Что такое система спид

Жесткость и вибрации системы СПИД

При обработке резанием различных материалов используемый для этого инструмент и приспособления, в которых он закрепляется, испытывают на себе достаточно серьезные статические и динамические механические нагрузки. Этими приспособлениями они транслируются на другие узлы и механизмы станочного оборудования, в результате чего образуется единая, замкнутая система СПИД. Это сокращение в технике расшифровывается как «станок-приспособление-инатрумент-деталь».

При обработке заготовок режущий инструмент совершает относительно их некоторые колебания, в результате чего серьезно изменяется такой параметр, как глубина резания. Следствием этого процесса является ухудшение качества обрабатываемой поверхности: на ней появляется шероховатость и волнистость. Кроме того, серьезно изменяется глубина резания, а также его сила. Поскольку в ходе этих процессов на узлы станочного оборудования нагрузка существенно повышается, то возрастает степень износа его основных узлов.

Что касается такого параметра, как стойкость твердосплавного инструмента, то его значение серьезно снижается. Если технологическая система СПИД испытывает вибрации, то неизбежно появляется шум, который утомляет обслуживающий персонал. Кроме того, производительность оборудования существенно снижается. Специалисты подразделяют все колебания, которые возникают в процессе резания, на вынужденные и автоколебания.

Вынужденные колебания при обработке резанием

Обработка резанием любых материалов вызывает вынужденные колебания, которые, как свидетельствую специалисты, возникают под воздействием некоторых внешних периодических факторов, называемых возмущающими силами. К таковым относятся:

• Прерывистость таких процессов, как строгание, резание, обработка ребристых поверхностей, фрезерование;

• Несоблюдение необходимого равновесия масс таких функциональных частей станков, как электродвигатель, шпиндель, ротор, заготовки, режущий инструмент и т.п.

Автоколебания при обработке резанием

При обработке различных материалов резанием неизбежно возникают автоколебания, которые имеют, как правило, следующие источники:

• Переменная сила резания в результате того, что в процессе удаления наростов с заготовок возникает дополнительное усилие, воздействующее на режущую часть инструмента;

• Существенное изменение на поверхностях инструмента сил трения, которое происходи по причине изменения скорости резания;

• Физико-химические свойства самого обрабатываемого материала, а также геометрия режущего инструмента, наличие зазоров, жесткость всей системы СПИД и т.п.

Причины возникновения колебаний

Колебания возникают по целому ряду причин, среди которых следует выделить некоторые основные. Одна из них – увеличение глубины резания, что, при прочих равных, означает усиление воздействия на режущий инструмент. Обратное воздействие оказывает увеличение подачи.

Вибрации существенно уменьшаются тогда, когда увеличивается главный угол резца. Они, напротив, значительно возрастают, если увеличивается радиус скругления режущей кромки резца. Кроме того, возрастанию вибраций серьезно способствует износ резца по задней поверхности.

Еще одним немаловажным фактором, влияющим на общую жесткость системы СПИД, является вылет резца из резцедержателя. Она тем меньше, чем меньше размеры державки этого инструмента в поперечном сечении и чем больше его вылет из резцедержателя. Сочетание этих факторов неизбежно приводит к возрастанию вибраций, причем чем выше скорость резания, тем они оказываются более интенсивными.

Для того чтобы определить наиболее оптимальные режимы резания на станке, необходимо в обязательном порядке принимать во внимание жесткость системы СПИД. Этот фактор оказывает значительное влияние на такие показатели, как качество обработки поверхности, а также износ и срок службы режущего инструмента.

В тех случаях, когда точно выявлены причины вибраций, появляется возможность найти такие способы, которые позволят их устранить, причем ничуть не снижая производительность оборудования в общем и целом.

Источник

Жесткость упругой системы СПИД

При обработке деталей на металлорежущих, станках силы резания, зажатия и другие воздействуют на детали станка, обрабатываемую деталь и режущим инструмент, вследствие чего происходит их деформация, изменение величины стыковых зазоров, изменение положения режущей кромки инструмента относительно обрабатываемой детали (отжим); размеры обрабатываемой детали изменяются, появляются отклонения от правильной геометрической формы (конусность, овальность и т. п.).

