Что такое сегмент и смещение

Организация и модели памяти, адресация

Память – способность объекта обеспечивать хранение данных.
Все объекты, над которыми выполняются команды, как и сами команды, хранятся в памяти компьютера.

Способы адресации байтов

Существует прямой и обратный способы адресации байтов.
При обратном способе адресации байты адресуются слева направо, так что самый старший (левый) байт слова имеет наименьший адрес.

Прямым способом называется противоположная система адресации. Компиляторы высокоуровневых языков поддерживают прямой способ адресации.

Объект занимает целое слово. Поэтому для того, чтобы обратиться к нему в памяти, нужно указать адрес, по которому этот объект хранится.

Организация памяти

Физическая память, к которой микропроцессор имеет доступ по шине адреса, называется оперативной памятью ОП (или оперативным запоминающим устройством — ОЗУ).
Механизм управления памятью полностью аппаратный, т.е. программа сама не может сформировать физический адрес памяти на адресной шине.
Микропроцессор аппаратно поддерживает несколько моделей использования оперативной памяти:

Сегментация — механизм адресации, обеспечивающий существование нескольких независимых адресных пространств как в пределах одной задачи, так и в системе в целом для защиты задач от взаимного влияния.

Каждая программа в общем случае может состоять из любого количества сегментов, но непосредственный доступ она имеет только к 3 основным сегментам и к 3 дополнительным сегментам, обслуживаемых 6 сегментными регистрами. К основным сегментам относятся:

Регистры дополнительных сегментов ( ES, FS, GS ), предназначены для специального использования.

Для доступа к данным внутри сегмента обращение производится относительно начала сегмента линейно, т.е. начиная с 0 и заканчивая адресом, равным размеру сегмента. Для обращения к любому адресу в программе, компьютер складывает адрес в регистре сегмента и смещение — расположение требуемого адреса относительно начала сегмента. Например, первый байт в сегменте кодов имеет смещение 0, второй байт – 1 и так далее.

Таким образом, для обращения к конкретному физическому адресу ОЗУ необходимо определить адрес начала сегмента и смещение внутри сегмента.
Физический адрес принято записывать парой этих значений, разделенных двоеточием

сегмент : смещение

Плоская модель памяти предполагает, что задача состоит из одного сегмента, который, в свою очередь, разбит на страницы.
Достоинства:

В абсолютном большинстве современных 32(64)-разрядных операционных систем (для микропроцессоров Intel) используется плоская модель памяти.

Модели памяти

.MODEL модификатор МодельПамяти СоглашениеОВызовах

Параметр МодельПамяти является обязательным.

Основные модели памяти:

Модель tiny работает только в 16-разрядных приложениях MS-DOS. В этой модели все данные и код располагаются в одном физическом сегменте. Размер программного файла в этом случае не превышает 64 Кбайт.
Модель small поддерживает один сегмент кода и один сегмент данных. Данные и код при использовании этой модели адресуются как near (ближние).
Модель medium поддерживает несколько сегментов программного кода и один сегмент данных, при этом все ссылки в сегментах программного кода по умолчанию считаются дальними (far), а ссылки в сегменте данных — ближними (near).
Модель compact поддерживает несколько сегментов данных, в которых используется дальняя адресация данных (far), и один сегмент кода с ближней адресацией (near).
Модель large поддерживает несколько сегментов кода и несколько сегментов данных. По умолчанию все ссылки на код и данные считаются дальними (far).
Модель huge практически эквивалентна модели памяти large.

Желательно указывать тот тип процессора, который используется в машине, хотя это не является обязательным требованием. Операционная система автоматически инициализирует сегментные регистры при загрузке программы, поэтому модифицировать их нужно только в случае если требуется смешивать в одной программе 16-разрядный и 32-разрядный код. Адресация данных и кода является ближней ( near ), при этом все адреса и указатели являются 32-разрядными.

Параметр модификатор используется для определения типов сегментов и может принимать значения use16 (сегменты выбранной модели используются как 16-битные) или use32 (сегменты выбранной модели используются как 32-битные).

Параметр СоглашениеОВызовах используется для определения способа передачи параметров при вызове процедуры из других языков, в том числе и языков высокого уровня (C++, Pascal). Параметр может принимать следующие значения:

При разработке модулей на ассемблере, которые будут применяться в программах, написанных на языках высокого уровня, обращайте внимание на то, какие соглашения о вызовах поддерживает тот или иной язык. Используются при анализе интерфейса программ на ассемблере с программами на языках высокого уровня.

