Что такое синовиальные суставы
Какие бывают суставы
Заболеваний суставов много, но не меньше в организме человека и самих суставов. Услышав диагноз «артроз» или «артрит», многие не понимают, о чем речь, и ошибочно считают, что болезнь затрагивает кости, связки или сухожилия. Какие бывают суставы и какие из них более всего подвержены дегенеративным изменениям?
Суставы отвечают за плавное скольжение костей
Что такое сустав
Суставы могут выдерживать колоссальные нагрузки – до сотни килограммов. Они представляют собой подвижные сочленения. По структуре это хрящи, расположенные в специальной защитной капсуле с синовиальной жидкостью. Последняя – смягчает трение во время движений и препятствует истиранию хрящевых поверхностей.
Суставы, расположенные в подвижных местах скелета, называют диартрозами (истинными суставами). Толщина хряща в них может быть разной – в зависимости от интенсивности движений: от 0,2 до 6 мм. Диартрозы бывают простыми (состоят из двух суставных поверхностей) и сложными (из нескольких).
Из чего состоит сустав
В составе подвижного сочленения всегда есть:
Самый прочный сустав в человеческом организме – тазобедренный
Почему суставы такие разные
В процессе эволюции суставы человеческого тела видоизменялись и приспосабливались под нагрузку. Локтевой – стал максимально удобным для трудовой деятельности. Только он способен вращать предплечье вокруг своей оси, выполнять характерные движения по раскручиванию и закручиванию.
Головка плеча не ограничена в выполнении широких круговых движений рук, в отличие от головки бедра, поскольку на эти суставы возложены разные функции. Особое строение имеет коленный сустав, ведь на него приходится максимальная нагрузка при прямохождении.
С годами суставы человека эволюционировали
Как суставы отличаются по количеству соединений
Суставы в нашем организме отличаются по количеству костей, которые они соединяют:
Самый подвижный сустав в нашем организме – плечевой
Типы суставных поверхностей
Суставные поверхности тоже бывают разными:
Суставы также различаются по функциональности и степени подвижности:
По структуре суставы бывают волокнистыми, хрящевыми и синовиальными. Волокнистые состоят из жестких волокон коллагена, например швы черепа. Хрящевые – это группы хрящей, которые связывают между собой кости, например диартрозы между ребрами и реберным хрящом, межпозвоночными дисками.
Синовиальные – заполнены синовиальной жидкостью, которая амортизирует нагрузку. При ее дефиците формируются предпосылки к артрозу тазобедренного сустава, коленного или другого с высокой подвижностью.
Из чего состоят суставы и какую функцию они выполняют? Коротко – в видео:
Самые частые повреждения суставов
Суставы не могут существовать отдельно от костей, поэтому самым частым повреждением является перелом. Он возникает как следствие прямого давления, удара или перегрузки. Еще одна опасность – вывихи. Из-за сильных ударов в область сустава или слишком резких движений соединения костей расслабляются и теряют естественную анатомическую форму.
Резкие движения также часто приводят к растяжениям или разрывам связок. А если повреждена надкостница, возникает сильная боль, поскольку эта область хорошо иннервирована. Если в суставе появился хруст, он отекает или болит, необходимо показаться ортопеду.
Хруст в суставе и боль – повод отправиться к ортопеду
Какие суставы подвержены артрозу
Артроз – это дегенеративные, необратимые изменения в хрящевой ткани. Они наступают на фоне дефицита синовиальной жидкости, то есть затрагивают исключительно синовиальные суставы. Чаще всего лечение остеоартроза назначают людям в старшем возрасте, поскольку заболевание развивается на фоне возрастных изменений.
При деформациях хряща щель сужается и ограничивает подвижность в колене, плече или локте. Появляются боль и утренняя скованность в суставах. Если заболевание не лечить, суставная поверхность может срастись с костью, что приведет к инвалидности.
Существуют разные подходы к лечению. Современные ортопеды отдают предпочтение консервативным методикам. Одна из самых эффективных – внутрисуставные инъекции протезов синовиальной жидкости, например «Нолтрекс». Препарат вводят внутрь суставной сумки, где он механически раздвигает трущиеся хрящи, улучшает вязкость синовия и возвращает суставу подвижность без боли.
