Что такое снижение реабсорбции
Что такое снижение реабсорбции
В предшествующих статьях мы обсудили основные механизмы, благодаря которым вода и растворенные в ней вещества перемещаются через мембрану канальцев. Используя эти сведения, теперь можно обсудить другие особенности различных сегментов канальцевой системы, позволяющие им выполнять специфические выделительные функции. При этом особое внимание уделим только тем из них, которые характеризуют реабсорбцию ионов Na+, Сl- и воды количественно. Реабсорбцию и секрецию других веществ в различных частях канальцевой системы нефрона рассмотрим в следующих главах.
а) Реабсорбция в проксимальном канальце. Перед тем как первичная моча достигнет петли Генле проксимальный каналец реабсорбирует в норме около 65% прошедших через почечный фильтр воды и натрия, а также в чуть меньшем количестве — ионов Сl-. Данные показатели могут изменяться при различных физиологических условиях. Этот вопрос будет обсужден далее.
Ультраструктура клетки и главные особенности транспорта в проксимальном канальце. Проксимальные канальцы реабсорбируют около 65% натрия, хлора, бикарбонатов, калия, а также почти всю глюкозу и аминокислоты, попавшие в первичную мочу. Здесь также происходит секреция в просвет канальцев органических кислот, оснований и протонов
Проксимальные канальцы обладают способностью к значительной реабсорбции благодаря активным и пассивным механизмам. Высокая способность проксимальных канальцев к реабсорбции обусловлена определенными структурными особенностями эпителиальных клеток (для облегчения понимания просим изучить рисунок выше). В эпителиоцитах — высокий уровень метаболизма, они содержат большое число митохондрий, необходимых для возможного осуществления активного транспорта. Кроме того, клетки канальцев оснащены хорошо развитой щеточной каемкой на апикальной стороне мембраны, а также широким лабиринтом межклеточных пространств и каналов на базальной стороне клеток. Все это вместе увеличивает площадь поверхности на апикальной и базолатеральных сторонах клеток, что способствует быстрому транспорту ионов Na + и других веществ.
Большая площадь поверхности мембраны эпителия в области щеточной каемки изобилует множеством транспортных белков, на долю которых приходится транспорт из просвета канальцев значительного количества ионов Na+ и связанных с ними посредством котранспорта многочисленных органических питательных веществ, например аминокислот и глюкозы. Оставшиеся в просвете канальца ионы Na+ перемещаются из канальцев в клетку с помощью контртранспорта в обмен на другие вещества, в особенности на протоны. Канальцевая секреция протонов является важным этапом удаления бикарбонатов из просвета канальцев путем химического объединения Н + с НСО3 2 и формирования Н2СО3, диссоциирующей затем на Н2О и СО2.
Несмотря на то, что основную движущую силу для реабсорбции ионов натрия, хлора и воды в проксимальном канальце создает АТФ-аза Na+/K+-Hacoca, механизмы транспорта для этих ионов в начальных и более удаленных от клубочка частей проксимального канальца несколько отличаются.
В начальных отделах канальца происходит реабсорбция натрия благодаря котранспорту вместе с глюкозой, аминокислотами и другими растворенными веществами. Однако в удаленной от клубочка части остается лишь небольшое количество перечисленных соединений. Здесь натрий реабсорбируется главным образом с ионами Сl-. Поскольку в начальном сегменте реабсорбция натрия происходит преимущественно с глюкозой, бикарбонатом и другими органическими ионами, содержание хлора по мере продвижения жидкости по канальцу возрастает со 105 мэкв/л до 140 мэкв/л во второй его половине, поэтому в данном сегменте под действием градиента концентрации происходит перемещение ионов Сl- в межклеточную жидкость через межклеточные соединения.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Нарушение канальцевой реабсорбции
Нарушение функций канальцев, как правило, не бывает самостоятельным и неотделимо от функций почечных клубочков.
Нарушение канальцевой реабсорбции возникает при истощении или снижении активности ферментных систем, участвующих в активном транспорте, а также при повреждении канальцев при различных заболеваниях и патологических состояниях.
