Что такое сепсис при ангине

Что такое сепсис при ангине

а) Симптомы и клиника. К клиническим проявлениям тонзиллогенного сепсиса относятся озноб, лихорадка септического типа, болезненность вдоль внутренней яремной вены, которая пальпируется в виде плотного тяжа под передним краем грудино-ключично-сосцевидной мышцы, или болезненность лимфатических узлов яремно-двубрюшной группы. Область нёбных миндалин гиперемирована, однако значение этого признака невелико.

Отмечаются выраженные общие симптомы, такие как лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы влево, сухой язык, слабый частый пульс, спленомегалия, а также симптомы, связанные с появлением септических очагов в легких, печени, коже.

б) Причины и механизмы развития сепсиса при ангине. Бактерии попадают в кровь из нёбных миндалин или из расположенного поблизости гнойного очага. Возможны три пути распространения инфекции:

1. Гематогенный, по тонзиллярным венам в лицевую и далее во внутреннюю яремную вену. Развитие тромбофлебита приводит к образованию септических тромбов, фрагменты которых заносятся в легкие и другие органы.

2. Лимфогенный, по эфферентным лимфатическим путям из нёбных миндалин в регионарные лимфатические узлы яремно-двубрюшной группы и вдоль внутренней яремной вены с развитием септического тромбофлебита и далее, как в пункте 1.

3. Per continuitatem, за счет расширения границ воспаления на окружающие ткани окологлоточного пространства и мягкие ткани шеи, включая внутреннюю яремную вену.
Возбудителями тонзиллогенного сепсиса могут быть ряд микроорганизмов. Их можно выявить при посеве крови, взятой на высоте озноба. Возможна смешанная инфекция.

в) Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений бактериемии (озноб и симптомы септицемии), эпизодов острого или обострения хронического тонзиллита или эпизодов острого тонзиллита в анамнезе, быстрого повышения СОЭ и количества лейкоцитов в крови, болезненности яремно-двубрюшных лимфатических узлов или внутренней яремной вены, характерного защитного спазма шейных мышц, обусловливающего щадящее положение головы и шеи. Для диагностики прибегают также к посеву крови.

г) Лечение сепсиса при ангине. При подозрении на тяжелый сепсис начинают безотлагательное лечение пенициллином или антибиотиками широкого спектра действия для предотвращения образования септических (метастатических) очагов в отдаленных органах и тканях. После получения результатов бактериологического исследования подбирают соответствующие антибиотики.

К другим обязательным мерам относятся:
1. Тонзиллэктомия для исключения очага инфекции.
2. Перевязка внутренней яремной вены дистальнее уровня тромбоза и резекция пораженного сегмента вены.
3. Широкий разрез и дренирование абсцесса мягких тканей шеи.

К редким осложнениям тонзиллита относятся:
— Тонзиллогенный тромбоз пещеристого синуса. Данное осложнение развивается в результате распространения инфекции с крыловидного венозного сплетения или внутренней яремной вены на нижнюю глазную вену.
— Аррозионное кровотечение при тонзиллите. Наружная и внутренняя сонные артерии при окологлоточном абсцессе также могут вовлекаться в воспалительный процесс, как и шейные вены. К симптомам этого осложнения относятся тяжелое аррозионное кровотечение из миндалины, которому обычно предшествует незначительное «подкравливание».

P.S. При первом же подозрении на тонзиллогенную септицемию с повторными ознобами следует срочно выполнить тонзиллэктомию и назначить массивные дозы антибиотиков. Развитие сепсиса говорит об иммунодефиците.

Неотложная помощь при сепсисе

Видео патофизиология сепсиса

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Сепсис. Септический шок

Введение

Подобно тому, как местный иммунитет реагирует на занозу, – приливом крови, локальным повышением температуры, активизацией иммунных факторов, атакой макрофагов на занесенные с грязью бактерии, – общий иммунитет пытается справиться с патогенным микроорганизмом и его токсинами, если они проникают в системный кровоток и разносятся по всем тканям и органам. В этом случае острый инфекционно-воспалительный процесс вспыхивает в масштабах всего организма, и начинается, образно говоря, нечто вроде тотальной атомной войны, где противника можно уничтожить только ценой самоуничтожения.

