Что такое сатурация у новорожденных

Что такое сатурация у новорожденных

Пульсоксиметрия у новорожденного:
1. Сатурацию оксигемоглобина в артериальной крови, измеряемую при анализе ее газового состава, обозначают как SaО2.
2. Сатурацию оксигемоглобина в артериальной крови, измеряемую неинвазивно с помощью пульсоксиметрии, обозначают как SpO2.

Цели пульсоксиметрии у новорожденного:
1. Неинвазивный мониторинг насыщения артериальной крови кислородом.
2. Мониторинг ЧСС.
3. Анализ изменений Sp02 и ЧСС во время наблюдения.

Общие вопросы пульсоксиметрии у новорожденного:
1. Принципы транспорта кислорода.
а. Около 98% кислорода в крови связывается с гемоглобином. Количество кислорода, переносимого кровью, прямо связано с количеством гемоглобина в крови и парциальным давлением кислорода (рО2).
б. Зависимость рО2 крови от количества кислорода, связанного с гемоглобином, графически представляют в виде кривой сродства кислорода к гемоглобину. Сатурацию рассчитывают по формуле: [оксигемоглобин/(оксигемоглобин + + деоксигемоглобин)] х 100.

Принципы пульсоксиметрии:
а. Метод основан на принципах спектрометрической оксиметрии и плетизмографии.
б. Сатурацию артериальной крови и ЧСС определяют по поглощению света с определенной длиной волны. Оксигенированный (оксигемоглобин) и восстановленный (деоксигемоглобин) гемоглобин поглощают свет с известными длинами волн. Путем измерения величины поглощения при различных длинах волн света рассчитывают сравнительные проценты этих двух составляющих и SpО2.

в. В устройстве используют сенсор. Он состоит из двух светоизлучающих диодов (источников света) и одного фотодатчика (приемника). Фотодатчик — электронное устройство, которое продуцирует электрический ток пропорционально интенсивности поступающего света:
— Один из световых диодов излучает красный свет с длиной волны 660 нм. Красный свет избирательно поглощается деоксигемоглобином.
— Другой световой диод излучает инфракрасный свет с длиной волны 925 нм. Инфракрасный свет избирательно поглощается оксигемоглобином. г. Свет с различной длиной волны по-разному поглощается при прохождении через ткани, пульсирующую и непульсирующую кровь.
— Фотодатчик измеряет величину непоглощенного света, проходящего через ткани.
— При отсутствии пульсации в диастолу датчик устанавливает базовые уровни для поглощения тканью и непульсирующей кровью.
— С каждым ударом сердца пульсирующая оксигенированная кровь протекает мимо датчика.
— Поглощение красного и инфракрасного света в систолу измеряют для определения количества оксигемоглобина.
— Изменения в поглощении измеряют во время пульсации, или систолы, соответственно, проводится подсчет пульсации, что отображается в виде ЧСС.

Показания для пульсоксиметрии у новорожденного:
1. Мониторирование оксигенации у новорожденных во время следующих состояний:
— Гипоксия.
— Апноэ/гиповентиляция.
— Кардиореспираторные заболевания.
— Бронхолегочная дисплазия. Пульсоксиметрия — оптимальный способ мониторинга у крупных младенцев с бронхолегочной дисплазией. У данной группы пациентов мониторы рО2 могут занижать значения раО2, при оксиметрии получают достаточно точные результаты. Для пульсоксиметрии не нужны специальная подготовка пациента, время на калибровку. Метод достаточно простой, не зависит от особенностей пациента и позволяет быстро получить результат.

2. Мониторирование эффективности лечения.
а. Реанимационные мероприятия. Пульсоксиметрия — важное дополнение к методам мониторирования в условиях родильного зала. С помощью пульсоксиметрии значения SpО2 можно получить в течение минуты после рождения.
б. Мониторинг эффективности масочной вентиляции или во время интубации трахеи.