На рис. 3.9 показано, какие возможны отклонения от правильной геометрической формы вала вследствие влияния деформации, возникающей при обработке.

формы в результате деформаций, возникающих при обработке

Деформации, возникающие в технологической упругой системе СПИД под влиянием воздействия действующих в системе сил, являются одним из источником погрешностей обработки. Деформации эти можно разделить на два вида: деформации отдельных деталей станка, приспособления, обрабатываемой детали и инструментов; величины этих деформаций можно рассчитать с достаточной степенью точности, пользуясь методами сопротивления материалов; деформации в местах соединения деталей и узлов технологической упругой системы, являющиеся результатом неровности стыковых соединений, зазоров и упругих отжатий в стыках. В связи с деформациями в местах соединения деталей и узлов изменяется взаимное расположение частей станка и всей системы, что оказывает большое влияние на точность обработки. Эти вопросы не могут быть решены обычными методами сопротивления материалов и являются ныне предметом специальных исследований ряда технологических лабораторий.

Из сказанного видно, что жесткость упругой системы СПИД имеет большое значение для точности обработки деталей на металлорежущих станках.

Под жесткостью упругой системы понимают ее способность оказывать сопротивление действию сил, стремящихся ее деформировать.

Жесткость упругой системы влияет в основном на точность обработки и на возникновение вибраций.

Большая жесткость системы является одним из основных условий достижения точности при обработке. При отсутствии достаточной жесткости под действием сил резания и других сил система деформируемся, что приводит к искажению формы детали и получению неправильных ее размеров.

С жесткостью системы СПИД связано и явление вибрации. Системы, обладающие большой жесткостью, могут работать с более высокими режимами резания без появления вибрации, что обеспечивает их большую производительность.

3.6 Основные сведения о размерных цепях

Требования, предъявляемые к точности машины и отдельных ее механизмов и деталей, вызывают необходимость правильного установления размеров и допускаемых отклонений (допусков) не только отдельных деталей, но и их звеньев и взаимного расположения их в кинематических цепях машины.

Решение этой задачи возможно путем использования метода расчета размерных цепей.

Размерной цепью называется замкнутая цепь взаимно связанных размеров, расположенных в определенной последовательности и определяющих взаимное положение поверхностей и осей детали или деталей.

Решение размерной цепи заключается в достижении заданной точности ее замыкающего звена и обеспечении равенства двух частей уравнения размерной цепи. Это может быть осуществлено методами:

1 полной взаимозаменяемости;

2 неполной взаимозаменяемости;

3 подбора (селективная сборка);

4 пригонки (изготовление «по месту»);

Решение размерной цепи методом полной взаимозаменяемости осу­ществляется в том случае, когда взаимозаменяемые детали, размеры которых составляют размерную цепь, без какого-либо подбора обеспечивают достижение заданной точности замыкающих звеньев у всех размерных цепей, т.е. обеспечивают равенство двух частей уравнений размерных цепей. Этот способ является наиболее прогрессивным и в то же время простым и экономичным для технологического процесса сборки машин. Он дает возможность организовать процесс сборки по принципу потока, изготовлять запасные детали и запасные сборочные единицы (узлы, агрегаты) на основе кооперирования специализированных заводов, выпускающих отдельные детали и уборочные единицы тех или других машин. Этот метод применяется в массовом и крупносерийном производстве.

Решение размерной цепи методом неполной взаимозаменяемости заключается в том, что, используя некоторые положения теории вероятностей, допуски на звенья размерной цепи расширяют, идя на риск получения некоторого, относительно небольшого процента размерных цепей, у которых допуск замыкающего звена выйдет за пределы назначенной величины. Этот метод решения размерной цепи дает значительный экономический эффект при механической обработке, так как благодаря расширению допусков на отдельные звенья цепи обработка деталей упрощается и ускоряется и, значит, обходится дешевле.