Классификация суставов
Суставы или сочленения / суставные поверхности — это соединения между костями в теле, которые связывают скелетную систему в функциональное целое. Они сконструированы с учетом различных степеней и типов движения и классифицируются как по конструктивным особенностям, так и по функциональному назначению. Некоторые суставы, такие как колено, локоть и плечо, являются самосмазывающимися, т.е. двигаются почти без трения, и способны выдерживать большие нагрузки, при этом позволяя выполнять плавные и точные движения. Другие суставы, такие как швы между костями черепа, допускают очень незначительные движения (во время родов), что позволяет защитить мозг и расположенные в черепной коробке органы чувств. Соединение между зубом и челюстной костью также называется суставом, известным как гомфоз.
Наука о строении, функциях и дисфункциях суставов называется артрологией.
Суставы обычно делятся на две категории: синартродиальные суставы или синартрозы (отсутствуют или очень незначительные движения) и диартродиальные суставы или диартрозы, называемые также синовиальными суставами (большая амплитуда движений).
27-28 февраля в Новосибирске состоится семинар Дмитрия Горковского «Суставные мобилизации (верхний квадрант)». Узнать подробнее…
Фиброзные суставы
В случае фиброзных суставов (синартрозы) кости соединяются посредством фиброзной ткани, а именно посредством плотной волокнистой соединительной ткани, полость сустава отсутствует. Объем допустимых движений зависит от длины соединительнотканных волокон, соединяющих кости. Хотя некоторые из них слегка подвижны, большинство фиброзных суставов неподвижны.
Существует три типа фиброзных суставов — это швы, синдесмозы и гомфозы.
Неподвижные или слегка подвижные фиброзные суставы, в которых короткие коллагеновые волокна связывают кости черепа друг с другом.
Швы можно классифицировать как:
Гомфозы
Прикрепление зуба к его лунке, удерживаемое на месте волокнистой периодонтальной связкой, состоящей из коллагеновых волокон. Посредством этого соединения зуб прикрепляется к челюстной кости, что позволяет ему немного двигаться в процессе жевания.
Синдесмоз
Фиброзный сустав, в котором две кости связаны посредством длинных коллагеновых волокон. Разделение между костями и длина волокон дает этим суставам несколько большую подвижность, по сравнению со швами и гомфозами.
Хрящевые суставы
Хрящевой сустав, амфиартроз или амфиартродиальный сустав, — это соление, в котором две кости соединены посредством хряща.
Читайте также статью: Техники мобилизации суставов. Про мобилизации голеностопного сустава и суставов стопы можно почитать здесь.
Существует два типа хрящевых суставов:
Синхондроз
Этот тип суставов характеризуется тем, что пластинка гиалинового хряща объединяет две кости. Наиболее распространенными примерами синхондрозов являются эпифизарные пластинки у детей, которые связывают эпифиз с диафизом. Таким образом прикрепляется первое ребро к грудине, в то время как другие реберные хрящи соединяются с грудиной посредством синовиальных суставов.
Симфиз
В этом типе соединения суставные поверхности костей покрыты суставным (гиалиновым) хрящом, который, в свою очередь, срастается с промежуточной подушкой, или пластинкой, из фиброзного хряща, являющегося основным соединительным материалом. Поскольку фиброзный хрящ сжимаем и эластичен, он действует как амортизатор и допускает ограниченное количество движений в суставе. Симфизы — это амфиартродиальные суставы, характеризующиеся прочностью и гибкостью. Например, лобковый симфиз представляет собой соединение правой и левой лобковых костей посредством межлобкового диска, в то время как тела смежных позвонков соединяется посредством межпозвонковых дисков (между позвонками возможны незначительные движения, однако общий эффект всех межпозвонковых дисков дает позвоночнику значительную мобильность).
Синовиальные суставы
Диартроз или диартродиальный сустав — это сустав, в котором суставные кости отделены полостью сустава, содержащей жидкость. Такое расположение обеспечивает значительную свободу движений, и все синовиальные суставы являются свободно подвижными диартрозами. Они являются наиболее структурно сложным типом суставов и наиболее подвержены развитию разнообразных дисфункций. Почти все суставы конечностей и большинство суставов тела относятся к этому классу соединений.
Общая анатомия синовиальных суставов
Помимо основных компонентов, описанных выше, некоторые синовиальные суставы имеют и другие структурные особенности. Некоторые, такие как тазобедренный и коленный суставы, имеют амортизирующие жировые прокладки между фиброзной капсулой и синовиальной оболочкой или костью. Другие имеют диски или клинья фиброзного хряща (мениски), разделяющие суставные поверхности. Там, где они присутствуют, эти так называемые суставные диски или мениски, простираются внутрь от суставной капсулы и частично или полностью делят синовиальную полость на две части. Суставные диски улучшают конгруэнтность между суставными концами костей, делая сустав более стабильным и сводя к минимуму износ суставных поверхностей. Кроме коленных суставов, суставные диски встречаются в височно-нижнечелюстных суставов и некоторых других суставах.