3. Регистрация побочных эффектов других методов лечения:
— Отсасывание слизи.
— Укладывание новорожденного перед ларингоскопией, спинномозговой пункцией и т.д.

4. Мониторирование у новорожденных с экстремально низкой массой тела (

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Дыхательная недостаточность у новорожденных

Профессор Г.Н.Чумакова, доцент Т.Л.Ширяева, доцент А.А.Усынина, кафедра неонатологии и пери-натологии Северного государственного медицинского университета

ПРИЧИНЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ

I. Патология воздухоносных путей.
· Пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия, гипополазия хоан, передние мозговые грыжи, макроглоссия, микрогнатия, врождённые стенозы гортани, трахеи, бронхов и др.).
· Приобретённые заболевания (отёки слизистой оболочки носа, респираторные инфекции, ларингоспазм и др.).

II. Патология альвеол или паренхимы лёгких с нарушением утилизации кислорода в лёгких.
· Респираторный дистресс-синдром (СДР I типа).
· Транзиторное тахипноэ.
· Синдром аспирации мекония.
· Респираторный дистресс-синдром взрослого типа.
· Утечки воздуха, свободный воздух в грудной клетке.
· Пневмонии.
· Ателектазы.
· Кровоизлияния в лёгкие.

III. Патология легочных сосудов.
· Врождённые пороки развития сердечно-сосудистой системы.
· Легочная гипертензия (транзиторная или персистирующая).

IV. Пороки развития лёгких.
V. Приступы апноэ.

VI. Хронические заболевания лёгких.
· Бронхолёгочная дисплазия.
· Хроническая лёгочная недостаточность недоношенных.
· Синдром Вильсона-Микити.

VII. Внелегочные причины расстройств дыхания.
· Застойная сердечная недостаточность разного генеза.
· Повреждения головного и спинного мозга.
· Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, нарушение электролитного обмена).
· Шок (после кровопотери, септический).
· Миопатии.
· Синдром отмены лекарств, влияющих на ЦНС ребенка.
· Врождённый гиповентиляционный синдром.

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств:

· Одышка (более 60 дыханий в 1 минуту).
· Экспираторные шумы, называемые «хрюкающим выдохом».
· Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок); парадоксальное дыхание (западение передней брюшной стенки на вдохе); раздувание щек (дыхание «трубача»). Аускультативно: резко ослабленное дыхание, возможно появление высоких сухих, крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов.
· Напряжение крыльев носа.
· Приступы апноэ.
· Цианоз (периоральный, позднее акроцианоз или генерализованный) на фоне бледности кожных покровов.
· Ригидный сердечный ритм. Аускультативно: Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: низкая лабильность сердечного ритма, тахи-, затем брадикардия, глухость тонов сердца, систолический шум.
· Пена у рта.
· Гипотермия.
· Вялость, бедность движений, гипорефлексия вплоть до адинамии, артериальная и мышечная гипотония.
· Олигурия.
· Срыгивания, вздутие живота.
· Большие потери первоначальной массы тела.
· Периферические отеки подкожной клетчатки.

Для оценки тяжести СДР у новорождённых используется шкала Сильвермана:

признак
0 баллов
1 балл
2 балла

“Парадоксальное” дыхание
нет
Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме передней рюшной стенки на вдохе
Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма передней брюшной стенки на вдохе

Втяжение межребий на вдохе
нет
лёгкое
выраженное

Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе
нет
лёгкое
выраженное

Движение подбородка при дыхании
нет
Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт
Опускание подбородка на вдохе, рот открыт

Экспираторные шумы
нет
Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при аускультации грудной клетки
Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа

При суммарной оценке в 10 баллов – крайне тяжёлый СДР; 6-9 баллов – тяжёлый;
5 баллов – средней тяжести; менее 5 баллов – лёгкий, начинающийся СДР.

