо удовлетворения собственных нужд бактерий, способствует извлечению калорий из потребляемой хозяином пищи, помогает запасать эту энергию в его жировых депо, то есть формировать жировую ткань. В экспериментах с гнотобиотическими (безмикробными) и заселенными определенными бактериями мышами было показано, что кишечная микрофлора обеспечивает разложение неперевариваемых хозяином полисахаридов пищи до усваиваемых форм — но это сложно назвать новостью. Находкой же стало то, что этот процесс сопровождался усилением всасывания моносахаридов из кишечника и их поступления в воротную вену — возможно, благодаря повышению плотности капиллярной сети в слизистой оболочке тонкой кишки под влиянием микробиоты. Это вело к усилению печеночного липогенеза, то есть синтеза жирных кислот из углеводов. Дело в том, что клетки печени реагируют на повышение уровня глюкозы и инсулина в крови экспрессией генов транскрипционных факторов ChREBP и SREBP-1, которые активируют гены биосинтеза триглицеридов, то есть жиров. Усиление выработки этих транскрипционных факторов и наблюдали после заселения мышиных кишечников микробиотой. Кроме того, кишечные бактерии помогали размещать новопроизведенные триглицериды в жировых клетках (адипоцитах), вмешиваясь в работу хозяйских генов: микрофлора увеличивала активность необходимой для этого липопротеинлипазы, подавляя в эпителии тонкого кишечника синтез ее ингибитора.

Однако здесь стоит напомнить, что речь шла о мышах, о конкретном энтеротипе их микрофлоры (биоценозе, в котором преобладают определенные группы бактерий) и вообще о базовых функциях микробиоты. Поэтому не нужно на основании этой работы делать вывод о вредном влиянии любых кишечных бактерий на хозяина, просто именно так появилась гипотеза о множественных и взаимосвязанных механизмах влияния кишечной микробиоты на энергетический обмен хозяина, а с ней и надежда на то, что коррекция этого влияния поможет справиться с эпидемией ожирения [5]. Авторы работы предположили, что микробный «биореактор» у одного индивида может быть более энергоэффективным, чем у другого. И факторы, влияющие на это, мы еще затронем.

Микрофлора у людей с нормальным весом и с ожирением различается

Недавние эксперименты показали, что изменения микрофлоры относятся к причинам ожирения, а не к его следствиям. Если кишечник гнотобиотических мышей заселить микробиотой мышей с ожирением, животные будут набирать вес быстрее, чем в случае пересадки бактерий от худых мышей. Более того, по составу микробиоты можно с 90-процентной вероятностью предсказать, есть ли у человека ожирение [6]. Только представьте! А теперь вообразите, что, изменяя состав кишечной микрофлоры человека, можно будет регулировать его вес (рис. 2).

Рисунок 2. Чем примечателен состав микрофлоры кишечника тучного человека?

Многократно выявляли, что при ожирении увеличивается количество представителей типа Firmicutes (например, Clostridium coccoides, C. leptum) и семейства Enterobacteriaceae (Esherichia coli). В то же время снижается количество представителей типа Bacteroidetes (Bacteroides, Prevotella), сокращаются популяции бактерий родов Bifidobacterium и Lactobacillus [7]. Ранее было показано, что высокожировая диета способствует воспалению слизистой оболочки кишечника, опосредованному снижением численности лактобактерий. Это воспаление предрасполагает к развитию ожирения и инсулинорезистентности, то есть СД 2-го типа. В 2016 году в экспериментах с мышами удалось установить связь между этими состояниями и дефицитом конкретных штаммов Lactobacillus reuteri в пейеровых бляшках. Дело в том, что богатая жирами пища обеспечивает отбор бактериальных штаммов, устойчивых к окислительному стрессу. А такими оказались как раз лактобациллы, выделяющие провоспалительные цитокины. И наоборот, вытеснялись из популяции «хорошие» штаммы L. reuteri — продуценты противовоспалительных веществ [8].