Известно множество терминологических дефиниций понятия «сепсис». Ранее в качестве облигатного, обязательного признака указывалось присутствие болезнетворного организма в системе кровообращения, затем акцентировалась «системная воспалительная реакция» (септицемия). В последнее время, однако, в медицине отмечается стремление ко все более точным формулировкам и четкому разграничению понятий. Было установлено, например, что не каждая бактериемия (наличие бактерий в крови) приводит к сепсису, и наоборот: состояние, чрезвычайно близкое по сути и клинике к септическому шоку, может развиться и в отсутствие бактериемии (см. материал «Инфекционно-токсический шок»). На сегодняшний день многие теоретические и методологические позиции пересмотрены; в 2016 году Обществом интенсивной терапии и реаниматологии (SCCM) и Европейским обществом интенсивной терапии (ESICM) было представлено новое руководство по сепсису. В определении понятия акцентируется уже не «системная реакция на инфекцию», а жизнеугрожающая полиорганная дисфункция вследствие нарушенной регуляции иммунного отклика (такое регуляторное расстройство можно сравнить, опять же, с приказом «Бей всех подряд, своих и чужих, чем попало, как получится и с какой угодно силой»). Понятие «тяжелый сепсис» из руководства исключено как лишнее, тавтологичное. И то сказать: если это действительно сепсис, ситуация в любом случае достаточно тяжела.

В том же 2016 году в США было проведено исследование затратности медицинской помощи, оказываемой в интенсивном краткосрочном режиме. Среди состояний, требующих наиболее дорогостоящего неотложного ответа, сепсис оказался на первом месте (остеоартрит на втором, перинатальная патология на третьем, осложнения имплантации на четвертом, инфаркт миокарда на пятом).

В 2018 году было доказано, что внедрение новых протоколов интенсивной терапии сепсиса достоверно снижает летальность. Тем не менее, она остается высокой и оценивается на уровне 20-35%, а при септическом шоке (наиболее тяжелой, предельно выраженной форме сепсиса) варьирует в диапазоне 30-70%.

В Санкт-Петербурге с 2008 года действует единственный в стране Центр по лечению тяжелого сепсиса при НИИ скорой помощи им. Джанелидзе. Его руководитель, профессор С.А.Шляпников, неоднократно обращал внимание медицинской общественности на то, что отечественная статистика сепсиса далеко не полно отражает действительность; что этот диагноз, особенно если он устанавливается посмертно в качестве постоперационного, очень не любят «наверху»; что на самом деле практически все больные, умирающие после сложных хирургических вмешательств на третий-четвертый день, умирают именно от сепсиса, а не от «основного диагноза».

С 2015 года в Санкт-Петербурге активно работает мультидисциплинарное Общество специалистов по сепсису.

13 сентября отмечается Всемирный день борьбы с сепсисом.

В августе 2018 года под эгидой Глобального Альянса по борьбе с сепсисом прошел Второй всемирный конгресс по сепсису, причем проводился он полностью в онлайн-режиме, благодаря чему объединил и связал заинтересованных специалистов из самых разных стран.
Все это говорит о том, что даже сегодня, в эпоху асептики и антисептики, проблема «заражения крови» никуда не исчезла.

Причины

Причиной сепсиса теоретически может быть любой микроорганизм, – будь то бактерия, вирус, грибок, простейшее, – способный вызывать у человека инфекционно-воспалительный процесс.

На практике чаще всего выявляются гноеродные стрептококки и стафилококки, менингококки, пневмококки, клебсиелла, кишечная палочка и др. Первичным очагом примерно в половине диагностированных случаев оказывается легочная инфекция, затем следуют кишечные и урогенитальные инфекции. Однако диагностировать определенный первичный очаг не удается, по меньшей мере, в каждом третьем случае.

Главными факторами риска выступают ослабленный иммунитет (в частности, именно поэтому высока частота постоперационных, послеродовых, посттравматических сепсисов, а также сепсисов у пожилых и новорожденных, больных ВИЧ/СПИД, онкопатологией, заболеваниями печени и почек).

В основе патогенеза лежат грубые нарушения тканевой микроциркуляции крови, запускающие каскад взаимопотенцирующих патологических процессов (орган за органом, система за системой начинают дисфункционировать и угрожают полным отказом), а также общая интоксикация продуктами жизнедеятельности возбудителя инфекции (экзо- и эндотоксинами). Тем и определяется клиническая картина сепсиса.