Метод подбора в решении размерной цепи заключается в том, что детали. размеры которых входят в состав размерной цени, сортируются по размерам нанесколько групп в пределах полей экономически приемлемых допусков. Такой метод дает возможность получить размерную цепь повышенной точности, так как надлежащая посадка достигается путем подбора деталей, т. е. осуществляется так называемая селективная сборка. Этот метод применяется для коротких размерных цепей в серийном производстве.

и неподвижным (б) компенсаторами

Решение размерной цени методом регулирования состоит в том, что назначенная точность размера замыкающего звена также достигается изменением размера одного из звеньев цени; однако в отличие от метода пригонки, изменение размера осуществляется здесь посредством перемещения детали, положение которой определяет размер данного звена, или посредством введения дополнительной детали. В первом случае перемещаемая деталь К_П является подвижным компенсатором (рис. 3.10.а), во втором случае дополнительная деталь К_Н является неподвижным компенсатором (рис. 3.10.б). В качестве дополнительных деталей применяют прокладки, проставочные кольца, втулки, и т.п.

Применение подвижных компенсаторов дает возможность получить высокую точность размерной цепи и поддерживать эту точность при эксплуатации, когда отдельные звенья вследствие износа или влияния температуры изменяют свои размеры; при подвижных компенсаторах отпадает необходимость в пригоночных работах, что облегчает и ускоряет сборку. Таким образом, применение подвижных компенсаторов является экономичным способом достижения высокой точности в размерных цепях.

Дата добавления: 2016-02-24 ; просмотров: 1677 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник

СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита)

Что провоцирует / Причины СПИДа (синдрома приобретённого иммунного дефицита):

СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека, относящимся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов.

Как и все ретровирусы, ВИЧ имеет особенность репликации, называемую обратной транскрипцией, и свойство поражать клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги).

Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного p17 белка и белка-капсида p24, находятся две одноцепочечные молекулы вирионной РНК и ряд энзимов:
— обратная транскриптаза, RT (англ. Reverse transcriptase);
— интеграза (IN);
— протеаза (PR).

Патогенез (что происходит?) во время СПИДа (синдрома приобретённого иммунного дефицита):

Клеточные мембраны клетки и вируса сливаются, вирус проникает внутрь клетки, где высвобождается вирусная РНК из капсида и начинается с помощью обратной транскриптазы, копирование двух нитей ДНК на вирусной РНК (обратная транскрипция).

Произведённая ДНК проникает внутрь ядра клетки-хозяина и интегрируется с помощью энзима интегразы в хромосому хозяина. С помощью РНК-полимеразы начинается синтез вирусного генома и информационной РНК вирусных белков (англ. RNA-messenger). С информационной РНК на рибосомах клетки считываются вирусные энзимы и структурные белки.

В период острой фазы ВИЧ-инфекции отсутствие специфического иммунного ответа позволяет вирусу активно реплицироваться и достигать высоких концентраций в крови. Вирус заселяет различные ткани, в первую очередь органы лимфатической системы, и разрушает CD4 лимфоциты.

Кроме CD4-лимфоцитов (хелперов), CD8-лимфоцитов и макрофагов вирус способен инфицировать и другие клетки: альвеолярные макрофаги легких, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки.

В лимфоидной ткани ВИЧ размножается в течение всей ВИЧ-инфекции, поражая макрофаги, активированные и покоящиеся CD4 лимфоциты, фолликулярные дендритные клетки. Количество клеток, содержащих провирусную ДНК, в лимфоидной ткани в 5-10 раз выше, чем среди клеток крови, а репликация ВИЧ в лимфоидной ткани на 1-2 раза выше, чем в крови. Таким образом, основным резервуаром ВИЧ служат лимфатические узлы.

Кроме того в дендритных клетках лимфатических узлов вирус сохраняется длительное время после периода острой виремии и также является резервуаром инфекции.