Как уже упоминалось, анализ кишечного микробиома выявил резкое уменьшение доли Bacteroidetes и увеличение доли Firmicutes у мышей с наследственным ожирением по сравнению с обычными мышами [9]. Такие же изменения нередко наблюдали и у людей: в одном исследовании 12 пациентов с ожирением отличались от контрольной группы худых сниженным содержанием бактерий Bacteroidetes и повышенным — Firmicutes. Затем пациентов перевели на низкокалорийную диету (питание с ограничением жиров и углеводов) и в течение года следили за изменением состава их кишечной микрофлоры. Оказалось, что диета значительно сокращала численность Firmicutes и повышала долю Bacteroidetes, но самое главное — эти изменения коррелировали со степенью снижения массы тела [9]. Тем не менее взаимосвязь индекса массы тела с пропорцией Bacteroidetes/ Firmicutes пока нельзя назвать доказанной [10].

Изменения обмена веществ

В рамках проекта MetaHIT, посвященного изучению кишечного метагенома, то есть совокупности геномов всех обитателей кишечника, было обследовано 124 европейца [11]. Суммарное количество генов кишечного микробиома в 150 раз (!) превышало количество генов человека. Но стоит отметить, что избыток жирной пищи вел к сокращению бактериального разнообразия: у тучных людей было в среднем на шесть видов бактерий меньше, чем у лиц с нормальной массой тела. Результаты метагеномного анализа разделили участников эксперимента на две группы: носителей «малого генома» (low gene count) и носителей «большого генома» (high gene count). Малый геном — это метагеном, в котором относительно мало генов различных видов бактерий: разница между «малым» и «большим» геномами по количеству генов достигала в среднем 40%. У большинства лиц с бедным кишечным метагеномом преобладали Bacteroides, а с богатым — Methanobrevibacter. При этом две описанные категории людей сильно различались представленностью в их микробиоте групп, формирующих провоспалительный (Bacteroides, Ruminococcus gnavus) или противовоспалительный (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia inulinivorans) фон. Первых гораздо чаще находили у лиц с бедным метагеномом.

Результаты проекта MetaHIT однозначно говорят о том, что обилие кишечной микрофлоры человека коррелирует с его метаболическими маркерами, при этом гены бактерий играют чуть ли не бóльшую роль в патогенезе ожирения, чем наши собственные.

Среди обладателей «малого генома» (23% от всех участников) было больше людей с избыточным весом. Для этой группы в целом были характерны нарушения в ответе тканей на действие инсулина, что вело к повышению его концентрации в крови. У таких людей выявлялось и статистически достоверное снижение содержания так называемого «хорошего холестерина» — липопротеинов высокой плотности, переносящих холестерин от различных тканей к печени для дальнейшей трансформации и утилизации. Также отмечалась тенденция к повышению в крови уровня триглицеридов, свободных жирных кислот и гормона лептина, высокие концентрации которого рассматриваются как независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых патологий и тромбозов. (К основным факторам риска относят также специфические варианты липидного профиля, высокое артериальное давление, хронический воспалительный фон и курение.)

В ряде исследований показано, что у людей, в рационе которых преобладают растительные компоненты, в микробиоме доминируют бактерии, расщепляющие полисахариды, — а это как раз представители типа Bacteroidetes, часть которых защищает хозяина от развития локального и системного воспаления. В то же время у любителей растительной пищи снижается количество фирмикутов, а также энтеробактерий, которых нередко называют «патобионтами»: они способны создавать воспалительную среду благодаря липополисахариду своей внешней мембраны и повышению проницаемости кишечного эпителия, что ведет к масштабному проникновению молекул липополисахарида в кровоток и провокации метаболической эндотоксемии, а возможно, и тяги к регулярному перееданию. Кстати, именно так развиваются события на фоне высокожировой диеты. Вегетарианский же рацион, напротив, большинство исследований связывает со сниженным риском развития метаболического синдрома и связанных с ним «болезней цивилизации» [7].

Захватывающую историю о заселении бактериями человеческого организма и ведущей роли колонизаторов в становлении «правильных» иммунных реакций хозяина рассказывает другая конкурсная статья: «Микробиом кишечника: мир внутри нас» [13]. — Ред.

Кишечные бактерии способны снижать уровень триглицеридов в крови, улучшать глюкозный и липидный метаболизм также за счет непосредственного участия в циркуляции желчных кислот, а уменьшать жировые запасы — путем активации уже упоминавшегося ингибитора липопротеинлипазы [10]. Но пока сложно делать какие-то выводы: слишком уж противоречивы иногда результаты экспериментов. Составить представление о противоречиях и их причинах, а главное — о возможных механизмах, связывающих деятельность микробиоты с метаболизмом хозяина, поможет новый обзор [10].