Типы синовиальных суставов
Хотя все синовиальные суставы имеют общие структурные особенности, они не имеют общего структурного плана. Исходя из формы суставных поверхностей, которые, в свою очередь, определяют допустимые движения, синовиальные суставы можно разделить на шесть основных категорий (плоские, блоковые, вращательные, эллипсоидные, седловидные и шаровидные суставы).
Плоские суставы
Многоосный сустав, суставные поверхности по преимущественно плоские, и они допускают только короткие неосевые скользящие движения. Примерами могут служить межзапястные и межплюсневые суставы, а также суставы между суставными отростками позвонков. Скольжение не предполагает вращения вокруг какой-либо оси, и скользящие сочленения являются единственными примерами неосевых плоских соединений.
Блоковидные суставы
Одноосные суставы, цилиндрический конец одной кости соответствует желобообразной поверхности на другой. Движение происходит вдоль одной плоскости и напоминает движение механического шарнира. Одноосные шарнирные сочленения допускают только сгибание и разгибание, характерные для сгибания и выпрямления локтевых и межфаланговых суставов.
Цилиндрические суставы
Одноосные суставы, закругленный конец одной кости соответствует кольцу, состоящему из кости (и, возможно, связок) другой. Единственное допустимое движение — это одноосное вращение одной кости вокруг собственной длинной оси. Примером может служить сочленение между атлантом и зубом аксиса, которое позволяет двигать головой из стороны в сторону, чтобы сказать «нет». Другой пример — проксимальный лучелоктевой сустав, где головка лучевой кости вращается внутри кольцеобразной связки, прикрепленной к локтевой кости.
Эллипсоидные суставы
Двухосные суставы. Овальная суставная поверхность одной кости вписывается в комплементарное углубление в другой. Важной характеристикой является то, что обе суставные поверхности имеют овальную форму. Двухосные эллипсоидные суставы допускают все угловые движения, то есть сгибание и разгибание, отведение и приведение, а также циркумдукцию (круговое движение). Лучезапястные (кистевые) суставы и пястно-фаланговые суставы являются типичными эллипсоидными суставами.
Седловидные суставы
Двухосные суставы напоминают эллипсоидные суставы, но они обеспечивают большую свободу движений. Каждая суставная поверхность имеет как вогнутые, так и выпуклые участки, что по форме напоминает седло. Наиболее подходящими примерами седловидных суставов в теле являются запястно-пястные суставы больших пальцев; движения, допускаемые этими суставами, вы можете видеть при вращении больших пальцев.
Шаровидные суставы
Многоосное соединение. В шаровидных суставах сферическая или полусферическая головка одной кости сочленяется с чашевидным гнездом другой. Эти суставы являются многоосными и наиболее подвижными синовиальными суставами. В них возможны любые движения (т.е. по всем осям и плоскостям, включая вращение). Примерами шаровидных суставов являются плече-лопаточный и тазобедренный суставы.
«Это болезнь молодых». Что такое синовит коленного сустава?
Оказывается, даже хронический тонзиллит может стать причиной синовита коленного сустава — заболевания, которым чаще страдают молодые люди.
Почему воспаляются колени, какой вид спорта может им навредить и как коронавирус влияет на наши суставы, рассказала Галина Геннадьевна Степанюк, врач-ревматолог медицинского центра «Томография».
— Что такое синовит коленного сустава? Какие симптомы сопровождают это заболевание?
— Каждый сустав окружен синовиальной оболочкой. Воспаление этой оболочки и называют синовитом коленного сустава.
Причины возникновения заболевания:
Классическая история — хронический тонзиллит. Человек может жить с ним всю жизнь, но при одном из обострений (например, после переохлаждения) эта инфекция может стать причиной развития синовита.
Самое главное при лечение синовита — выявить причину. От этого зависит выбор специалиста.
Если была травма, а других заболеваний нет, значит, за лечением необходимо отправиться
к травматологу. В остальных случаях болезнью должен заниматься ревматолог.
— Какие факторы провоцируют возникновение болезни?
— Любые факторы, негативно влияющие на иммунитет, могут спровоцировать возникновение синовита — путем обострения скрытой или хронической инфекции. Также стресс, например, может усугубить течение псориаза, а это в свою очередь станет толчком для развития воспаления сустава.