Источник

В чем опасность нестабильности шейного отдела позвоночника

Нечасто встречающееся заболевание, которым является нестабильность шейного отдела позвоночника, очень сложно поддается диагностике, но имеет множество опасных последствий. Рассмотрим симптоматику и методы лечения болезни.

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

В здоровом позвоночнике все его элементы, несмотря на прочность имеющихся между ними связей, позволяют человеку совершать различные движения. Это наклоны и повороты в горизонтальной и вертикальной плоскости. Шейный отдел в этом плане обладает наибольшей подвижностью. Однако иногда наступает момент, когда позвоночник утрачивает свое свойство удерживать себя в определенном положении. Происходит этот процесс из-за того, что позвонки начинают скользить по отношению друг к другу. При этом направление скольжения может быть любым. Это состояние называют нестабильностью.

Как проявляется нестабильность

Основным симптомом, указывающим на нестабильность, является боль. Она возникает в различных местах, но прежде всего – в позвоночнике. Страдает обычно шейный и поясничный отдел. В шее кроме боли появляется ощущение дискомфорта. Пациенты жалуются на головные боли, тошноту, головокружения, ограниченность во вращательных и наклонных движениях, онемение пальцев, плохой сон. Болевые ощущения усиливаются, если увеличивается физическая нагрузка.

Пытаясь избавиться от боли, больной пытается найти такое положение головы или тела, которое может уменьшить его страдания. Одновременно это приводит к тому, что одни группы мышц находятся в постоянном напряжении, а другие, наоборот, не работают, за счет чего они ослабевают и постепенно могут атрофироваться.

Почему возникает нестабильность шейного отдела позвоночника

Причин заболевания несколько, но их можно разделить на врожденные и приобретенные. Врожденная или диспластическая нестабильность возникает во время внутриутробного развития. В результате малыш рождается с недоразвитыми или аномальными элементами позвоночника и мышечного корсета.

Приобретенных гораздо больше. К ним относятся в первую очередь различные полученные травмы, которые возникают в результате падений, сильных ушибов и подъема тяжестей. Родовые травмы также попадают в это число.

Влияют на развитие заболевания возрастные изменения, которые происходят в костно-мышечной системе человека. К ним, в частности, относятся дегенеративные процессы в ткани диска. В качестве сопутствующего фактора может быть остеохондроз, который ослабляет фиксирующую способность фиброзного кольца.

Хирургическое вмешательство также может привести к нестабильности – либо это результат самой операции, либо во время послеоперационной реабилитации на позвоночник оказываются чрезмерные нагрузки.

Сложности диагностирования заболевания

Толчком для обращения в лечебное учреждение у пациента, как правило, являются жалобы на острую, пронизывающую боль, которая возникает во время ходьбы, сна, при поворотах и наклонах головы. Однако эти симптомы присутствуют и при ряде других заболеваний позвоночника.

Определить наличие нестабильности позволяет рентгенологическое исследование или МРТ. Только в том случае, если на снимке смещение позвонков в любой плоскости составляет от 2-х до 4-х мм в совокупности со сглаженностью шейного лордоза, делается заключение о нестабильности. Обследование ведется в нескольких положениях – при наклоне головы вперед и последующем возврате ее в вертикальное положение.

Наиболее безошибочный результат дает проведение МР-ангиографии позвоночных артерий. На данный момент не на всех томографах можно получить нужную ангиограмму, что делает этот метод дорогостоящим и малодоступным, поэтому применяется он редко.

Как лечится нестабильность

Если подтверждается, что у пациента нестабильность шейного отдела позвоночника лечение проводится незамедлительно. Связано это с тем, что подвижность позвонков может повредить спинной мозг, что в свою очередь приводит к параличу. Также на фоне выявленной нестабильности развивается цервикалгия, эпикондилез, кардиальный синдром, радикулопатия, компрессия спинного мозга, спондилез и множество других серьезных заболеваний.

Для купирования болей назначаются нестероидные противовоспалительные препараты и ношение фиксирующего корсета. В острых случаях проводятся новокаиновые блокады. Применяется синиартрия (фармакопунктура), при которой в биологически активные точки вводятся гомеопатические составы.

Обязательно проводится физиотерапия, массаж, подбирается комплекс специальных физических упражнений. Больному при этом необходимо соблюдать щадящий режим, т.е. не делать резких движений (особенно наклонов), избегать поднятия тяжестей.