Роль микрофлоры в развитии СД 1-го и 2-го типов

Лечение и профилактика СД 2-го типа тесно связаны с нормализацией веса. А она требует изменения характера питания (соотношения макро- и микронутриентов) в сочетании с увеличением физической активности: то есть важно создать условия некоторого энергетического дефицита, когда калорий тратится больше, чем поступает [14]. И хотя роль микробиоценоза кишечника в регуляции энергетического обмена ясна не до конца, уже сейчас понятно, что воздействие на микрофлору определенно может способствовать устранению ожирения и компенсации СД 2-го типа.

И, как ни странно, подобное воздействие способно переломить и тревожную ситуацию с заболеванием, в корне отличающимся патогенетически, — СД 1-го типа. Это аутоиммунное заболевание, связанное с агрессией Т-лимфоцитов против β-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. Если в случае СД 2-го типа повышение уровня глюкозы в крови происходит вследствие нечувствительности тканей к инсулину (которая мешает клеткам усваивать глюкозу), то при СД 1-го типа просто не хватает самогό инсулина. Для развития этого заболевания требуется стечение ряда обстоятельств — генетических и средовых, а в числе последних, как оказалось, огромную роль играют перестройки кишечного микробиома. Нормофлора кишечника сразу после заселения тренирует иммунную систему хозяина, чтобы та различала своих и чужих, бурно реагировала на чужих, но вовремя останавливалась [13]. Видимо, при СД 1-го типа что-то в этой цепочке ломается.

В одном из экспериментов с крысами, предрасположенными к СД 1-го типа, выявили различия в составе кишечной микрофлоры у животных с уже развившимся диабетом и без него [15]. У последних обнаружили более низкое содержание, как ни странно, представителей типа Bacteroidetes — того, что в ряде исследований от метаболических расстройств, скорее, защищал. Но, как мы знаем, эффекты бактерий радикально разнятся не то что от типа к типу, а даже от штамма к штамму. Применение антибиотиков у этих крыс предотвращало развитие диабета. Исследователи предположили, что изменения кишечной микрофлоры, вызванные приемом антибиотиков, приводят к снижению общей антигенной нагрузки и последующего воспаления, которое может способствовать разрушению β-клеток поджелудочной железы. Однако, как водится, в ряде других экспериментов с животными и людьми эффект антибиотиков (которые, конечно, различались) был обратным [16].

У человеческих детей с СД 1-го типа и здоровых контролей выявили существенную разницу в составе кишечной микробиоты, причем у диабетиков было повышено соотношение Bacteroidetes/Firmicutes и преобладали бактерии, утилизирующие молочную кислоту. У здоровых детей было больше продуцентов масляной кислоты. В целом полагают, что определенные отклонения в составе микрофлоры, происходящие преимущественно в критические периоды онтогенеза (во время эмбриогенеза, рождения, грудного вскармливания и пубертата) способствуют усилению провоспалительной сигнализации со всеми вытекающими иммунными последствиями [16]. Возможно, что из-за сопутствующего нарушения барьерной функции кишечного эпителия выходящие в кровоток и проникающие в панкреатические лимфоузлы бактериальные антигены взаимодействуют с рецепторами NOD2 и провоцируют Т-клетки на атаку панкреатических β-клеток [17].

Таким образом, полученные к настоящему моменту данные создают основу для дальнейшего изучения роли кишечной микрофлоры в механизмах развития ожирения и сахарного диабета 1-го и 2-го типов, а также указывают на возможность профилактики и лечения этих патологий новыми способами — с помощью коррекции нашего микробиома.

Источник

Микрофлора полости рта

Последнее обновление: 11.11.2021

От состояния микрофлоры полости рта зависит не только здоровье зубов и десен, но и работа органов пищеварения, иммунной и других систем и органов. Давайте разберемся, что представляет собой эта часть организма, что влияет на состояния полости рта и как быстро восстановить нормальную работу микрофлоры.

Что представляет собой микрофлора полости рта?

Удивительно, но во рту здорового человека живет примерно 160 видов микроорганизмов. Вам, наверное, приходилось слышать о том, что «рот — это самое грязное место в организме». Отчасти это утверждение верно: ротовая полость — один из наиболее заселенных отделов тела человека.