Рассмотрим нарушения процессов реабсорбции основных веществ, содержащихся в крови. Нарушение реабсорбции глюкозы возникает при повышенном ее содержании в крови (гипергликемии), что бывает, как правило, при сахарном диабете. При этом ферментные системы не могут обеспечить ее полную реабсорбцию. Появление глюкозы в моче называется глюкозурией.
Реабсорбция белка нарушается либо при повышении его содержания в первичной моче из-за увеличения проницаемости капилляров почечных клубочков (при повреждении клубочков при остром нефрите), либо при повреждении канальцев (отравлении сулемой, амилоидозе и т.п.). Появление белка в моче называется протеинурией.
Снижение реабсорбции натрия отмечается при уменьшении секреции альдостерона или уменьшении чувствительности к нему эпителия канальцев при хроническом воспалительном процессе (альдостерон принимает участие в активном транспорте натрия). При повышении содержания альдостерона, наоборот, усиливается задержка натрия в организме вследствие увеличения его реабсорбции.
Реабсорбция воды может уменьшаться при увеличении концентрации глюкозы в моче (при сахарном диабете) и натрия (при назначении мочегонных препаратов). При этом в просвете канальцев создается высокое осмотическое давление, препятствующее обратному всасыванию воды. При недостатке антидиуретического гормона (при несахарном диабете) стенки канальцев становятся плохо проницаемыми для воды, в связи с чем и снижается ее реабсорбция.
Способность почек выделять мочу различной концентрации в процессе поддержания постоянства внутренней среды организма называется способностью к концентрации и разведению мочи.
Снижение этой функции приводит к тому, что выделяется моча низкой плотности (гипостенурия), а также плотность мочи в течение суток практически не меняется (изостенурия). Эти симптомы обычно сочетаются (изогипостенурия). Данные нарушения можно выявить с помощью пробы Зимницкого (изучение количества и плотности мочи в течение суток).
Канальцевая реабсорбция
Для расчета необходимы результаты и данные:
Информация об анализе
Канальцевая реабсорбция
В строении почек можно выделить клубочки и канальцы. Для оценки фильтрующей (очистительной) способности клубочков почек используют расчет показателя скорости клубочковой фильтрации. Ее можно посчитать по клиренсу креатинина (вещества, образующегося в мышцах и полностью выводимого почками) в пробе Реберга.
Скорость клубочковой фильтрации и канальцевая реабсорбция по-разному реагируют при заболеваниях. Что может косвенно подсказать врачу преимущественное место поражения почек. При гломерулонефрите СКФ снижается быстрее, чем канальцевая реабсорбция, т.к. преимущественно поражен фильтрующий аппарат почек. При пиелонефритах чаще случается наоборот, т.к. при хроническом течении болезни поражаются дистальные отделы канальцев.
Для проведения анализа используют мочу, собранную за сутки и кровь, сданную в конце сбора мочи. По соотношению измеренных показателей креатинина в моче и креатинина в сыворотке крови, с учетом минутного диуреза можно рассчитать скорость клубочковой фильтрации.
Минутный диурез – это объем мочи, выделенной за одну минуту. Этот показатель зависит от указанного вами объема суточной мочи. Поэтому важно собрать всю мочу за 24 часа, измерить общий объем и предоставлять правильные данные в лабораторию.
Канальцевая реабсорбция рассчитывается с учетом результатов СКФ и минутного диуреза и выражается в %.
Снижение канальцевой реабсорбции может возникать при:
Интерпретация результатов исследования «Канальцевая реабсорбция»
Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.
Итак, почему без сомнений Lab4U?
Мы работаем с 2012 года в 26 городах России и выполнили уже более 1 000 000 анализов.
В лаборатории внедрена система TrakCare LAB, которая автоматизирует лабораторные исследования и сводит к минимуму влияние человеческого фактора.
Команда Lab4U делает все, чтобы сдавать анализы было просто, удобно, доступно и понятно. Сделайте Lab4U своей постоянной лабораторией.