Симптоматика

Учитывая, что возможные патогены очень многообразны (инфекция нередко носит полимикробный или комбинированный характер), что локализация и характер первичного заболевания (флегмона, пневмония, парапроктит и т.д.) также могут быть самыми разными, – причем «основная симптоматика» сепсисом отнюдь не отменяется, – словом, ждать точного повторения клинической картины в каждом конкретном случае не приходится.

Есть, однако, определенные ключевые моменты, отличающие сепсис от «простой» локальной инфекции, а септический шок, – от сепсиса в начальной или развернутой стадии.

Температура может быть очень высокой или, наоборот, низкой (менее 36°C); частота сердечных сокращений (ЧСС) и дыхательных движений (ЧДД) увеличена, дыхание поверхностное. Общее состояние лихорадочное, средней или значительной тяжести. Дальнейшее усугубление бактериемии (виремии, фунгемии), нарастание концентрации вазотропных токсинов в крови и интенсивности системной воспалительной реакции – приводят к резкому падению АД, нарушениям магистральной и капиллярной гемодинамики, гипоперфузии (ткани недостаточно пропитываются кровью) и лавинообразному нарастанию последствий ишемии. Возможны сильные боли различной локализации, похолодание конечностей, цианоз или «мраморность» кожных покровов.

Олигурия (сокращение частоты и объема мочеиспускания), спутанность и помрачение сознания с психотическими включениями (галлюцинации и псевдогаллюцинации, персекуторные идеи) служат предвестниками септического шока, при наступлении которого артериальное давление «проваливается», несмотря на назначаемую инфузионную терапию, сознание утрачивается, общее состояние прогрессивно ухудшается, развиваются множественные геморрагии и тромбоз из-за изменений в реологических свойствах крови (плотность, вязкость).

В ряде случаев при выраженной почечной, печеночной, легочной, сердечной недостаточности на фоне сепсиса изменения в тканях становятся необратимыми и спасти больного не удается.

Диагностика

Согласно новым (2016) и уже принятым в большинстве развитых стран диагностическим критериям SOFA и quickSOFA, – которые, впрочем, тоже вызывают обоснованную критику, – основными клиническими признаками сепсиса являются выраженная гипотензия (систолическое давление ниже 100 мм. рт. ст.), тахипноэ (более 22 вдохов в минуту) и угнетение сознания с появлением тех или иных психопатологических симптомов. Кроме того, в любом медучреждении, даже если оно не специализируется на оказании неотложной помощи, будут немедленно назначены лабораторные анализы крови в режиме «cito!» (срочно), результаты которых в случае сепсиса позволяют идентифицировать системную воспалительную реакцию и в первом приближении оценить степень несостоятельности жизненно важных органов. Дальнейшие диагностические исследования назначаются по мере необходимости, – в зависимости от доминирующей симптоматики и общей динамики состояния.

Лечение

Первоочередными направлениями интенсивной терапии при сепсисе и/или септическом шоке включают санацию первичного очага инфекции (в ряде случаев необходимо экстренное хирургическое вмешательство или ударные дозы мощных бактериостатиков); восстановление нормальной гемодинамики и, в частности, микроциркуляции, а также сердечной деятельности и дыхания; детоксикация; предотвращение тромбоза, геморрагий, дегидратации (обезвоживания); нормализация психического статуса, стабилизация общего состояния пациента.

Дальнейшие реабилитационные мероприятия разрабатываются в каждом случае индивидуально.

Источник

Первые симптомы ВИЧ у женщин и мужчин на ранних стадиях

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – одна из самых сложных и неизлечимых болезней в истории человечества. Благодаря современной медицине с данным заболеванием можно прожить довольно долго, но только в случае своевременной диагностики и лечения. Опасность заключается в том, что больной человек является носителем инфекции и может заражать здоровых людей. Поэтому так важно знать меры профилактики и основные симптомы ВИЧ, а также своевременно обращаться за помощью к врачам при наличии подозрений на инфицирование.