Микроорганизмы попадают в ротовую полость с пищей и водой, а также из воздуха. Именно во рту наблюдаются самые благоприятные условия для развития бактерий. В этой части тела всегда стоит равномерная влажность и температура (примерно 37 °С). Обилие питательных веществ, достаточное содержание кислорода, наличие складок в полости рта, межзубных промежутков и десневых карманов, слабощелочная pH провоцируют размножение различных бактерий.

Микроорганизмы неравномерно распределяются в полости рта. Максимальное их количество наблюдается на поверхности зубов и на спинке языка. В одном грамме зубного налета содержится примерно 300 миллиардов микробов, а в слюне — примерно 900 миллионов на 1 миллилитр.

Можно очень долго перечислять все виды бактерий, заселяющих микрофлору полости рта. Важно понимать, что каждый человек уникален, и для оценки «нормальности» микрофлоры нужно знать особенности конкретного организма.

Например, в одном случае большое количество лактобактерий в полости рта будет сохранять зубы, а в другом — образование большого количества молочной кислоты в процессе их жизнедеятельности задержит рост других важнейших микроорганизмов. Снижается число стафилококков, дизентерийных и брюшнотифозных палочек, активизируются кариозные процессы, и микрофлору полости рта придется восстанавливать.

Нарушение микрофлоры полости рта: причины

Дисбактериоз ротовой полости могут спровоцировать самые разные заболевания и проблемы. Нарушение условно-патогенной микрофлоры полости рта чаще всего вызывают такие проблемы, как:

Стадии дисбактериоза

В зависимости от степени развития заболевания стоматологи различают четыре стадии дисбактериоза:

Для запущенных форм дисбактериоза характерны такие симптомы, как:

Методы восстановления микрофлоры полости рта

Лечение дисбактериоза зависит, в первую очередь от характера возбудителя, который определяется на основании экспертизы в стоматологии.

К сожалению, зачастую постановка диагноза при дисбактериозе бывает затрудненной, так как на начальном этапе болезнь никак не проявляет себя. При малейших подозрениях на заболевание стоматолог направляет пациента на мазок с поверхности слизистых, анализы крови и мочи.

В зависимости от диагностированной причины дисбактериоза стоматолог может назначить следующие методы лечения заболевания:

В редких случаях назначаются противогрибковые средства и антибиотики.

Как правило, длительность лечения дисбактериоза составляет 2-4 недели и зависит от состояния здоровья пациента, количества очагов воспаления и имеющихся осложнений заболевания.

Надежным помощником в борьбе с дисбактериозом станет пробиотический комплекс АСЕПТА PARODONTAL*, источник лактобактерий для восстановления микрофлоры полости рта. Этот уникальный комплекс с запатентованными штаммами лактобактерий и витамином D обладает способностью эффективно восстанавливать микрофлору полости рта. Комплекс нормализует бактериальную флору в ротовой полости, устраняет неприятный запах изо рта и препятствует образованию биопленок патогенных микроорганизмов.

Для улучшения эффективности назначенной терапии стоматологи рекомендуют отказаться от вредных привычек (хотя бы на время лечения), пересмотреть рацион, уделив внимание растительной пищи и обязательно ухаживать за полостью рта после каждого приема пищи.

Возможные осложнения дисбактериоза

Каждому пациенту важно внимательно следить за состоянием микрофлоры полости рта. Отсутствие лечения дисбактериоза может привести к таким неприятным заболеваниям, как:

Кроме того, научно доказана тесная взаимосвязь состояния микрофлоры полости рта с состоянием сердечнососудистой системы. В 2008 году в США была доказано, что заболевания периодонта как источник хронического воспаления являются независимым фактором риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС).

Итак, теперь вам известна роль нормальной микрофлоры полости рта в организме человека. Относитесь к себе внимательно, и ваш здоровый организм будет радовать вас каждый день.

Клинические исследования

Проведенные в 10-ом отделении Cтоматологии и челюстно-лицевой хирургии Стоматологического факультета Международного университета Каталонии, доказали, что применение лактобактерий помогает снизить болевые ощущения и трудности с приемом пищи после удаления зубов у взрослых пациентов.