Вредят суставам и чрезмерные нагрузки. Например, человек всю жизнь не занимался спортом и вдруг в один миг решил стать спортсменом, но наращивал нагрузку не постепенно. На это суставы могут отреагировать легкими отеками. В таких случаях, если ограничить физкультуру, в течение нескольких дней симптоматика уходит, не требуя никакого лечения. Однако если через неделю состояние не улучшилось, необходимо обращаться к врачу.
Ни в коем случае нельзя греть воспаленный сустав: это только ухудшит состояние.
— Как часто возникает эта проблема? Кто в группе риска?
— Синовит — в основном болезнь молодых. Это касается синовитов, развившихся и на фоне инфекций и аутоиммунных заболеваний, и на фоне спортивных травм.
Иногда синовит возникает вследствие остеоартроза, и это уже более возрастные пациенты, чаще — с избыточной массой тела. В группе риска и любители ненормированных «дачных» нагрузок.
— Какие методы диагностики существуют?
— Методов может быть несколько.
— Каким должно быть лечение?
— Лечение синовита всегда зависит от причины, вызвавшей заболевание. Подчеркиваю: если причина — травма, то лечением будет заниматься ортопед-травматолог. В остальных случаях это дело врача-ревматолога.
В редких, крайних случаях, если никакие другие меры не помогают избавиться от синовита, делается синовэктомия — частичное удаление синовиальной оболочки с целью уменьшения выработки ею воспалительной жидкости. При этом, если синовит вызван доброкачественной опухолью, оперативное вмешательство неизбежно.
— Как долго длится лечение?
— Как правило, суставы лечатся долго, а начинать лечение лучше как можно раньше.
Если не лечить синовит, воспалительный процесс переходит в хроническую форму. Быстро прогрессирует артроз, страдает сустав, уменьшается суставная щель, и в перспективе перед пациентом может встать необходимость замены сустава.
Что такое синовиальные суставы
В теле человека насчитывается около 206 костей, которые образуют около 360 соединений. Все соединения костей делятся на 2 группы:
1. Непрерывные соединения – синартрозы.
2. Прерывные соединения – диартрозы.
По характеру соединения (подвижности) суставы обычно разделяют на три группы:
1) синдесмозы (волокнистые, фиброзные) – относительно неподвижные (например, швы черепа, межкостная мембрана между лучевой и локтевой или между большеберцовой и малоберцовой костями);
2) хрящевые – слегка подвижные (грудинно-реберные, межпозвонковые диски, лобковый симфиз);
3) синовиальные – двигающиеся свободно (локтевой, бедренный).
Сустав синовиальный (synovial joint) – непрерывное соединение костей, в котором осуществляются свободные движения. Суставные концы покрыты тонким слоем гиалинового хряща, а сами кости соединены между собой связкой (капсулой (capsule)). Внутренний слой суставной капсулы образован тонкой синовиальной мембраной, которая вырабатывает синовиальную жидкость [2].
В данном определении нет указаний на участие мышц в формировании сустава, нет упоминаний о значении для сустава сосудов и нервов, и, в первую очередь, вегетативной нервной системы. Неясно их взаимоотношение и связь в формировании патологической цепочки возникновения деформирующего артроза (ДОА) и других дегенеративных заболеваний синовиального сустава.
Таким образом, назрела необходимость в формировании понятия «структурная единица синовиальный сустав». Выделение такой единицы основано на объективных факторах и напрямую связано с учением физиолога П.К. Анохина о функциональных системах [24].
По нашему мнению, термин «структурная единица синовиальный сустав» – это анатомический комплекс, состоящий из покрытых гиалиновым хрящом суставных концов костей, соединенных между собой связками, а также капсулы, покрытой изнутри синовиальной оболочкой, которая продуцирует синовиальную жидкость, участвующую в метаболизме хряща. Регуляция дебита синовиальной жидкости осуществляется движением в суставе за счет окружающих сустав мышц в результате сосудисто – нервного регулирования.
В 20 веке сформулировано следующее определение артроза: дегенеративно-дистрофическое поражение суставов различной этиологии, в основе которого лежит поражение хряща с последующим вовлечением в процесс субхондральной ткани с вторичными костными изменениями эпифизов в виде краевых разрастаний, кистовидных разрежений, приводящее к деформации сустава. Ведущим клиническим симптомом ДОА является боль, появляющаяся при первых признаках дегенерации хряща. Постоянная боль нарушает качество жизни, ограничивает повседневную и профессиональную деятельность.
Учение о дегенеративных, как их называли до 40-х годов, или дистрофических, как их называют в настоящее время, поражениях суставов разрабатывается с начала XX века. В отечественной медицине наиболее полно систематизировали все достижения в этой области и внесли существенный вклад в разработку учения о рентгенодиагностике дистрофических поражений суставов Д.Г. Рохлин (1936, 1939—1941) и Н.С. Косинская (1961) [10].