Источник

Причины и клиническое значение ЭКГ–феномена элевации сегмента ST

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Актуальность дифференциальной диагностики причин элевации сегмента ST на ЭКГ обусловлена высокой частотой и значимостью патологических состояний, лежащих в его основе, а также существенными различиями в терапевтической тактике и прогнозе заболеваний.

W. Brady и соавт. проанализировали результаты оцен­ки врачами неотложной помощи 448 ЭКГ с элевацией сегмента ST. Ошибочная оценка ЭКГ в виде гипердиагностики острого инфаркта миокарда (ИМ) с последующим проведением больным тромболитической терапии выявлена в 28% случаев при аневризме сердца (АС), в 23% – при синдроме ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), в 21% – при перикардите и в 5% – при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) без признаков ИМ.
Оценка ЭКГ–феномена, заключающегося в элевации сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к подъему сегмента ST. Изме­нения ST могут быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной тромболитической терапии. Таким образом, терапевтическая тактика в отношении больных с элевацией сегмента ST различна.
1. Норма
Допустима элевация сегмента ST вогнутой формы в отведениях от конечностей до 1 мм, в грудных отведениях V1–V2, иногда V3 до 2–3 мм, в отведениях V5–V6 до 1 мм (рис. 1).
2. Инфаркт миокарда
с подъемом сегмента ST (ИМ)
ИМ – это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения. Электро­кардиографические проявления ишемии, повреждения и некроза миокарда зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения. Считается, что острая ишемия миокарда проявляет себя главным образом изменениями зубца Т, а повреждение – смещением сегмента SТ, некроз – формированием патологического зубца Q и снижением зубца R (рис. 2, 4).
ЭКГ больного ИМ претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания. На стадии ишемии, которая обычно продолжается от нескольких минут до 1–2 ч, над очагом поражения регистрируется высокий зубец Т. Затем при распространении ишемии и повреждения на субэпикардиальные отделы выявляются подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т (от нескольких часов до 1–3 сут.). Процессы, происходящие в это время, могут быть обратимы, и описанные выше ЭКГ–изменения могут исчезнуть, но чаще они переходят в следующую стадию, с образованием некроза в миокарде. Электро­кардио­графически это проявляется возникновением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R.
3. Стенокардия Принцметала (СП)
При развитии спазма эпикардиальной артерии и последующем трансмуральном повреждении миокарда отмечается подъем сегмента ST в отведениях, отражающих зону поражения. При СП спазм обычно недлительный, и сегмент ST возвращается к изолинии без последующего некроза миокарда. При СП характерными являются цикличность приступов болей, монофазный вид кривой на ЭКГ и нарушения ритма сердца. Если спазм продолжается достаточно долго, развивается ИМ. Причиной ангиоспазма коронарных артерий является эндотелиальная дисфункция.
Подъем сегмента ST при СП и развивающемся ИМ не имеет существенных различий, так как является отражением одного патофизиологического процесса: трансмуральной ишемии вследствие окклюзии эпикардиальной артерии, вызванной преходящим спазмом при первом состоянии и персистирующим тромбозом – при втором (рис. 3, 4).
Больные СП – это преимущественно молодые женщины, не имеющие классических факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), исключая курение. СП связана с такими проявлениями ангиоспастических состояний, как синдром Рейно и мигрирующие головные боли. Объединяет эти синдромы возможность развития аритмии.
Для диагностики СП пробы с физической нагрузкой малоинформативны. Наиболее чувствительным и специфичным провокационным тестом является внутривенное введение 50 мкг эргоновина с 5–минутным интервалом до получения положительного результата, при этом суммарная дозировка препарата не должна превышать 400 мкг. Проба с эргоновином считается положительной при появлении приступа стенокардии и подъема сегмента ST на ЭКГ. Для быстрого купирования симптомов ангиоспазма, вызванного эргоновином, используют нитроглицерин. Динамику изменений сегмента ST при СП позволяет проследить длительная регистрация ЭКГ по методу Холтера. В терапии СП используют вазодилататоры – нитраты и антагонисты кальция, противопоказаны b–адреноблокаторы и высокие дозы ацетилсалициловой кислоты.
4. Аневризма сердца (АС)
АС обычно образуется после трансмуральных ИМ. Выбухание стенки желудочка вызывает растяжение соседних участков миокарда, что приводит к появлению зоны трансмурального повреждения в окружающих участках миокарда. На ЭКГ для АС характерна картина трансмурального ИМ, в связи с чем в большинстве ЭКГ–отведений наблюдается QS, изредка Qr. Для АС специфична «застывшая» ЭКГ, которая не претерпевает динамических изменений по стадиям, а сохраняется стабильной в течение многих лет. Эта застывшая ЭКГ имеет признаки, наблюдаемые во II, III стадиях ИМ с подъемом сегмента ST (рис. 5).
5. Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
СРРЖ представляет собой ЭКГ–феномен, заключающийся в регистрации элевации сегмента ST до 2–3 мм выпуклостью книзу, как правило, во многих отведениях, наиболее показательно – в грудных. Точка перехода нисходящей части зубца R в зубец Т при этом находится над изолинией, часто в месте этого перехода определяется зазубрина или волна («верблюжий горб», «волна Осборна», «шляпный крючок», «гипотермический горб», «волна J»), зубец Т положительный. Иногда в рамках данного синдрома отмечается резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях, в сочетании с уменьшением и последующим исчезновением зубца S в левых грудных отведениях. Изменения ЭКГ могут уменьшаться во время пробы с физической нагрузкой, регрессировать с возрастом (рис. 6).
6. Острый перикардит (ОП)
Характерным ЭКГ–признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда.
В ЭКГ–картине ОП выделяют ряд стадий:
1. Конкор­дантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх – I, II, aVL, aVF, V3–V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз – aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т (рис. 7).
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно). Иног­да при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений – депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.
7. Острое легочное сердце (ОЛС)
При ОЛС на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина – тромбоэмболия в бассейне легочной артерии). Наиболее характерными ЭКГ–признаками являются:
1. SI–QIII – формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, неуширенного) зубца Q в отведении III.
2. Элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T (монофазная кривая), в «правых» отведениях – III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Первые два ЭКГ–признака иногда объединяют в один – так называемый признак Мак–Джина–Уайта – QIII–TIII–SI.
3. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо, иногда формирование ЭОС типа SI–SII–SIII.
4. Формирование высокого остроконечного зубца Р («Р–pulmonale») в отведениях II, III, aVF.
5. Блокада правой ножки пучка Гиса.
6. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.
8. Остро возникшие признаки гипертрофии правого желудочка: RV1>SV1, R в отведении V1 более 7 мм, соотношение RV6/SV6 ≤ 2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.
9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 8).
8. Синдром Бругада (СБ)
СБ характеризуется синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органического поражения сердца, сопровождающимися изменениями на ЭКГ, в виде постоянной или транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3).
В настоящее время описаны следующие состояния и заболевания, вызывающие СБ: лихорадка, гиперкалиемия, гиперкальциемия, дефицит тиамина, отравление кокаином, гиперпаратиреоидизм, гипертестостеронемия, опухоли средостения, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), перикардит, ИМ, СП, механическая обструкция выходящего тракта правого желудочка опухолями или при гемоперикарде, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, различные аномалии центральной и вегетативной нервной системы, мышечная дистрофия Дюшенна, атаксия Фредерика. Лекарственно–индуцированный СБ описан при лечении блокаторами натриевых каналов, месалазином, ваготоническими препаратами, α–адренергическими агонистами, b–адреноблокаторами, антигистаминовыми препаратами 1–го поколения, антималярийными средствами, седативными, антиконвульсантами, нейролептиками, три– и тетрациклическими антидепрессантами, препаратами лития.
Для ЭКГ пациентов с СБ характерен ряд специфических изменений, которые могут наблюдаться в полном или неполном сочетании:
1. Полная (в классическом варианте) или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
2. Специфической формы элевация сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3). Описаны два типа элевации сегмента ST: «saddle–back type» («седло») и «coved type» («свод») (рис. 9). Подъем «coved type» достоверно преобладает при симптомных формах СБ, в то время как «saddle–back type» чаще встречается при бессимптомных формах.
3. Инвертированный зубец Т в отведениях V1–V3.
4. Увеличение продолжительности интервала PQ (PR).
5. Возникновение пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии со спонтанным прекращением либо переходом в фибрилляцию желудочков.