Первые случаи заражения были зафиксированы в 80-х годах в США у мужчин с нетрадиционной ориентацией. Согласно эпидемиологическим данным вирус берет свое начало из Африки. Сегодня он распространился по всей планете. Число новых случаев ВИЧ-инфекции за год составило около 2 млн. Смертность от вируса иммунодефицита человека снизилась на 51%.

Основные признаки ВИЧ

Наиболее частыми признаками ВИЧ на ранней стадии у больных всех возрастов и полов являются увеличенные лимфоузлы до 2-6 см. Поражается не одна группа лимфатических узлов, а сразу несколько – чаще всего в горле, паху и подмышечных впадинах.

Распространенными и отчетливыми симптомами недавно приобретенной ВИЧ-инфекции являются лихорадка (примерно у 8 из 10 пострадавших) и характерная сыпь, о которой сообщает примерно каждый второй пациент. Около 45% недавно инфицированных имеют комбинацию этих двух основных симптомов.

Также очень распространены общая истощенность, потеря аппетита и боли в теле, после чего следуют мышечные боли, воспаление во рту и горле, а также заметная потеря веса. Различий между полами при этом нет. Признаки ВИЧ у женщин и мужчин на ранних стадиях неспецифичны и являются характерными для других заболеваний.

Виды вируса иммунодефицита человека

На протяжении всего периода изучения этого заболевания и поиска эффективного средства для его лечения неоднократно менялась классификация стадий ВИЧ-инфекции.

Симптомы ВИЧ-инфекции

ВИЧ на ранних стадиях у женщин имеет некоторые специфичные симптомы. Характерны обильные выделения из влагалища белого цвета, боль при мочеиспускании и во время полового акта. Симптомы ВИЧ у женщин на ранних стадиях также включают нарушения менструального цикла и дискомфорт внизу живота.

Ранние стадии ВИЧ у мужчин проявляются длительно незаживающими ранами и порезами на теле. Все воспалительные процессы протекают тяжело (бронхиты, фарингиты и пр.). Симптомы ВИЧ на ранних стадиях у мужчин также включают апатию и отрешенность от повседневной жизни. На коже появляются папулы, которые имеют гнойное содержимое.

Дети инфицированных женщин также могут заразиться при грудном вскармливании. С помощью профилактических мер риск передачи может быть снижен примерно с 30% до 5%.

У многих детей признаки заболевания могут не ощущаться до 6-7, а иногда даже до 10-12 лет. Признаки ВИЧ включают задержку в физическом развитии, психомоторное недоразвитие, лимфаденопатию, увеличение печени и селезенки (миалгия). Дети часто сталкиваются с ОРЗ, проблемами со стороны ЖКТ. Отмечается сыпь, нарушение кровообращения, анемия и энцефалопатия.

Как передается ВИЧ

Возможные осложнения

Постановка диагноза

Принципы лечения

После острой стадии ВИЧ-инфекции следует интервал без явных проявлений, который обычно может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. На этом этапе иммунной системе удается держать возбудителей ВИЧ под контролем. Благодаря антиретровирусным препаратам сегодня удается продлить эту фазу.

Пациенты с ВИЧ получают высокоактивную антиретровирусную терапию (BAAPT). Она состоит из индивидуально адаптированной комбинации различных препаратов. Существует более 20 лекарств, используемых для лечения ВИЧ. Важно правильное сочетание медикаментов для предотвращения развития резистентности вируса HI.

Меры профилактики

Защитить себя от ВИЧ-инфекции относительно просто. Следует соблюдать осторожность, избегая контакта с потенциально инфицированными людьми.

Источник

Что такое сепсис при ангине

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО СТРЕПТОКОККОВОГО ТОНЗИЛИТА

Острое инфекционное заболевание, которое характеризуется возникновением общеинтоксикационных явлений и развитием воспаления небных миндалин (тонзиллита). Возбудитель ангины в данном случае – стрептококк группы А. Основными осложнениями, которые могут возникать при стрептококковой ангине – развитие гнойных осложнений в виде паратонзиллярного или заглоточного абсцесса, медиастинита, септических осложнений, острой ревматической лихорадки с формированием порока сердца, гломерулонефрита, миокардита, присоединение интеркуррентных инфекционных осложнений.