Рекомендации по приему препаратов, содержащих колекальциферол (Витамин D3)
Расчет проводится для лиц старше 18 лет. Помните, что интерпретация результатов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача.
Сдайте анализы со скидкой до 50% в медицинской онлайн-лаборатории Lab4U
Добавьте к заказу анализы
Выберите дату и время сдачи
Оформите и оплатите заказ
Сдайте анализы без очереди
Получите результаты по эл. почте
Выберите город
Годовой абонемент
Годовой абонемент входит в состав первого заказа и дает возможность год Вам и членам Вашей семьи сдавать анализы в два раза дешевле. Результаты всех анализов бессрочно будут храниться в личном кабинете. Подробнее
Нарушение канальцевой реабсорбции
Нарушение канальцевой реабсорбции
Эпителиальные клетки канальцев обладают высокоспециализированными функциями, они содержат различные ферменты, участвующие в активном транспорте веществ из канальцев в кровь (реабсорбция) и из крови в просвет канальцев (секреция). Эти процессы протекают активно с использованием кислорода и расходованием энергии расщепления АТФ.
К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции относятся:
1) перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче;
2) падение активности ферментов канальцевого аппарата (наследственный дефект ферментов или действие ингибиторов);
3) повреждения канальцев (дистрофия, некроз, уменьшение числа функционирующих нефронов) при расстройстве кровоснабжения или заболевании почек.
Реабсорбция глюкозы. Глюкоза проникает в эпителий проксимальных канальцев, подвергаясь процессу фосфорилирования под влиянием фермента гексокиназы. На противоположном конце эпителия, прилегающего к канальцевым капиллярам, фермент фосфатаза дефосфорилирует глюкозу-6-фосфат и глюкоза всасывается в кровь.
При гипергликемиях различного происхождения (панкреатический диабет, алиментарная гипергликемия) через клубочки фильтруется много глюкозы и ферментативные системы не способны обеспечить ее полную реабсорбцию. Глюкоза появляется в моче, возникает глюкозурия.
Глюкозурия может явиться следствием повреждения эпителия канальцев при заболеваниях почек или некоторых отравлениях, например, лизолом, ртутными препаратами.
Реабсорбция белка. В первичной моче содержится до 30 мг альбумина, а всего за сутки фильтруется через клубочки 30 – 50 г белка. В окончательной моче белок практически отсутствует. В нормальных условиях белок полностью реабсорбируется в проксимальном отделе канальцев путем микропиноцитоза, подвергаясь в дальнейшем ферментативному гидролизу.
Появление белка в моче называется протеинурией. Чаще обнаруживается альбуминурия – выделение с мочой альбумина. Временная альбуминурия может встречаться у здоровых людей после напряженной физической работы, при длительных походах («маршевая альбуминурия»). Постоянная протеинурия является признаком заболевания или повреждения почек.
Реабсорбция аминокислот. У взрослых людей выделяется с мочой около 1,1 г свободных аминокислот. Повышенное по сравнению с нормой выделение аминокислот называется аминоацидурией.
Аминоацидурия возникает при наследственном дефекте ферментов, обеспечивающих всасывание аминокислот в почечных канальцах, и при заболеваниях почек, сопровождающихся повреждением канальцевого аппарата. Выделение аминокислот увеличивается также при усиленном распаде белков в организме, например, при больших ожогах и при некоторых заболеваниях печени.
Реабсорбция натрия и хлора. За сутки выделяется с мочой около 10 – 15 г хлористого натрия. Остальное количество всасывается обратно в кровь. Процесс всасывания хлоридов в проксимальных канальцах определяется активным переносом натрия. Снижение реабсорбции натрия приводит к истощению щелочных резервов крови и нарушению водного баланса. Для нормального всасывания натрия в дистальном отделе канальцев необходим гормон альдостерон, который активирует фермент сукцинатдегидрогеназу, участвующую в транспорте натрия через клетку.