Для начала деформирующего артроза характерна дистрофия суставных хрящей. В результате «суставные хрящи утрачивают свои эластические буферные свойства, уплотняются, замещаются грубоволокнистым хрящом, истончаются, в них появляются трещины, поверхность их вместо гладкой и блестящей становится неровной и тусклой» [7]. Местами хрящевой покров исчезает, вследствие чего сочленяющиеся кости при движениях трутся друг о друга [6; 7; 10].
С биохимической и гистологической точек зрения, уменьшение эластичности и прочности суставного хряща связаны с нарушением его метаболизма и последующей деградацией экстрацеллюлярного матрикса хряща. Нарушение метаболизма обусловлено дисбалансом между катаболическими и анаболическими процессами, в результате которого активизируются патологические адаптивные реакции с повреждением субхондральной кости и вовлечением в патологический процесс всех элементов структурной единицы «синовиальный сустав». Это гиалиновый хрящ, капсула и синовиальная оболочка, синовиальная жидкость, связки и мышцы, артерии и вены, нервные рецепторы, окружающие сустав [8].
Установлено, что в основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов (белково-полисахаридных комплексов) основного вещества хряща, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети.
Протеогликаны – это высокомолекулярные соединения, состоящие из белка с высокой степенью гликозилирования, углеводные остатки которых представляют собой длинные неразветвленные полисахаридные цепи – гликозаминогликаны (ГАГ). Гликозаминогликаны подразделяются на семь основных типов, но применительно к изучаемой теме они делятся на две группы: сульфатированные (хондроитин-4-сульфат, кератансульфат) и несульфатированные (гиалуровная кислота и хондроитин). Совместно с коллагеном ГАГ обеспечивают устойчивость хряща к внешним воздействиям [35; 37; 42; 44; 45].
При ДОА синтез ГАГ хондроцитами снижается, одновременно при этом активизируется выработка цитокинов (интерлейкин 1β, фактор некроза опухоли – α) и ферментов воспаления (металлопротеиназа, циклооксигеназы – 2).
Содержание протеогликанов в артрозном хряще уменьшается, главным образом, за счет хондроитина сульфата. Одновременно с этим наступает уменьшение молекулы протеогликанов [3; 28; 39]. Вместо крупномолекулярных агрегатов протеогликанов они находятся в артрозном хряще в виде мелких мономеров, которые могут легко уходить из матрикса хряща. Одновременно с этим в ранней стадии ДОА увеличивается содержание воды в хряще, который набухает и разволокняется [27; 29; 31; 33].
Травматологи-ортопеды до настоящего времени используют клинико-рентгенологическую классификацию деформирующего артроза Косинской Н.С. (1963 г.), выделившей 3 стадии ДОА. Терапевты же с конца 20 века пользуются рентгенологической классификацией D. Kellgren [11; 36; 43].
При 1-й стадии ДОА организм на уровне органной саморегуляции в структурной единице «синовиальный сустав» с целью предотвращения разрушения суставных хрящей пытается уменьшить давление на квадратный сантиметр поверхности за счет увеличения площади сочленяющихся костей. Происходит образование дополнительных краевых костных разрастаний, увеличивающих площадь суставных поверхностей. Амортизационные свойства хряща уменьшаются, а давление на субхондральную кость увеличивается, происходит костно-склеротическая перестройка наиболее нагруженных участков костей. Таким образом, появляются признаки 1-й стадии ДОА, характеризующие функциональную несостоятельность суставных хрящей.
Краевые костные разрастания вначале образуются в области суставной впадины, а в дальнейшем деформируется и суставная головка.
При 2-й стадии ДОА выраженность костных изменений зависит от степени дегенерации хряща.
Увеличение суставных поверхностей за счет краевых костных разрастаний ведет к их деформации и появлению болевого синдрома вследствие травмирующего действия краевых разрастаний на мягкотканные образования сустава и в первую очередь, на синовиальную оболочку. Это вызывает возникновение синовита (выпота) и рефлекторное сокращение мышц, стремящихся ограничить подвижность в суставе с целью уменьшения боли. Нарастающее ограничение подвижности в суставе приводит к ухудшению венозного кровотока, т.к. движение крови по венам осуществляется за счет работы окружающих вены мышц. Вены по своей сути являются «канализацией» конечности. При ухудшении кровотока происходит ограничение питания хряща, усиление местного ацидоза, вызывающего дополнительный спазм сосудов и мышц, а также нарушение функции рецепторов вегетативной нервной системы. Спазм мышц приводит к усилению давления на хрящи, усугубляя дегенерацию хряща, вплоть до его полного исчезновения, а вегетативная дисфункция нарушает системную саморегуляцию.