Возбудитель стрептококковой ангины – Гемолитический стрептококк. Источником заражения является больной манифестной или стертой ангиной или бактерионоситель. Передача болезни осуществляется аэрозольно преимущественно воздушно-капельным путем. Наиболее часто заболевание регистрируется у людей молодого и среднего возраста. При попадании в организм стрептококк внедряется в ткань миндалин, попадая при этом в лимфоидные образования. В месте входных ворот развивается воспалительная реакция и происходит размножение бактерий с высвобождением продуктов их метаболизма, распад тканей, что приводит к интоксикации. Классификация заболевания включает катаральный, фолликулярный, пленчато-некротический и лакунарный тонзиллит в зависимости от характера воспалительной реакции. в зависимости от выраженности симптомов выделяют легкое, среднее и тяжелое течение, а при наличии осложнений – осложненный стрептококковый тонзиллит.

Диагностикой и лечением стрептококкового тонзиллита занимается врач-терапевт, педиатр, инфекционист, при наличии показаний – консультация других специалистов (нефролог, кардиолог, отоларинголог).

Для диагностики имеют значений эпидемиологические данные с указанием на подобные случаи заболеваний в окружении. После выявления жалоб и физикального осмотра показано проведение лабораторного и инструментального исследований. Всем пациентам назначают общий анализ крови. Для выявления возбудителя проводят бактериологическое исследование отделяемого из ротоглотки, молекулярно-генетическое исследование (ПЦР), определение антигенов бактерии с помощью реакции коагглютинации, а также серологические исследования титра специфических антител к данному возбудителю в сыворотке крови. При подозрении на вовлечение сердечно-сосудистой системы проводят ультразвуковое исследование сердца, регистрируют ЭКГ.

Лечение направлено на уменьшение выраженности симптомов, предупреждение осложнений и уничтожение возбудителя. К немедикаментозным консервативным методам относится соблюдение режима питания и отдыха, методы физического снижения температуры, санации ротовой полости, проветривание помещения. Симптоматические препараты направлены на уменьшение субъективно выраженных ощущений и снижение температуры (НПВС, антигистаминные средства, местные антисептики). Этиотропная терапия включает назначений антибактериальных препаратов, эффективных в отношении данного возбудителя (пенициллины, макролиды, цефалоспорины).

Все реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача в течение месяца для своевременного выявления осложнений и их лечения.

Данное заболевание высококонтагиозно, поэтому необходимо проводить профилактические мероприятия, которые включают своевременное выявление, регистрацию, изоляцию и лечение заболевших, а также активных бактериовыделителей.

Источник

Публикации в СМИ

Ангина вторичная

Вторичная ангина — острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще — нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием: инфекционной или гематологической патологией.

АНГИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Ангина при кори • Поражение слизистой оболочки глотки возникает в продромальном периоде и периоде высыпаний • На слизистой оболочке щёк обнаруживают пятна Бельского–Филатова–Коплика • Коревая энантема • Характерная кожная сыпь • Фарингоскопическая картина варьирует от катаральной ангины до некротического процесса.

Ангина дифтерийная (дифтерия зева) — самая распространённая форма дифтерии.

• Клиническая картина •• Острое начало •• Общая интоксикация — головная боль, недомогание, снижение аппетита, адинамия, повышение температуры тела •• Бледность кожных покровов •• Увеличение регионарных лимфатических узлов •• Выраженная боль в горле, обычно усиливающаяся на 2-е сутки заболевания.

• Фарингоскопия •• Отёчность нёбных миндалин и дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком •• В глубине лакун (островковая форма) и/или на поверхности миндалин (плёнчатая форма) обнаруживают налёты в виде плёнок серовато-жёлтого или жёлто-белого цвета, налёт появляется к концу 2-х суток заболевания. Плёнки толстые, удаляются с трудом, оставляя кровоточащую поверхность, не растираются на предметном стекле, тонут в воде. После удаления плёнки на её месте формируются новые налёты •• Налёты на миндалинах сохраняются после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации (важно для ретроспективной диагностики нелеченой дифтерии и профилактики осложнений — миокардита, пареза мягкого нёба и др.).