Если секреция альдостерона недостаточна или его действие тормозится под влиянием ингибиторов (альдоктан), реабсорбция натрия снижается. При хроническом воспалительном процессе (пиелонефрит) падает чувствительность клеток канальцев к альдостерону; при этом теряется много соли, воды и может наступить обезвоживание.
Наряду с участием альдостерона, в реабсорбции натрия большая роль принадлежит процессам ацидогенеза и аммониогенеза. При нарушении этих процессов почки перестают выполнять весьма ценную физиологическую функцию по поддержанию постоянства рН крови.
Реабсорбция воды и концентрационная способность почек. Из 120 мл фильтрата всасывается обратно за 1 мин около 119 мл воды (96 – 99 %). Из этого количества примерно 85 % воды всасывается в проксимальном отделе канальцев и петле Генле (обязательная реабсорбция), 15 % – в дистальных канальцах и собирательных трубках (факультативная реабсорбция).
Обязательная реабсорбция воды может значительно падать при нарушении всасывания глюкозы или натрия, так как эти вещества, создавая высокое осмотическое давление, увлекают за собой воду, и наступает полиурия. Таков механизм полиурии при сахарном диабете и назначении мочегонных средств, блокирующих ферменты, участвующие в транспорте натрия и хлора.
Факультативная реабсорбция воды подавляется при недостатке АДГ (антидиуретического гормона), так как без него клетки канальцев становятся непроницаемыми для воды. Избыточная секреция АДГ сопровождается олигурией вследствие интенсивного всасывания воды.
Несахарное мочеизнурение встречается как наследственное заболевание, не поддающееся лечению АДГ в связи с отсутствием реакции почечных канальцев на этот гормон.
В здоровых почках осуществляется интенсивная реабсорбция воды из канальцев, благодаря особым механизмам осмотического концентрирования мочи (противоточная система).
У здорового человека удельный вес мочи при обычной диете не ниже 1,016 – 1,020 и колеблется в зависимости от приема пищи и воды в пределах 1,002 – 1,035.
Неспособность почек концентрировать мочу называется гипостенурией. Удельный вес ее при гипостенурии не превышает 1,012 – 1,014 и в течение суток колеблется незначительно. Гипостенурия при относительно достаточной функции клубочков ыедет к развитию ранней стадии хронического нефрита, пиелонефрита.
Грозным признаком является изостенурия, когда удельный вес мочи приближается к удельному весу клубочкового фильтрата (1,010) и остается фиксированным на низкой цифре в разных суточных порциях мочи (монотонный диурез). Изостенурия свидетельствует о нарушении канальцевой реабсорбции воды и солей, о потере способности почек концентрировать и разводить мочу. В результате деструкции или атрофии канальцевого эпителия канальцы превращаются в простые трубки, проводящие клубочковый фильтрат в почечные лоханки. Сочетание изостенурии с олигурией является показателем тяжелой недостаточности функции почек.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Продолжение на ЛитРес
Читайте также
49. Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции
49. Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции Ультрафильтрация плазмы с образованием первичной мочи осуществляется в клубочках почек.Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток внутренней
50. Нарушение канальцевой реабсорбации
50. Нарушение канальцевой реабсорбации К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции относятся:1) перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче;2) падение активности
51. Нарушение канальцевой секреции. Почечная болезнь
51. Нарушение канальцевой секреции. Почечная болезнь При заболеваниях почек нарушаются процессы секреции в канальцах и все вещества, выделяемые путем секреции, накапливаются в крови.Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в
3. Механизм канальцевой реабсорбции
3. Механизм канальцевой реабсорбции Реабсорбция – процесс обратного всасывания ценных для организма веществ из первичной мочи. В различных частях канальцев нефрона всасываются различные вещества. В проксимальном отделе полностью реабсорбируются аминокислоты,
Нарушение диуреза
Нарушение диуреза За сутки у взрослых людей количество выделяемой мочи (суточный диурез) составляет около 1,5 л (от 1 до 2 л).Уменьшение суточного количества мочи называется олигурией, а полное прекращение мочеотделения – анурией. Увеличенное образование мочи называется
Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции
Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции Ультрафильтрация плазмы с образованием первичной мочи осуществляется в клубочках почек.Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток внутренней части
Нарушение канальцевой секреции
Нарушение канальцевой секреции При заболеваниях почек нарушаются процессы секреции в канальцах и все вещества, выделяемые путем секреции, накапливаются в крови.Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой
Нарушение сна
Нарушение сна Нарушение сна встречается у детей очень часто. Причину следует искать прежде всего в чрезмерном влиянии различных раздражителей на ребенка, с которым слишком много занимаются. Родители, которые работают целый день и только к вечеру возвращаются домой,
12. Нарушение сердечного ритма у детей. Нарушение функции автоматизма
12. Нарушение сердечного ритма у детей. Нарушение функции автоматизма Номотопные нарушения ритма. Синусовая аритмия проявляется в периодически возникающих учащении и урежении сердечного ритма. Жалоб больные не предъявляют. Синусовая аритмиячасто связана с фазами
Нарушение салоотделения
Нарушение салоотделения При ослабленном салоотделении кожа свежая, красивая, нет угрей, но она быстро делается сухой, теряет блеск, эластичность, мягкость, бархатистость, появляются дряблость, морщины, она быстро стареет, при этом не рекомендуется:1. Умываться холодной и
Нарушение салоотделения
Нарушение салоотделения При ослабленном салоотделении кожа свежая, красивая, нет угрей, но она быстро делается сухой, теряет блеск, эластичность, мягкость, бархатистость, появляются дряблость, морщины, она быстро стареет, при этом не рекомендуется:1. Умываться холодной и
Нарушение кровообращения
Нарушение кровообращения У страдающих нарушением кровообращения, как правило, всегда холодные ноги, поэтому, прежде всего, нужно постараться избавиться от этого. Рекомендуется делать контрастные ножные ванны. Особенно помогает переступание ногами в воде по
Нарушение равновесия
Нарушение равновесия Д-р Джафф так описывает поворотный пункт, когда равновесие нарушается: когда вы начинаете отдавать больше, чем получаете. «Когда вы находитесь в равновесии, у вас есть чувство, что ваши усилия вознаграждаются. Вы испытываете удовлетворение. Вы хорошо
Нарушение сна
Нарушение сна Мы установили, что сон состоит из четких фаз и в каждой из них в мозгу происходят разные процессы. Мы также знаем, что эти сложные процессы могут быть нарушены, и у многих людей из-за этого нарушается сон.Уже упомянутая нарколепсия, конечно, является наиболее
Нарушение аппетита
Нарушение аппетита В зависимости от индивидуальных физиологических особенностей стресс на работе способен и снижать, и повышать аппетит. В результате человек или толстеет, или худеет. Чаще всего после переживаний на почве стресса есть не хочется. Об ухудшении аппетита в
Что такое снижение реабсорбции
Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Раздел XVII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
Глава 2. Нарушения фильтрации, реабсорбции и секреции
Ультрафильтрация плазмы с образованием первичной мочи осуществляется в клубочках почек.
Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток внутренней части капсулы, которые называются подоцитами. Подоциты имеют отростки, плотно упирающиеся в базальную мембрану. Структура базальной мембраны сложная, в частности она содержит мукополиcахариды и коллагеновый белок. Проницаемость клубочкового фильтра в сущности зависит от состояния базальной мембраны, так как ее отверстия являются наименьшими, порядка 5 нанометров (по Руйе).
Фильтрующая мембрана клубочка способна пропускать почти все имеющиеся в плазме вещества с молекулярной массой ниже 70 000, а также небольшую часть альбуминов. В определенных условиях через почечный фильтр проходят и более крупные молекулы белков, например антигены брюшнотифозной и дизентерийной палочек, вирус гриппа, кори и др.
§ 304. Показатель очищения (клиренс)
Для определения подлинной фильтрационной способности клубочков, т. е. количества образующейся за 1 минуту первичной мочи, необходимо применять вещества, которые выделяются только путем фильтрации и не подвергаются реабсорбции в канальцах. К ним относятся беспороговые вещества, например инулин и гипосульфит. У взрослого человека величина клубочковой фильтрации (объем первичной мочи) составляет в среднем 120 мл/мин, т. е. 150-170 л/сут. Падение этого показателя свидетельствует о нарушении фильтрационной функции почек.