При ДОА 3-й стадии, несмотря на соприкосновение оголенных от хряща участков костей, костного анкилоза никогда не бывает, всегда сохраняются хотя бы минимальные качательные движения – формируется защитная реакция организма в виде фиброзного анкилоза.
Таким образом, патогенез деформирующего артроза всегда одинаков: повреждение суставных хрящей ведет к снижению их функциональных возможностей и приводит к компенсаторной перестройке формы и функции в структурной единице «синовиальный сустав».
На основании обобщения имеющихся в настоящее время данных напрашивается вывод: ДОА – полиэтиологичное заболевание, обусловленное различными экзогенными и эндогенными факторами, провоцирующими функциональную несостоятельность сустава, в результате которой повышенная или даже обычная нагрузка оказывается для данного сустава чрезмерной. Это вызывает преждевременную дистрофию суставных хрящей и приводит к деформирующему артрозу. Такими причинами могут быть: любая травма, сопровождающаяся повреждением суставного хряща, воспалительные процессы, дисплазия суставных поверхностей, гемартрозы, аутоиммунные процессы, и т.д. [7].
Воспаление – это типовой патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
1. Альтерация – повреждение хряща (прямая травма, поврежденным мениском, за счет аутоиммунного процесса).
2. Экссудация (расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией) – закономерный процесс, в частности, развитие синовита как защитной реакции, попытки организма расширить суставную щель, снять давление на хрящи.
3. Пролиферация – попытка восстановить хрящ, формирование рубцов, спаек.
Все фазы развиваются параллельно, и при отсутствии патогенетически обоснованной терапии замыкается порочный круг, происходит прогрессирование болезни [18].
Есть ли активные меры по предупреждению развития ДОА у конкретного пациента в первой фазе воспаления – альтерации? Рассмотрим механизм формирования боли.
Ведущим клиническим симптомом ДОА (дегенерации хряща) является боль. Ноцицепторы – это нейроны, которые реагируют на повреждающие химические, термические или механические раздражения. Термин применим для периферических и центральных нейронов. Если рецептор расположен на периферии, то этот термин чаще ассоциируется с тонкими миелинизированными (Δ-дельта) и немиелинизированными (С) волокнами первичных афферентных нейронов.
Первичная (быстрая, острая/колющая) боль передается Δ –волокнами, вторичная (медленная, тупая/жгучая) боль возникает при активации С-волокон, которые передают импульсы намного медленнее, чем и объясняется разница во времени. Ноцицептивная информация в головной мозг поступает по спиноталамическому и спиноретикулярному трактам.
Прерывание ирритативных процессов из очага в ЦНС возможно за счет блокирования их ненаркотическими анальгетиками, которые оказывают центральное и периферическое воздействие.
Центральное влияние: проникают через гематоэнцефалический барьер и нарушают проведение болевых импульсов на уровне таламуса (восходящие пути); ингибируют синтез простагландина-Е2 и простагландина-F2-альфа.
Периферическое влияние: блокируют взаимодействие алгогенной (алгогены – биологически активные вещества, стимулирующие и поддерживающие болевую импульсацию из области раздражения) субстанции (брадикинина) с периферическими ноцицепторами. Снижая отек, они уменьшают механическое раздражение рецепторов и на периферическом уровне ингибируют синтез простагландинов Е2 и F2-альфа, повышая болевой порог [1; 5; 13;19; 25; 26].
Таким образом, анальгетики ингибируют синтез простагландинов в ЦНС и на периферии.
Простагландины (ПГ) – группа липидных физиологически активных веществ, образующихся в организме ферментативным путём из некоторых незаменимых жирных кислот и являющихся медиаторами с выраженным физиологическим эффектом. Свойства простагландинов:
– важнейший физиологический эффект – способность вызывать сокращение гладких мышц;
– ПГ группы А и Е понижают, а группы F – повышают артериальное давление;
– интенсифицируют коронарный и почечный кровотоки;
– подавляют секреторную функцию желудка;
– влияют на железы внутренней секреции, водно-солевой обмен (изменяют соотношение ионов Na+ и К+);
– влияют на систему свёртывания крови (снижают способность тромбоцитов к агрегации) и др.
Простагландины находятся практически во всех тканях и органах, синтезируются из незаменимых жирных кислот. В настоящее время считается, что простагландины воспаления образуются из арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути (при участии фермента ЦОГ-2 синтезирует тромбоксаны, простациклин и простагландины D, E и F).