Для активации лимфоцитов CD8 и образования антигенспецифических цитотоксических T-лимфоцитов необходимо представление пептидного антигена в комплексе с человеческим лейкоцитарным антигеном класса I (англ. en:Human leukocyte antigen). Дендритные клетки необходимы для начала первичных антигенспецифичных реакций. Они захватывают антигены, перерабатывают и переносят их на свою поверхность, где, в комплексе с дополнительными стимулирующими молекулами, они активируют T-лимфоциты. Зараженные клетки часто не выделяют дополнительных стимулирующих молекул и поэтому не способны вызвать образование достаточного числа клеток ответа (B- и T-лимфоцитов), функция которых зависит от дендритных клеток.

После завершения обратной транскрипции в CD4 лимфоците, вирусный геном представлен провирусной невстроенной ДНК. Для встраивания провирусной ДНК в геном клетки-хозяина, и для образования новых вирусов необходима активация T-лимфоцитов. Контакт лимфоцитов CD4 и антигенпредставляющих клеток в лимфоидной ткани, наличие вирусов на поверхности фолликулярных дендритных клеток и присутствие провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНОα) способствует и поддерживает размножению ВИЧ в инфицированных клетках. Поэтому лимфоидная ткань служит самой благоприятной средой для репликации ВИЧ.

Генетические факторы
Некоторые генетические факторы могут предохранять от заражения ВИЧ. Так например: Люди имеющие мутации в CCR5 (корецептор М-тропных штаммов вируса) мало или совсем не восприимчивы к М-тропным штаммам ВИЧ-1, но заражаются Т-тропными штаммами.

Гомозиготность по HLA-Bw4 является предохраняющим фактором от прогрессирования болезни. У гетерозигот по локусам HLA класса I иммунодефицит развивается медленнее, чем у гомозигот.

Исследования показали, что у носителей HLA-B14, B27, B51, B57 и C8 инфекция прогрессирует медленнее, а у носителей HLA-A23, B37 и B49 иммунодефицит развивается быстро. У всех ВИЧ-инфицированных с HLA-B35 СПИД развивался не ранее, чем через 8 лет после заражения.

Исследования также показали: у половых партнеров, несовместимых по HLA класса I, риск заражения ВИЧ при гетеросексуальных контактах ниже.

Иммунитет при СПИДе
В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови.

После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток не достигающим, однако, нормальных величин.

Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путем цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA).

Кроме того они секретируют подавляющие факторы (хемокины), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов.

ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции, однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как:
• Пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4.
• Лимфоциты CD8+ также могут заражаться ВИЧ, что может вести к снижению их числа.

Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции, развивается, у большинства больных, при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл).

B-лимфоциты при ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты.

Могут определяться также и антитела против генов «vpr», «vpu», «vif», «rev», «tat», «nef»[69][70].

Симптомы СПИДа (синдрома приобретённого иммунного дефицита):

Клинические стадии ВИЧ/СПИДа по ВОЗ
Всемирная Организация Здравоохранения в 1990 г. разработала клиническую классификацию ВИЧ/СПИДа, которая последний раз была значительно дополнена и обновлёна в 2006 г. и опубликована, для стран Европы, 1 декабря 2006 г. в «Протоколах ВОЗ по лечению и предупреждению ВИЧ/СПИДа».

(*) Если подкрепляются достаточными доказательствами могут быть включены: карцинома заднепроходного отверстия и лимфома (Т-клеточная Ходжкинская лимфома)

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции
1. Стадия инкубации
2. Стадия первичных проявлений Варианты течения:
• А. Бессимптомное
• Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний
• В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями
3. Субклиническая стадия
4. Стадия вторичных заболеваний
• 4А. Потеря массы тела менее 10 %, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, повторные фарингиты, синуситы, опоясывающий лишай.
• Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).
• 4Б. Потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай.
• Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).
• 4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, легких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли; поражения центральной нервной системы.
• Фазы: прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии; ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).
5. Терминальная стадия
Разрушение CD4+ лимфоцитов является главной причиной прогрессивного ослабления иммунной системы при ВИЧ инфекции, которая приводит, в конечном счёте, к синдрому приобретенного иммунодефицита, СПИД.