Обследование:

Лечение:

2.Поддержание проходимости дыхательных путей.
· положение со слегка запрокинутой головой (“поза для чихания”), под верхнюю часть грудной клетки подложить валик толщиной 3-4 см.)
· каждые 2-3 часа изменять положение ребенка (поворот слегка набок, на живот и др.)
· по показаниям санация трахеи.

3. Энтеральное питание, как правило, начинают на 2-3 сутки жизни после стабилизации состояния (уменьшение одышки, отсутствие длительных апноэ, упорных срыгиваний). Способ кормления – рекомендуется орогастральный зонд (преимущественно – разовый). Режим введения – непрерывный (с помощью инфузионного насоса) или дробный (частота 8-12 раз в сутки). Оптимально – кормление сцеженным нативным материнским молоком. В динамике при улучшении состояния ребёнка (отчётливые глотательный, сосательный рефлексы) – кормление сцеженным материнским молоком из пипетки, шприца, ложки, мензурки с возможным переходом в дальнейшем на сосание ребёнком груди матери.
Наличие значительного количества застойного содержимого в желудке, упорные срыгивания или рвота с примесью желчи, вялая или усиленная перистальтика кишечника, кровь в стуле, симптомы раздражения брюшины служат противопоказанием для начала энтерального питания. В этих случаях ребенок нуждается в проведении парентерального питания.

4. Оксигенотерапия различными методами, в зависимости от тяжести СДР:
· ингаляции кислорода.
Могут проводиться с помощью палаток, масок, назальных катетеров, а также при прямой подаче кислорода в кювез. Кислород должен быть тёплым (кислород подогревать!) и увлажнённым, чтобы предотвратить избыточные потери тепла и жидкости. Необходимо поддержание сатурации на уровне 90-95%.

Противопоказания к методу ППД:
— гиперкапния (РаСО2 >50 мм рт.ст)
— гиповолемия;
— шок;
— пороки развития верхних дыхательных путей.

· искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Среди показаний наибольшую практическую значимость имеют клинические критерии:
— резко увеличенная работа дыхания в виде тахипноэ более 70 в минуту, выраженного втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа «качелей» (соответствует оценке по шкале Сильвермана 7-10 баллов),
— часто повторяющиеся приступы апноэ с брадикардией и цианозом, из которых ребенок не выходит самостоятельно.

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава крови:
— SaО2 60 мм рт.ст..
— рН

Источник

Дыхательная недостаточность у новорожденных

Причины респираторной патологии у новорождённых

I. Патология воздухоносных путей.

II. Патология альвеол или паренхимы лёгких с нарушением утилизации кислорода в лёгких.

III. Патология легочных сосудов.

IV. Пороки развития лёгких.

VI. Хронические заболевания лёгких.

VII. Внелегочные причины расстройств дыхания.

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств:

Для оценки тяжести СДР у новорождённых используется шкала Сильвермана:

Признак

0 баллов

1 балл

2 балла

Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме передней рюшной стенки на вдохе

Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма передней брюшной стенки на вдохе

Втяжение межребий на вдохе

Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе

Движение подбородка при дыхании

Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт

Опускание подбородка на вдохе, рот открыт

Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при аускультации грудной клетки

Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа

При суммарной оценке в 10 баллов – крайне тяжёлый СДР; 6-9 баллов – тяжёлый;

5 баллов – средней тяжести; менее 5 баллов – лёгкий, начинающийся СДР.

Обследование:

Лечение:

1.Поддержание нормальной температуры тела (>36,5°С).

2.Поддержание проходимости дыхательных путей.

3. Энтеральное питание, как правило, начинают на 2-3 сутки жизни после стабилизации состояния (уменьшение одышки, отсутствие длительных апноэ, упорных срыгиваний). Способ кормления – рекомендуется орогастральный зонд (преимущественно – разовый). Режим введения – непрерывный (с помощью инфузионного насоса) или дробный (частота 8-12 раз в сутки). Оптимально – кормление сцеженным нативным материнским молоком. В динамике при улучшении состояния ребёнка (отчётливые глотательный, сосательный рефлексы) – кормление сцеженным материнским молоком из пипетки, шприца, ложки, мензурки с возможным переходом в дальнейшем на сосание ребёнком груди матери.