Последний ЭКГ–признак в основном и обусловливает клиническую симптоматику данного синдрома. Раз­ви­тие желудочковых тахиаритмий у пациентов с СБ чаще происходит в ночные или ранние утренние часы, что позволяет связать их появление с активацией парасимпатического звена вегетативной нервной системы. Такие ЭКГ–признаки, как подъем сегмента ST и удлинение интервала PQ, могут носить преходящий характер. H. Atarashi предложил учитывать так называемую «S–тер­­ми­нальную задержку» в отведении V1 – интервал от вершины зубца R до вершины зубца R. Удлинение этого интервала до 0,08 с и более в сочетании с подъемом ST в V2 более 0,18 мВ является признаком повышенного риска фибрилляции желудочков (рис. 10).
9. Стрессовая кардиомиопатия
(синдром «tako–tsubo», СКМП)
СКМП – вид неишемической кардиомиопатии, которая возникает под воздействием сильного эмоционального стресса, чаще у пожилых женщин без значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Пора­же­ние миокарда проявляется в снижении его сократительной способности, наиболее выраженной в апикальных отделах, где он становится «оглушенным». При ЭхоКГ обнаруживают гипокинез верхушечных сегментов и гиперкинез базальных сегментов левого желудочка (рис. 11).
В ЭКГ–картине СКМП выделяют ряд стадий:
1. Элевация сегмента ST в большинстве отведений ЭКГ, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно).
10. Аритмогенная дисплазия/
кардиомиопатия правого желудочка (АДПЖ)
АДПЖ – патология, представляющая собой изолированное поражение правого желудочка (ПЖ); часто семейная, характеризующаяся жировой или фиброз­но–жиро­вой инфильтрацией миокарда желудочков, сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков.
В настоящее время известны два морфологических варианта АДПЖ: жировой и фиброзно–жировой. Жиро­вая форма характеризуется практически полным замещением кардиомиоцитов без истончения стенки желудочка, данные изменения наблюдаются исключительно в ПЖ. Фиброзно–жировой вариант ассоциируется со значительным истончением стенки ПЖ, в процесс может вовлекаться миокард левого желудочка. Также при АДПЖ могут наблюдаться умеренная либо выраженная дилатация ПЖ, аневризмы или сегментарная гипокинезия.
ЭКГ–признаки:
1. Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.
2. Волна эпсилон (ε) за комплексом QRS в отведениях V1 или V2, которая иногда напоминает неполную БПНПГ.
3. Пароксизмальная правожелудочковая тахикардия.
4. Длительность интервала QRS в отведении V1 превышает 110 мс, а продолжительность комплексов QRS в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительностей QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительностей QRS в V4 и V6 (рис. 12).
11. Гиперкалиемия (ГК)
ЭКГ–признаками повышения содержания калия в крови являются:
1. Синусовая брадикардия.
2. Укорочение интервала QT.
3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т, что в сочетании с укорочением интервала QT создает впечатление элевации ST.
4. Расширение комплекса QRS.
5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии – удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады.
6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия – полное исчезновение зуб­ца Р.
7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях.
8. Желудочковые аритмии (рис. 13).
12. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца (рис. 14).
ЭКГ–признаки:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (или RV6) >28 мм у лиц старше 30 лет или SV1+RV5 (или RV6) >30 мм у лиц моложе 30 лет.
13. Перегрузка правого
и левого желудочков
ЭКГ при перегрузке ЛЖ и ПЖ выглядит идентично ЭКГ при гипертрофии, однако гипертрофия является следствием длительного перенапряжения миокарда избыточным объемом или давлением крови, и изменения на ЭКГ носят постоянный характер. О перегрузке следует думать при возникновении острой ситуации, изменения на ЭКГ постепенно исчезают при последующей нормализации состояния больного (рис. 8, 14).
14. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)
БЛНПГ – нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на ПЖ и окольным, с опозданием – на ЛЖ (рис. 15).
На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5–V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада левой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной (неполная БЛНПГ: 0,1 с 500 мс и выраженная деформация комплекса QRST с формированием зубца Осборна существенно ухудшают жизненный прогноз.
19. Позиционные изменения
Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки ИМ. Позиционные изменения отличаются от ИМ отсутствием характерной для инфаркта динамики сегмента SТ и зубца ТТ, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха.
Заключение
На основании анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных данных хотелось бы подчеркнуть, что элевация сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию, а практикующему врачу часто приходится проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, в том числе редко встречающихся.

RV4. SV1+RV6>30 мм» src=»https://www.rmj.ru/data/articles/Image/t19/n31/2010-16.gif»/>
0,1 с, в отведениях V5–V6, I, aVL имеет вид RsR’» src=»https://www.rmj.ru/data/articles/Image/t19/n31/2010-17.gif»/>

Источник