Критериями СПИДа, для взрослых и подростков, согласно протоколам ВОЗ 2006 г. и классификации CDC будут:
Бактериальные инфекции
• Легочной и внелегочной туберкулёз
• Тяжёлые бактериальные или рецидивирующие пневмонии (два или более эпизода в течение 6 месяцев)
• Инфекция вызванная атипичными микобактериями (Mycobacterium avium), диссеминированная микобактеримия
• Сальмонеллезная септицемия
Грибковые инфекции
• Кандидозный эзофагит
• Криптококкоз, внелегочной, криптококковый менингит
• Гистоплазмоз, внелегочной, диссеминированный
• Пневмоцистная пневмония вызываемая Pneumocystis jirovecii (Видовое название возбудителя Pneumocystis carinii было изменено на Pneumocystis jiroveci.)
• Кокцидиоидомикоз, внелегочной
Вирусные инфекции
• Инфекция вирусом простого герпеса (англ. Herpes simplex virus, HSV): хронический или персистирующий более 1 месяца, хронические язвы на коже и слизистых или бронхит, пневмонит, эзофагит
• Цитомегаловирусная инфекция, с поражением любого органа, кроме печени, селезенки и лимфоузлов. Цитомегаловирусный ретинит.
• Инфекция вирусом герпеса человека 8 типа (англ. Kaposhi Sarkoma Herpes Virus, KSHV)
• Инфекция папилломавирусом человека (англ. Human papillomavirus, HPV), в том числе рак шейки матки.
• Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Протозойные инфекции
• Токсоплазмоз
• Криптоспоридиоз с диареей, продолжающейся более месяца
• Микроспоридиоз
• Изоспороз, с диареей более 1 мес
Другие заболевания
• Саркома Капоши
• Рак шейки матки, инвазивный
• Неходжкинская лимфома
• ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-деменция
• ВИЧ истощающий синдром
• Вакуолярная миелопатия

Прогноз
Современные методы терапии обеспечивают высокий уровень выживаемости среди больных ВИЧ/СПИД. По данным на 2008 год выживаемость при современной терапии ВИЧ/СПИД составляет от 85,1 % до 99,3 %), в зависимости от того, насколько своевременно диагностировано заболевание и начато лечение.

На сегодняшний день говорить о времени развития СПИДа у ВИЧ-положительных пациентов, находящихся на современной терапии, некорректно. Поскольку современные схемы лечения разработаны в конце девяностых годов, и постоянно дополняются новыми разрабатываемыми классами препаратов. Считается, что ВИЧ-инфицированный находящийся на терапии, может прожить несколько десятилетий или всю жизнь. Однако большое влияние на качество и продолжительность жизни оказывают различные побочные эффекты от препаратов, применяемых при лечении ВИЧ. Прогрессирование ВИЧ зависит от многих факторов, в том числе: от количества CD4 лимфоцитов и числа копий вирусной РНК на момент начала лечения, возраста пациента, уровня доступной медицинской помощи, приверженности больного лечению и появления резистентных штаммов вируса.

Профилактика СПИДа (синдрома приобретённого иммунного дефицита):

Специфическая иммунопрофилактика ВИЧ-инфекции не разработана.