Наличие значительного количества застойного содержимого в желудке, упорные срыгивания или рвота с примесью желчи, вялая или усиленная перистальтика кишечника, кровь в стуле, симптомы раздражения брюшины служат противопоказанием для начала энтерального питания. В этих случаях ребенок нуждается в проведении парентерального питания.

4. Оксигенотерапия различными методами, в зависимости от тяжести СДР:

Могут проводиться с помощью палаток, масок, назальных катетеров, а также при прямой подаче кислорода в кювез. Кислород должен быть тёплым (кислород подогревать!) и увлажнённым, чтобы предотвратить избыточные потери тепла и жидкости. Необходимо поддержание сатурации на уровне 90-95%.

На практике ППД применяется при лечении среднетяжелых форм СДР, при оту-чении больных от респиратора, а также для профилактики и лечения приступов ап-ноэ у недоношенных детей.

Противопоказания к методу ППД:

Среди показаний наибольшую практическую значимость имеют клинические критерии:

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава крови:

Источник

Что такое сатурация у новорожденных

Специалисты ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России и ГАУЗ «Республиканская клиническая инфекционная больница им. профессора А.Ф. Агафонова» в данной статье рассматрели диагностические подходы к пациентам первых месяцев жизни с признаками остро развившейся дыхательной недостаточности.

Авторами приведен клинический пример госпитализации в инфекционный стационар ребенка 2 мес. с сердечно-легочной недостаточностью, расцененной при поступлении как проявление острой инфекции нижних дыхательных путей. Подробный анализ ситуации позволил выявить другую причину – врожденный порок сердца.

Клинический случай

Пациентка К., 2 мес., доставлена в Республиканскую клиническую инфекционную больницу Казани на 4-й день болезни с жалобами на выраженный малопродуктивный кашель, одышку, отказ от еды, рвоту во время приступа кашля до 2 раз за сутки. Дома острой респираторной вирусной инфекцией болен старший ребенок. Состояние пациентки на момент поступления в стационар было тяжелым за счет выраженного затруднения дыхания: одышки смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры. Частота дыхательных движений составила 60–64 в минуту, сатурация гемоглобина кислородом при вдыхании комнатного воздуха 88%, при подаче увлажненного кислорода 90–92%. Отмечались мраморность и бледность кожных покровов, цианоз кистей и стоп, цианоз носогубного треугольника, умеренно сниженный тургор мягких тканей и незначительное западение большого родничка без пульсации. Ребенок был беспокойным, грудь матери сосал вяло. Менингеальные знаки оценивались как отрицательные. В зеве отмечали умеренную гиперемию задней стенки глотки. В легких аускультативно дыхание проводилось с обеих сторон, выслушивались единичные сухие и влажные хрипы проводного характера, отмечалось выраженное ослабление дыхания слева в подлопаточной области. Тоны сердца приглушены, ритмичные, отмечался негрубый систолический шум по левому краю грудины. Печень выступает 2,5 см из-под реберного края, плотноэластической консистенции.

Температура тела ребенка при поступлении не превышала субфебрильную (37,1–37,3 °С), при этом обращала внимание тахикардия, не соответствовавшая выраженности лихорадки – частоту сердечных сокращений регистрировали в диапазоне 188–218 уд/мин. Уровень артериального давления составлял в среднем 76/38 мм рт. ст. В остальных органах и системах видимой патологии не выявлено. Ребенок был госпитализирован в палату интенсивной терапии.

Анамнез жизни. Девочка от 2-й беременности, 2-х срочных физиологических родов с оценкой по шкале Апгар 8–9 баллов, масса тела при рождении 3550 г, длина 55 см. Выписана из родильного дома на 5-е сутки. Профилактические прививки: БЦЖ, гепатит B в родильном доме. Грудное вскармливание с рождения, наследственность и аллергологический анамнез не отягощены. Масса тела на момент госпитализации 5000 г.