§ 305. Эффективность почечного кровотока
Следует учитывать, что клиренс ПАГ не всегда адекватен почечному кровотоку. Коэффициент очищения ПАГ может падать при неизмененном почечном кровотоке, если нарушаются процессы секреции вследствие значительного повреждения канальцев (хронический нефрит, нефроз и пр.).
Стойкое снижение эффективности почечного кровотока встречается при гипертонической болезни, а также является ранним признаком развивающегося артериосклероза почек.
§ 306. Нарушение клубочковой фильтрации
Падение системного артериального давления, наступающее, например, при шоковых состояниях или сердечной недостаточности, сопровождается снижением гидростатического давления в клубочках, что приводит к ограничению фильтрации и к олигоанурии.
Следует учесть, что в патогенезе анурии при шоке, помимо падения артериального давления, существенная роль принадлежит болевому фактору и ишемическому повреждению почки. При сердечной декомпенсации наряду с падением артериального давления нарушается отток венозной крови, что приводит к отеку паренхимы и повышению внутрипо-чечного давления, препятствующему фильтрации.
Сужение почечной артерии или артериол ведет к уменьшению почечного кровотока и падению гидростатического давления в клубочках. Это давление может сильно упасть при повышении тонуса приносящих артериол (рефлекторная болевая анурия, гиперсекреция ренина, гипертоническая болезнь) и при атеросклеротическом стенозе почечной артерии и артериол.
Увеличение онкотического давления крови возникает при обезвоживании организма или введении белковых препаратов в кровь; при этом фильтрация уменьшается, так как падает фильтрационное давление.
Прогрессирующее уменьшение количества функционирующих нефронов типично для хронически протекающих почечных заболеваний с диффузным поражением почек. Сюда относятся хронический гломерулонефрит, артериосклероз почек, пиелонефрит и др. Эти заболевания сопровождаются склерозированием клубочков и гибелью нефронов, заканчиваются сморщиванием почки. При сокращении количества действующих нефронов до 1/10-1/20 их нормальной величины, фильтрация прекращается, развивается тяжелая уремия (см. § 314).
§ 307. Нарушение канальцевой реабсорбции
Эпителиальные клетки различных отделов канальцев обладают высокоспециализированными функциями. Они содержат разнообразные ферменты и молекулы-переносчики, участвующие в транспорте веществ из канальцев в кровь (реабсорбция) и из крови в просвет канальцев (секреция). Эти процессы протекают активно против высокого концентрационного градиента и с большим расходованием энергии клеточного дыхания.
Таблица 31. Соотношение различных веществ в плазме, первичной и вторичной моче (Кешни А.) | |||
Вещество | Содержание, г/л | Концент- рационный индекс | |
в плазме крови и первичной моче | в выделяемой моче | ||
Мочевина | 0,3 | 20,0 | 65 |
Мочевая кислота | 0,04 | 0,5 | 12 |
Креатинин | 0,01 | 0,75 | 75 |
Натрий | 3,2 | 3,5 | 1 |
Калий | 0,2 | 1,5 | 7 |
Хлориды | 3,7 | 6,0 | 2 |
Фосфаты | 0,09 | 1,5 | 16 |
Сульфаты | 0,02 | 1,8 | 90 |
В нормальных условиях профильтрованная глюкоза практически полностью всасывается в кровь в проксимальных канальцах.
Если концентрация глюкозы в крови и в клубочковом фильтрате превышает величину ее максимальной реабсорбции, глюкоза выделяется с мочой, т. е. возникает глюкозурия (рис. 74). Перегрузка транспортных систем и истощение ферментов имеет место при гипергликемиях различного происхождения (панкреатический диабет, алиментарная гипергликемия и др.).