• При ангине, сопровождающейся образованием налётов, необходимо в первую очередь подозревать дифтерию зева. Отрицательные результаты бактериологического исследования на дифтерию не считают достаточным основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

Ангина при скарлатине • Клиническая картина •• Воспаление слизистой оболочки глотки от катарального до некротического •• Характерно появление скарлатинозной энантемы уже в конце продромального периода, т.е. раньше скарлатинозной экзантемы •• Типичный внешний вид больного — «скарлатинозная маска»: яркий румянец, бледность носогубного треугольника •• Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны • Фарингоскопия •• Выраженная распространённая гиперемия нёбных миндалин и твёрдого нёба с отчётливыми границами •• Отёкший и гиперемированный нёбный язычок, имеющий вид «раздавленной клюквы» •• Нёбные миндалины резко увеличены, гиперемированы, их изменения соответствуют фолликулярной или катаральной ангине. На миндалинах появляются серовато-желтоватые налёты, иногда сливающиеся и покрывающие всю миндалину. Налёты плотно спаяны с поверхностью миндалины, но не возвышаются над ней.

Ангина при туляремии возникает при её тонзиллярно-бубонной форме • Клиническая картина •• Первые 2 дня изменения миндалин носят катаральный характер, с 3-го дня — плёнчатый или некротический •• Регионарный лимфаденит — заднешейные и подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в размерах в течение 1–3 дней, сливаются, образуя туляремийный бубон (величиной от ореха до гусиного яйца) •• Конгломерат лимфатических узлов не спаян с окружающими тканями, малоболезненный, склонен к нагноению и образованию фистул •• Процесс, как правило, односторонний •• Заживление медленное, от 2–3 нед до 3–6 мес, с образованием келоидного рубца • Фарингоскопия: миндалины увеличены в размерах, покрыты серовато-белым налётом. При некротической форме налёт имеет грязно-серый цвет, чётко отграничен и располагается ниже уровня здоровой ткани • Диагностика: обнаружение в мазках, взятых с участков некроза, и лимфатических узлах Francisella tularensis.

Ангина при брюшном тифе • Клиническая картина •• Как начальный симптом заболевания ангина возникает в 50–70% случаев •• В продромальном периоде — подъём температуры тела •• Умеренная боль в глотке •• Лимфатические узлы увеличены на стороне поражения, болезненны при пальпации • Фарингоскопия: в начале заболевания — картина катаральной ангины, затем на 2-й неделе может возникнуть одностороннее безболезненное язвенно-некротическое поражение миндалины с образованием на ней мелких округлых язвочек с гладкими красными краями и сероватым дном, распространяющихся на нёбные дужки. Через 4 нед появляются участки грануляционной ткани с последующей эпителизацией.

Моноцитарная ангина (ангина при инфекционном мононуклеозе) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся моноцитозом в крови и типичными изменениями в зеве • Этиология: первичное инфицирование вирусом Эпстайна–Барр в подростковом или более старшем возрасте • Клиническая картина •• Острое начало с ознобом, головной болью и резким подъёмом температуры тела до 40 °С и выше •• Боль в горле •• Увеличение (обычно симметричное) и болезненность поднижнечелюстных, шейных и затылочных лимфатических узлов •• В разгар лимфаденита появляются изменения в глотке. На начальных стадиях изменения носят характер катаральной или фолликулярной ангины, в дальнейшем напоминают дифтерийную ангину (в двух третях случаев моноцитарной ангины ошибочно ставят диагноз дифтерии) •• Возникает выраженный отёк слизистой оболочки глотки и лимфаденоидного кольца, в т.ч. и носоглоточной миндалины, что приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости, ощущению заложенности ушей •• Печень увеличена, выходит из-под края рёберной дуги, может быть незначительно болезненной при пальпации •• Селезёнка увеличена, плотная, безболезненная •• Налёты на миндалинах сохраняются долго (до нескольких недель и даже месяцев), иногда рецидивируют • Лабораторные признаки — лейкоцитоз 10–20 ´ 10 9 /л и более с преобладанием атипичных мононуклеаров (до 60–80%).

АНГИНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ

Ангина при агранулоцитозе • Клиническая картина •• Повышение температуры тела до 39–40 °С с ознобами, интоксикацией, тяжёлым общим состоянием •• Сильная боль в горле •• Слюнотечение •• Гнилостный запах изо рта •• На высоте заболевания развивается геморрагический синдром: кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу •• Стоматит, поражение ЖКТ • Фарингоскопия. Изменения в глотке чаще локализуются на миндалинах, имеют язвенно-некротический характер и распространяются на слизистую оболочку глотки, дёсен, гортани. В крови резко уменьшено количество всех форм лейкоцитов (до сотен клеток в 1 мкл), тромбоцитов и ретикулоцитов. Число плазматических клеток увеличено.