В приемном покое выставлен диагноз: «острая респираторная вирусная инфекция, бронхиолит, тяжелая форма. Дыхательная недостаточность II степени. Внебольничная левосторонняя пневмония».

План обследования включал общий анализ крови, общий анализ мочи, копроцитограмму, исследование кислотно-щелочного состояния, биохимический анализ крови, определение уровня С-реактивного белка, прокальцитонина, лактата крови, рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, смыв из носоглотки для определения ДНК/РНК респираторных вирусов и ДНК Bordetella pertussis методом полимеразной цепной реакции.

Начата инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами в объеме 20 мл/кг/сут; антибиотикотерапия – цефтриаксон из расчета 80 мг/кг массы тела в 2 приема; противовирусная терапия – виферон в свечах по 150 000 ед. один раз за сутки утром. Ингаляционная терапия: ингаляции с фенотеролом + + ипратропия бромидом через небулайзер 3 раза в день, с раствором натрия хлорида 0,9% 2 мл 2 раза в день

Результаты лабораторно-инструментального обследования: в общем анализе крови умеренный лейкоцитоз (18,6·1012/л), СОЭ 12 мм/ч, анемия легкой степени (гемоглобин 105 г/л). В биохимическом анализе крови: креатинин 32 мкмоль/л, общий белок 53 г/л, билирубин прямой 5,48 ммоль/л, глюкоза 9,63 ммоль/л. С-реактивный белок 25 г/л, прокальцитонин отрицательный, лактат 2,38 ммоль/л. Кислотно-щелочное состояние: рН 7,237, ВЕ – 9,6 ммоль/л, рСО2 40,8 мм рт.ст., рО2 42 мм рт.ст. Рентгенография органов грудной клетки: левосторонняя полисегментарная пневмония; усиление легочного рисунка; кардиомегалия (кардиоторакальный индекс >55%). На электрокардиограмме признаки систолической перегрузки левого желудочка. Эхокардиография: нижняя полая вена спадается меньше чем на 50% (легочная гипертензия), снижение сократительной способности сердца; незначительное увеличение левого желудочка со значительной гипертрофией стенок; открытое овальное окно 3 мм с лево-правым сбросом; коарктация аорты в типичном месте, чуть ниже устья левой подключичной артерии с проходным отверстием 2 мм. Ниже в нисходящей аорте определяется «коарктационный поток». Градиент давления 50 мм рт.ст. В брюшной аорте кровоток со скоростью 0,23 м/с. По передней стенке и в проекции верхушки – жидкость в перикарде до 4,5 мм, у правого предсердия до 6,5 мм. Исследование смыва из носоглотки для обнаружения ДНК/РНК возбудителей острых респираторных заболеваний и коклюша дало отрицательный результат.

В динамике, на 2-й день госпитализации, состояние ребенка с ухудшением: одышка нарастала, усилились бледность и мраморность кожных покровов, выраженность дыхательной недостаточности соответствовала II–III степени. Аускультативно дыхание в легких было ослабленным в нижних отделах, больше слева, появились влажные необильные мелкопузырчатые хрипы по всем полям. При аускультации сердца выслушивался систолический шум слева от грудины, сердечные тоны приглушены. Отмечали снижение диуреза, мочеиспускание было небольшими порциями. Отеков не было. В связи с ухудшением состояния ребенок был интубирован и переведен на искусственную вентиляцию легких. Вечером того же дня, по результатам обследования, девочку перевели в кардиохирургическое отделение Детской республиканской клинической больницы с диагнозом: «врожденный порок сердца: коарктация аорты» для оперативного лечения. В качестве сопутствующего был выставлен диагноз «внебольничная левосторонняя пневмония. Анемия легкой степени».

Обсуждение

Известно, что коарктация аорты относится к критическим врожденным порокам сердца, составляя в среднем около 15% всех врожденных пороков сердца.