При детальном исследовании циклооксигеназы (ЦОГ) было установлено, что данный фермент имеется в двух изомерах: ЦОГ-1 и ЦОГ-2.
ЦОГ-1 постоянно присутствует в большинстве тканей (хотя и в различном количестве), относится к категории «конститутивных» («структурных») ферментов, регулирующих физиологические эффекты ПГ.
ЦОГ-1 отвечает за выработку простагландинов, участвующих в защите слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, регуляции функций тромбоцитов и почечного кровотока
Если ЦОГ-1 ингибируется неселективными НПВП, то это порождает многие побочные эффекты: бронхоспазм, ульцерогенез, боль в ушах, задержку воды в организме.
ЦОГ-2 является индуцибельной, т.е. включается при определённых ситуациях, например при воспалении.
ЦОГ-2 в норме в большинстве тканей не обнаруживается, но ее уровень существенно увеличивается на фоне развития воспаления, и она участвует в синтезе простагландинов при воспалении (провоспалительные ПГ ).
ЦОГ-2 экспрессируется макрофагами, синовиоцитами, фибробластами, гладкой сосудистой мускулатурой, хондроцитами и эндотелиальными клетками после индуцирования их цитокинами или факторами роста.
Ингибиция ЦОГ-2 рассматривается как один из важных механизмов противовоспалительной и анальгетической активности НПВП, а ингибиция ЦОГ-1 ведет к развитию побочных реакций. Поэтому эффективность и токсичность «стандартных» НПВП связывают с их низкой селективностью, т.е. способностью в одинаковой степени подавлять активность обеих изоформ ЦОГ [14; 15; 16; 17; 23; 34].
Таким образом, включая НПВП в лечение ДОА, мы подавляем активность ЦОГ-2, следовательно, снижаем уровень простагландинов воспаления и приостанавливаем дегенерацию хряща и прогрессирование ДОА, проводя тем самым патогенетически обоснованное мероприятие.
Некоторые НПВП снимают боль и воспаление суставного хряща, однако при этом грубо нарушаются обменные процессы внутри сустава, и в конечном итоге происходит разрушение суставного хряща.
Проведенные специальные исследования, посвященные влиянию НПВП на процессы биосинтеза в хрящевой ткани, показали, что все препараты можно разделить на три группы [9; 32]:
I – подавляющие воспаление и усиливающие дегенерацию хрящевой ткани;
II – подавляющие воспаление и нейтральные к хрящевой ткани;
III – подавляющие воспаление и способствующие нормализации обменных процессов в хрящевой ткани.
При ДОА деградация суставного хряща ухудшает функцию сустава и, как следствие, качество жизни. Протеолитическая деградация внеклеточного матрикса играет важную роль в эрозии хряща. Из всех протеиназ, расщепляющих хрящ, матриксные металлопротеиназы (ММП), которые у пациентов с ОА аномально высокие [30; 38; 40; 41], представляют особый интерес.
В последние годы в арсенал практических врачей влилась большая группа хондропротекторов. Это химические вещества, способствующие защите и восстановлению суставного хряща, препараты медленного действия, имеющие структурно – модифицирующий эффект (хондроитина сульфат, глюкозамина сульфат, препараты гиалуроновой кислоты).
Последние публикации говорят о малоэффективности хондроитина сульфата. Считается, что только глюкозамин обладает структурно – модифицирующим действием на суставной хрящ. Однако доказано что, хондроитин стимулирует синтез гиалуроновой кислоты и препятствует ее разрушению, т.е. обладает хондропротективным действием [4; 20].
В итоге, хондроитина сульфат:
1. Активирует анаболические процессы (снижает количество протеогликанов, коллагена).
2. Подавляет катаболические процессы (ММП 3,9,13; катепсина В; лейкоцитарной эластазы, синтеза ПГ фибробластами).
3. Увеличивает концентрацию гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости.
4. Улучшает микроциркуляцию в субхондральной кости и синовиальной ткани.
5. Подавляет апоптоз хондроцитов (ингибиция индуцируемой нуклеотидной транслокации NFkB).
6. Обладает противовоспалительной активностью (уменьшает протеолитическую активность хемотаксиса, фагоцитоза, антиген-индуцированной продукции IgG1 и IgE (только ХС), ММР, NO [4].
Еще один вопрос, который практическим врачам, занимающимся проблемами лечения ДОА, необходимо разрешить в плане консервативного лечения. Это введение гормонов внутрисуставное или параатрикулярное.