Ангина при лейкозе • Клиническая картина — признаки ангины, возникающие на 3–5-е сутки острого или обострения хронического лейкоза • Фарингоскопия. Изменения миндалин сначала соответствуют катаральной ангине, в дальнейшем возникает геморрагическое, язвенно-некротическое или гангренозное поражение. Некроз распространяется на слизистую оболочку полости рта, дёсен и глотки. Образовавшийся на поверхности некротизированных участков налёт имеет грязно-серый или бурый цвет, при его отторжении обнажается кровоточащая эрозированная поверхность. Регионарные лимфатические узлы увеличены.

ЛЕЧЕНИЕ • Ангины при инфекционных заболеваниях — госпитализация в инфекционную больницу. Этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Лечебно-дезинфицирующие полоскания • При заболеваниях системы крови лечение проводят в терапевтическом или специализированном гематологическом отделении.

МКБ-10 • J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточнёнными возбудителями

Код вставки на сайт

Ангина вторичная

Вторичная ангина — острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще — нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием: инфекционной или гематологической патологией.

АНГИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Ангина при кори • Поражение слизистой оболочки глотки возникает в продромальном периоде и периоде высыпаний • На слизистой оболочке щёк обнаруживают пятна Бельского–Филатова–Коплика • Коревая энантема • Характерная кожная сыпь • Фарингоскопическая картина варьирует от катаральной ангины до некротического процесса.

Ангина дифтерийная (дифтерия зева) — самая распространённая форма дифтерии.

• Клиническая картина •• Острое начало •• Общая интоксикация — головная боль, недомогание, снижение аппетита, адинамия, повышение температуры тела •• Бледность кожных покровов •• Увеличение регионарных лимфатических узлов •• Выраженная боль в горле, обычно усиливающаяся на 2-е сутки заболевания.

• Фарингоскопия •• Отёчность нёбных миндалин и дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком •• В глубине лакун (островковая форма) и/или на поверхности миндалин (плёнчатая форма) обнаруживают налёты в виде плёнок серовато-жёлтого или жёлто-белого цвета, налёт появляется к концу 2-х суток заболевания. Плёнки толстые, удаляются с трудом, оставляя кровоточащую поверхность, не растираются на предметном стекле, тонут в воде. После удаления плёнки на её месте формируются новые налёты •• Налёты на миндалинах сохраняются после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации (важно для ретроспективной диагностики нелеченой дифтерии и профилактики осложнений — миокардита, пареза мягкого нёба и др.).

• При ангине, сопровождающейся образованием налётов, необходимо в первую очередь подозревать дифтерию зева. Отрицательные результаты бактериологического исследования на дифтерию не считают достаточным основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

Ангина при скарлатине • Клиническая картина •• Воспаление слизистой оболочки глотки от катарального до некротического •• Характерно появление скарлатинозной энантемы уже в конце продромального периода, т.е. раньше скарлатинозной экзантемы •• Типичный внешний вид больного — «скарлатинозная маска»: яркий румянец, бледность носогубного треугольника •• Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны • Фарингоскопия •• Выраженная распространённая гиперемия нёбных миндалин и твёрдого нёба с отчётливыми границами •• Отёкший и гиперемированный нёбный язычок, имеющий вид «раздавленной клюквы» •• Нёбные миндалины резко увеличены, гиперемированы, их изменения соответствуют фолликулярной или катаральной ангине. На миндалинах появляются серовато-желтоватые налёты, иногда сливающиеся и покрывающие всю миндалину. Налёты плотно спаяны с поверхностью миндалины, но не возвышаются над ней.