Следует учесть, что далеко зашедшие случаи панкреатического диабета сопровождаются повреждением почек (гломерулонекроз) и процесс фильтрации резко ограничивается. При этом глюкоза в моче может не обнаруживаться, хотя имеется постоянная гипергликемия.
В эксперименте можно получить так называемый почечный диабет, вводя животным флоридзин (глюкозид, извлеченный из коры фруктовых деревьев). Флоридзин, взаимодействуя с переносчиком глюкозы, препятствует ее транспорту через стенку почечных канальцев, что приводит к глюкозурии.
Описаны случаи почечной глюкозурии, передающейся по наследству по доминантному типу. Причиной является отсутствие ферментов гексокиназы или фосфатазы в проксимальных канальцах.
Глюкозурия может явиться следствием повреждения эпителия канальцев при заболеваниях почек или некоторых отравлениях, например лизолом, ртутными препаратами.
В моче содержится до 0,3 г/л альбумина, а всего за сутки фильтруется через клубочки 30-50 г белка. В окончательной моче белок практически отсутствует. В нормальных условиях белок полностью реабсорбируется в проксимальном отделе канальцев путем микропиноцитоза, подвергаясь в дальнейшем ферментативному гидролизу.
Таб А. Выделение белков с мочой (по Козловой Л. В. и Мартыновой М. А., 1975) (в граммах на литр) | |
Острый гломерулонефрит | 1-10 |
Хронический гломерулонефрит | до 5 |
Застойная почка | 1-3 |
Сулемовый некронефроз | 20-25 |
Нефротический синдром различной этиологии | 10-40 |
Проницаемость фильтрующей мембраны увеличивается и при других патологических состояниях: недостаточности кровоснабжения почек (гипертоническая болезнь), застойной гиперемии почек (сердечная декомпенсация).
Повышенная проницаемость клубочковой мембраны сопровождается увеличенной фильтрацией альбуминов. Белок не успевает обратно всасываться в канальцах и появляется в моче. При большей степени повреждения клубочков выходят плазматические белки с более высокой молекулярной массой (глобулины, макроглобулины).
Недостаточность лимфооттока приводит к задержке белка в интерстициальной ткани почек, а вместе с ним и воды, возникает отек паренхимы. В дальнейшем нарушается кровоснабжение почки, эпителий канальцев подвергается дистрофии (лимфогенный нефроз), реабсорбция белка в еще большей степени ухудшается.
Наибольшее количество белка в моче (массивная альбуминурия) появляется при так называемом нефротическом синдроме, когда в патологический процесс вовлекаются и клубочки, и канальцы.
Данные о выделении белков с мочой при различных патологических состояниях приведены в таб.А.
У взрослых людей за сутки с мочой выделяется около 1,1 г свободных аминокислот. Повышенное по сравнению с нормой выделение аминокислот называется аминоацидурией.
Аминоацидурия возникает при наследственном дефекте ферментов, обеспечивающих всасывание аминокислот в проксимальных канальцах, и при заболеваниях почек, сопровождающихся повреждением канальцевого аппарата. Выделение аминокислот увеличивается также при усиленном распаде белков в организме, например при больших ожогах и при некоторых заболеваниях печени.
Отдельные группы аминокислот имеют общие механизмы реабсорбции. Поэтому при наследственном дефекте реабсорбции какой-то одной аминокислоты, например цистина, нарушается всасывание других аминокислот (см. § 57). Экскреция аминокислот возрастает в 20-30 раз и более с неблагоприятными для организма последствиями.
Описаны случаи комбинированного нарушения всасывания аминокислот и других веществ. Например, наследственная галактоземия сопровождается не только галактозурией, но и аминоацидурией. Последняя возникает потому, что накапливающийся в результате нарушенного обмена углеводов галактозо-1-фосфат тормозит реабсорбцию аминокислот.
К наиболее тяжелому смешанному дефекту ферментативных систем проксимальных канальцев относится синдром Фанкони, когда нарушается реабсорбция аминокислот, глюкозы, фосфатов и возникает ацидоз. Потеря фосфатов приводит к хроническим костным изменениям типа рахита, резистентного к лечению витамином D («фосфатный диабет»).