В 1950 г. Эдуарду Кендаллу совместно с Филиппом Хенчем и Тадеушем Рейхштейном была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине за «открытия, касающиеся гормонов коры надпочечников, их структуры и биологических эффектов». С того времени и начинается история применения глюкокортикостероидов.
Основные действия этих препаратов:
1. Противовоспалительный эффект (уменьшают количество тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; ингибируют синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты).
2. Иммунодепрессивный эффект (тормозят высвобождение цитокинов и снижают образования антител).
3. Противоаллергический эффект (снижают синтез и секрецию медиаторов аллергии, уменьшают возможность образования рубцовой ткани) [22].
В статье Котельникова Г.П. и др., 2006 г. [12], посвященной способу формирования экспериментального ДОА, приведен пример моделирования ДОА на 82 суставах кроликов, которые были разбиты на три группы.
В первой группе через парапателлярный разрез (22 сустава) хрящ был обработан тампоном 5 % азотнокислого серебра (способ Беллендера Э.Н. и Наконечного Г.Д.). Полость сустава ушивалась наглухо.
Во второй группе (27 суставов) модель артроза строили по разработке РНИИТО им. Р.Р. Вредена путем введения под надколенник 0,5 мл 10 % взвеси талька.
В третьей группе (33 сустава) применен способ моделирования ДОА посредством введения дексаметазона. «По нашему мнению, гормональный лекарственный препарат (дексаметазон) ведет к разрушению коллагеновой сети хряща. Введенный затем тальк служит абразивом и разрушает поверхности хряща» [12; 22]. Пунктировали коленный сустав, вводили 2 мг дексаметазона, а через сутки вводили 0,3 мг талька в 1 мл физиологического раствора.
Во всех группах через 2 мес. выявлен ДОА. В первой группе развился артроз 3–4 стадии, во второй группе – артроз 3 ст., в третьей группе – 1–2 стадии.
Следовательно, каждый врач, занимающийся лечением дегенеративных заболеваний синовиального сустава, должен решать сам: вводить ГКС или не вводить!
Таким образом, обязательными основными признаками дегенерацией суставного хряща являются:
1) изменения протеогликанов (глюкозаминогликанов, хондроитина сульфата, гиалуроновой кислоты), являющихся основным веществом хряща, набухание и разволокнение хряща;
2) появление простагландинов, цитокинов (интерлейкин 1β, фактор некроза опухоли – α) и ферментов воспаления (металлопротеиназа, ЦОГ-2);
3) сужение суставной щели;
4) субхондральный остеосклероз;
5) краевые костные разрастания;
6) ирритация патологической импульсации с ноцицепторов в ЦНС как по анимальной нервной системе, так и по вегетативной;
7) болевой мышечный спазм, приводящий к контрактуре сустава;
8) склерозирование соединительно-тканных образований, окружающих сустав, усиливающее контрактуру;
9) нарушение венозного микроциркулирования, которое усиливает ирритацию патологической импульсации с ноцицепторов в ЦНС.
Исходя из тезиса, что при дегенерации хряща (артрозе) происходит нарушение в структурной единице «синовиальный сустав», патогенетически обоснованное лечение возможно только с учетом всех звеньев, вовлеченных в патологический процесс.
Точка бифуркации (невозврата), т.е. та стадия, при которой уже нельзя восстановить суставной хрящ, в патологическом процессе возникает в тот момент, когда нарушается (еще объективно не проявляясь) вегетативная иннервация структурной единицы «синовиальный сустав». Значительное прогрессирование клинических проявлений ДОА происходит при нарушении оси конечности, т.е. с появлением деформации, тогда уже эффективное лечение возможно только оперативным путем.
Таким образом, как при оперативном, так и при консервативном способе патогенетически обоснованным является следующий комплекс лечения ДОА и других дегенеративных заболеваний хрящевой ткани сустава: использование разгрузки сустава (костыли, при травме скелетное вытяжение, иммобилизация сустава), лечебной гимнастики, массажа, мануальной терапии, применение НПВП, ГКС, хондропротекторов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию и влияющих на периферическую нервную систему.
Необходимо добавить, что длительные профессиональные перегрузки также приводят к дегенерации хряща, особенно, если сустав анатомически не соответствует выбранной профессии: например, небольшая дисплазия тазобедренного сустава у бухгалтера не сформирует патологическую цепочку; это же заболевание у сталевара или профессионального футболиста приведет к развитию коксартроза. Следовательно, на указанные звенья патогенеза можно влиять и своевременной профессиональной ориентацией.