Эффективность применения комплексной терапии в лечении заболеваний пародонта. (кафедра пародонтологии СФ ГБОУ ВПО МГМСУИМ.А.И.Евдокимова. Москва.)
Немерюк Д.А.- доцент, к.м.н., Дикинова Б.С.- аспирант кафедры пародонтологии СФ Царгасова М.О.- аспирант кафедры пародонтологии СФ Яшкова В.В.- аспирант кафедры пародонтологии СФ
кафедра пародонтологии СФ ГБОУ ВПО МГМСУИМ.А.И.Евдокимова. Москва

Источник

Что такое рост нормофлоры у женщин

Бактериологическое исследование полученного из влагалища материала, которое позволяет оценить количественный состав микрофлоры, соотношение микроорганизмов, выявить снижение количества лактобактерий, увеличение роста факультативных или появление атипичных микроорганизмов и определить их чувствительность к антибактериальным препаратам.

Посев на дисбиоз влагалища с чувствительностью к а/б, посев мазка из влагалища на бак. биоту и чувствительность к а/б.

Синонимы английские

Vaginal Culture with Antibiotic susceptibility testing.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Нормальная микрофлора влагалища благодаря стабильности количественного и видового состава препятствует заселению влагалища патогенными микроорганизмами и подавляет чрезмерное размножение условно-патогенных микроорганизмов (УПМ), входящих в небольшом количестве в нормальный микроценоз. Вагинальная микроэкосистема состоит из постоянно обитающих (облигатных) и транзиторных (случайных) микроорганизмов. Основными представителями нормальной микрофлоры влагалища являются:

В разные периоды жизни женщины в зависимости от активности репродуктивной функции и гормонального баланса микроценоз влагалища имеет определенные особенности. До первой менструации и становления менструальной функции на фоне нефункционирующих яичников в составе микрофлоры влагалища преобладают грамположительные кокки – эпидермальный и другие коагулазоотрицательные стафилококки, микрококки, негемолитический стрептококк. Реже встречаются непатогенные нейссерии и коринебактерии, еще реже – эшерихии и энтерококки. По мере полового созревания увеличивается количество лактобацилл, и у половозрелых девочек микрофлора практически полностью представлена лактобациллами.

Снижение количества лактобактерий и избыточный рост условно-патогенных микроорганизмов приводит к дисбиотическим нарушениям, которые могут клинически проявиться воспалением стенок влагалища – вагинитом, сопровождающимся выраженным зудом, жжением, аномальными выделениями. Патологические изменения в вагинальном микроценозе могут возникнуть при лечении антибиотиками (местном или системном), цитостатиками, гормонами, проведении лучевой терапии, особенно на фоне эндокринопатий (в первую очередь при диабете), при анемии, врождённых пороках развития половых органов, при использовании контрацептивов и нарушениях в иммунной системе.

Исследование микробиоценоза влагалища (бакпосев) помогает диагностировать дисбиоз (бактериальный вагиноз), выявить возбудителя неспецифического бактериального вагинита, грибковой инфекции, воспалительного заболевания органов малого таза или инфекций, передающихся половым путем.

Данный метод исследования основан на способности микроорганизмов размножаться на искусственных питательных средах, что позволяет выявить виды бактерий и грибов, обитающих на слизистой, определить их концентрацию и чувствительность к антибактериальным препаратам. При выявлении вероятного возбудителя инфекционно-воспалительного процесса его инкубируют с антибиотиками или используют диффузионные диски, пропитанные лекарством – препаратом, к которому чувствителен выделенный микроорганизм, – это препятствует росту бактерий.

Бактериологический метод незаменим при инфекциях, вызванных условно-патогенными микроорганизмами (урогенитальными микоплазмами, дрожжевыми грибами, Entrobacteriaceae, Streptococcus spp., Staphylococcus spp. и др.), так как только с его помощью можно оценить количество возбудителя. Определение чувствительности к антибактериальным препаратам позволяет избежать назначения бесполезных, но небезопасных препаратов и подобрать адекватную терапию.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Результат интерпретируется лечащим врачом с учетом жалоб пациентки, анамнеза, клинических проявлений заболевания и исключения инфекций, передающихся половым путем.

Чувствительность к антибиотикам определяется при выявлении диагностически значимого роста условно-патогенной биоты.

При бактериальном вагинозе рост лактобацилл резко снижен или отсутствует, увеличено количество условно-патогенных микроорганизмов. При посеве могут быть выделены анаэробные микроорганизмы, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Mobiluncus spp., Bacteroides spp., пептострептококки.

Неспецифический бактериальный вулвовагинит характеризуется ростом одного или нескольких условно-патогенных микроорганизмов в диагностически значимом титре при снижении количества или отсутствии лактобацилл в посеве.

Кто назначает исследование?

Источник