Рассматриваются 2 теории развития врожденной коарктации аорты: снижение антеградного внутриматочного кровотока, вызывающее недоразвитие дуги аорты плода; миграция или расширение эмбриональной ткани боталлова протока в стенку грудного отдела аорты плода.

При гистологическом исследовании выявляют медиальное утолщение и гиперплазию интимы в месте коарктации с образованием заднелатерального гребня, который и сужает просвет аорты. Одновременно ухудшаются упругие свойства стенки аорты в престенотическом сегменте за счет увеличения коллагена и уменьшения массы гладкой мускулатуры, одновременно регистрируется картина кистозного медиального некроза.

Дети с коарктацией аорты обычно рождаются с нормальной массой тела и удовлетворительной оценкой по шкале Апгар. У большинства детей с таким пороком декомпенсация наступает на 2–3-й неделе после рождения, что связано с закрытием открытого артериального протока (дуктус-зависимый врожденный порок сердца).

В рамках приведенного клинического случая важно уточнить, что в классификации коарктации аорты различают преддуктальную, юкстадуктальную и постдуктальную формы. В случае преддуктальной формы (регистрируют в 70–75%) весь кровоток в нисходящую аорту зависит от сохранности функции боталлова протока, поэтому единственный способ выжить для таких пациентов – оперативное лечение в периоде новорожденности. В других случаях состояние компенсации кровотока зависит как от размера сужения аорты, так и от развития коллатеральных сосудов, которые при коарктации обязательно формируются вместе с пороком, «оттягивая» тем самым момент проявления клинической симптоматики, как, очевидно, и было у ребенка в представленном случае. Присоединение острой респираторной вирусной инфекции, по-видимому, явилось триггером к ухудшению состояния девочки

В случае декомпенсации появляется и нарастает клиническая картина дыхательной недостаточности: учащенное и затрудненное дыхание, цианоз кожи и слизистых оболочек, признаки тканевой гипоксии и декомпенсированного метаболического ацидоза, что будет имитировать клинические проявления тяжелой формы острой инфекции нижних дыхательных путей, препятствуя постановке верного диагноза и, соответственно, выбору единственно правильной в этой ситуации терапевтической тактики. Ситуацию усугубляет частое отсутствие шумов над областью сердца при аускультации и наличие влажных мелкопузырчатых и крепитирующих застойных хрипов в легких, что приводит к ошибочному диагнозу «острая респираторная вирусная инфекция» или «пневмония».

Применительно к представленному случаю на мысль о том, что причиной развития декомпенсированной дыхательной недостаточности является не легочная патология, авторов навело несоответствие выраженной тахикардии лихорадке, увеличение размеров сердца на рентгенографии органов грудной клетки и отсутствие выраженного эффекта от респираторной поддержки. Данные эхокардиографии позволили уточнить диагноз. Одним из наиболее простых и эффективных подходов к диагностике «сердечных» причин развития дыхательной недостаточности служит кислородная проба: ребенку, в том числе новорожденному, дают большой поток кислорода через кислородную маску на 10–15 мин. В случае подъема сатурации гемоглобина кислородом на 10% и более, скорее всего, речь идет о пневмонии или другом поражении легочной паренхимы. В отсутствие изменения уровня сатурации (не регистрируется подъем после пробы/прежний уровень) предполагают врожденный порок сердца. В отсутствие своевременной диагностики и лечения все может закончиться классическим отеком легких или летальным исходом

Авторы статьи отмечают, что такие пациенты с диагностически сложными заболеваниями встречаются все чаще в практике педиатра. Первостепенная задача грамотного специалиста состоит в индивидуальном подходе к каждому ребенку и дифференциальной диагностике схожих состояний. Педиатру необходимо помнить о так называемых критических сроках развития ребенка на первом году жизни, что может помочь в правильной и своевременной постановке диагноза, а значит, спасти жизнь больного ребенка.

Источник