Ангина при туляремии возникает при её тонзиллярно-бубонной форме • Клиническая картина •• Первые 2 дня изменения миндалин носят катаральный характер, с 3-го дня — плёнчатый или некротический •• Регионарный лимфаденит — заднешейные и подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в размерах в течение 1–3 дней, сливаются, образуя туляремийный бубон (величиной от ореха до гусиного яйца) •• Конгломерат лимфатических узлов не спаян с окружающими тканями, малоболезненный, склонен к нагноению и образованию фистул •• Процесс, как правило, односторонний •• Заживление медленное, от 2–3 нед до 3–6 мес, с образованием келоидного рубца • Фарингоскопия: миндалины увеличены в размерах, покрыты серовато-белым налётом. При некротической форме налёт имеет грязно-серый цвет, чётко отграничен и располагается ниже уровня здоровой ткани • Диагностика: обнаружение в мазках, взятых с участков некроза, и лимфатических узлах Francisella tularensis.

Ангина при брюшном тифе • Клиническая картина •• Как начальный симптом заболевания ангина возникает в 50–70% случаев •• В продромальном периоде — подъём температуры тела •• Умеренная боль в глотке •• Лимфатические узлы увеличены на стороне поражения, болезненны при пальпации • Фарингоскопия: в начале заболевания — картина катаральной ангины, затем на 2-й неделе может возникнуть одностороннее безболезненное язвенно-некротическое поражение миндалины с образованием на ней мелких округлых язвочек с гладкими красными краями и сероватым дном, распространяющихся на нёбные дужки. Через 4 нед появляются участки грануляционной ткани с последующей эпителизацией.

Моноцитарная ангина (ангина при инфекционном мононуклеозе) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся моноцитозом в крови и типичными изменениями в зеве • Этиология: первичное инфицирование вирусом Эпстайна–Барр в подростковом или более старшем возрасте • Клиническая картина •• Острое начало с ознобом, головной болью и резким подъёмом температуры тела до 40 °С и выше •• Боль в горле •• Увеличение (обычно симметричное) и болезненность поднижнечелюстных, шейных и затылочных лимфатических узлов •• В разгар лимфаденита появляются изменения в глотке. На начальных стадиях изменения носят характер катаральной или фолликулярной ангины, в дальнейшем напоминают дифтерийную ангину (в двух третях случаев моноцитарной ангины ошибочно ставят диагноз дифтерии) •• Возникает выраженный отёк слизистой оболочки глотки и лимфаденоидного кольца, в т.ч. и носоглоточной миндалины, что приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости, ощущению заложенности ушей •• Печень увеличена, выходит из-под края рёберной дуги, может быть незначительно болезненной при пальпации •• Селезёнка увеличена, плотная, безболезненная •• Налёты на миндалинах сохраняются долго (до нескольких недель и даже месяцев), иногда рецидивируют • Лабораторные признаки — лейкоцитоз 10–20 ´ 10 9 /л и более с преобладанием атипичных мононуклеаров (до 60–80%).

АНГИНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ

Ангина при агранулоцитозе • Клиническая картина •• Повышение температуры тела до 39–40 °С с ознобами, интоксикацией, тяжёлым общим состоянием •• Сильная боль в горле •• Слюнотечение •• Гнилостный запах изо рта •• На высоте заболевания развивается геморрагический синдром: кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу •• Стоматит, поражение ЖКТ • Фарингоскопия. Изменения в глотке чаще локализуются на миндалинах, имеют язвенно-некротический характер и распространяются на слизистую оболочку глотки, дёсен, гортани. В крови резко уменьшено количество всех форм лейкоцитов (до сотен клеток в 1 мкл), тромбоцитов и ретикулоцитов. Число плазматических клеток увеличено.

Ангина при лейкозе • Клиническая картина — признаки ангины, возникающие на 3–5-е сутки острого или обострения хронического лейкоза • Фарингоскопия. Изменения миндалин сначала соответствуют катаральной ангине, в дальнейшем возникает геморрагическое, язвенно-некротическое или гангренозное поражение. Некроз распространяется на слизистую оболочку полости рта, дёсен и глотки. Образовавшийся на поверхности некротизированных участков налёт имеет грязно-серый или бурый цвет, при его отторжении обнажается кровоточащая эрозированная поверхность. Регионарные лимфатические узлы увеличены.

ЛЕЧЕНИЕ • Ангины при инфекционных заболеваниях — госпитализация в инфекционную больницу. Этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Лечебно-дезинфицирующие полоскания • При заболеваниях системы крови лечение проводят в терапевтическом или специализированном гематологическом отделении.

МКБ-10 • J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточнёнными возбудителями

Источник