К просветительским профилактическим мероприятиям относятся:
1. включение урока в курс ОБЖ 10-11 класса
2. проект «Простые правила против СПИДа».
3. проведение разного рода мероприятий для молодёжи направленные на формирование ответственного отношения к своим поступкам в жизни (например, волонтёрское движение «Гражданская инициатива», при поддержке Московской городской думы, Департамента семейной и молодёжной политики, а также Московского городского центра по профилактике и борьбе со СПИДом).
4. К общественным мероприятиям относится реализация программы «Снижение Вреда» (Harm Reduction), которая подразумевает работу с потребителями инъекционных наркотиков (ПИН), а именно:
5. обмен игл и шприцев в среде потребителей инъекционных наркотиков (с целью изъятия из оборота ВИЧ-контаминированных игл и шприцев);
6. обучение потребителей наркотиков навыкам менее опасного употребления инъекционных наркотиков (тренинги «Безопасная инъекция», «Дезинфекция», «Неинъекционное употребление») для потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) со стойко сформированной наркозависимостью, которые не могут или не хотят прекратить инъекционное употребление;
7. проведение аутрич-работы на закрытой наркосцене с целью охвата труднодоступных ПИН;
8. обеспечение ПИН презервативами, средствами дезинфекции (спиртовые салфетки), средствами гигиены, витаминами и перевязочным материалом (сервис низкого порога);
9. медицинское, психологическое и юридическое консультирование ПИН;
10. мотивационное консультирование ПИН с целью изменения поведения и вовлечения их в программы реабилитации и трезвости;
11. информационно-образовательная работа среди ПИН, в том числе распространение информации о заместительной терапии (контролируемое медиками употребление метадона или бупренорфина (эднок) вместо уличного ВИЧ-рискованного употребления инъеционных наркотиков) и антиретровирусной терапии (поддерживающее лечение СПИДа);
12. социальное сопровождение и переадресация ПИН в соответствующие государственные службы (например, помощь в лечении, трудоустройстве, сопровождение ПИН, осовбодившихся из мест лишения свободы)
и другое.

Подход «Снижение вреда» рассматривается специалистами как «мостик» между ПИН, находящимися в употреблении и программами лечения и реабилитации ПИН. В системе профилактических мероприятий, стратегия «Снижение Вреда» относится к направлению «Вторичная профилактика».

К медицинским профилактическим мероприятиям относятся:
1. Обследование доноров крови, лиц из групп риска.
2. Обследование на антитела к ВИЧ всех беременных.
3. Контроль деторождения у инфицированных женщин и отказ от грудного вскармливания их детей.
4. Пропаганда безопасного секса (то есть использования презервативов).

Отрицательный результат обследования на антитела не гарантирует отсутствия ВИЧ-инфекции, так как в течение нескольких недель после заражения антитела не могут быть обнаружены (т. н. «период окна»).

Профилактика инфицирования в медицинских учреждениях.
Наибольшую опасность распространения ВИЧ представляет кровь. Необходимо тщательно избегать случайных повреждений кожных покровов острыми инструментами. Все манипуляции с больными, а также работу с биологическими материалами от больного медицинские работники проводят в резиновых перчатках и масках. Кроме того, необходимо соблюдать все меры предосторожности, предусмотренные при работе с больными вирусным гепатитом В. Если все же произошёл контакт слизистой оболочки или поврежденной кожи медицинского работника с биологической жидкостью, потенциально содержащей ВИЧ, следует незамедлительно (желательно в первые три часа) начать курс постконтактной профилактики антиретровирусными препаратами, что позволит в несколько раз снизить вероятность инфицирования.

Обязательно тщательное мытье рук после снятия перчаток и индивидуальной одежды перед тем, как покинуть помещение, где проводится работа с потенциально инфицированным материалом.

Госпитализация больных СПИД и ВИЧ-инфицированных должна осуществляться так, чтобы предотвратить распространение инфекции, а также с учетом требований по содержанию больных с измененным поведением при поражении центральной нервной системы.

При лечении больных с ВИЧ-инфекцией необходимо применять инструментарий и шприцы только одноразового использования.

При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей, окружающей среды выделениями больного необходимо проводить обработку дезинфицирующими средствами (0,2%-ный раствор гипохлорита натрия, этиловый спирт).

При соблюдении элементарных правил предосторожности общение с больными является полностью безопасным.

К каким докторам следует обращаться если у Вас СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита):

Источник