Около 80% натрия активно всасывается в проксимальном сегменте канальцев против небольшого градиента концентрации. Вместе с натрием всасываются ионы хлора, бикарбонаты и вода. В дистальных отделах нефрона натрий всасывается без осмотически эквивалентного количества воды. Процесс осуществляется против высокого концентрационного градиента. Всасывание натрия регулируется гормоном альдостероном.
Если секреция альдостерона недостаточна или его действие блокируется ингибиторами (альдактон), транспорт натрия через стенку канальцев тормозится. При этом выделяется много гипотоничной мочи, так как нарушается процесс ее осмотического концентрирования.
Значительное количество натрия и воды теряется в связи со структурными повреждениями или атрофией эпителия канальцев, например при хроническом пиелонефрите. Возникает опасность обезвоживания организма.
Реабсорбция натрия и бикарбонатов резко снижается при нарушении процессов ацидогенеза и аммониогенеза в канальцевых клетках, что может привести к ацидозу (см. § 220).
Таким образом, неспособность почек обеспечить реабсорбцию натрия выражается в нарушениях осмотического гомеостаза, кислотно-щелочного равновесия и водного баланса организма.
Из 120 мл фильтрата всасывается обратно около 119 мл воды (97-99%). Из этого количества примерно 2/3 воды всасывается в проксимальных канальцах пассивно вслед за осмотически активными веществами. Реабсорбция остального количества воды осуществляется в дистальных канальцах и собирательных трубках. Она регулируется антидиуретическим гормоном гипофиза и функционированием поворотно-противоточной системы, обеспечивающей концентрирование и разведение мочи («Физиология человека», под ред. Е. Б. Бабского и др., 1972).
Всасывание воды в проксимальных канальцах может значительно падать, если в канальцевой жидкости содержатся не реабсорбированные осмотически активные вещества, которые увлекают за собой воду (осмотический диурез). Таков механизм полиурии при сахарном диабете, назначении осмотических диуретиков (мочевина, маннит) или препаратов, тормозящих всасывание натрия (фуросемид).
Одной из причин снижения реабсорбции воды в собирательных трубках является недостаточная секреция АДГ, так как без этого гормона эпителиальные клетки становятся непроницаемыми для воды. Выделяется много гипотоничной мочи (несахарное мочеизнурение).
Поскольку собирательные трубки проходят в мозговом веществе почек, то различные повреждения мозгового вещества (склероз интерстиция, амилоидоз и пр.), а также значительное уменьшение всей массы действующих нефронов, служит причиной снижения реабсорбции воды. К этому приводит и падение осмотического градиента в мозговом слое почек, что чаще всего связано с уменьшением транспорта натрия в эту зону.
Уменьшение реабсорбции воды в собирательных трубках свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек.
§ 308. Нарушение способности почек к концентрированию и разведению мочи
Почки человека в состоянии выделить мочу в 4 раза гипертоничнее и в 6 раз гипотоничнее плазмы. В нормальных условиях концентрация веществ в окончательной моче во много раз превышает их концентрацию в плазме (табл. 31).
О концентрационной способности почек можно судить по относительной плотности (удельному весу) мочи. Но не всегда эти показатели совпадают.
У здорового человека относительная плотность мочи при обычной диете не ниже 1,016-1,020 и колеблется в зависимости от приема воды и водно-солевого баланса в пределах 1,002-1,035 и более. С возрастом осмотическая концентрация и относительная плотность мочи снижаются.
Неспособность почек концентрировать мочу называется гипостенурией. Относительная плотность мочи падает до 1,012-1,006 и в течение суток колеблется незначительно (рис. 77). Гипостенурия в сочетании с полиурией свидетельствует о повреждении канальцевого аппарата почек при относительно достаточной функции клубочков (ранняя стадия хронического нефрита, пиелонефрит). Гипостенурия в сочетании с олигурией указывает на вовлечение в патологический процесс все большего числа клубочков, в результате чего образуется мало первичной мочи.
Более опасным признаком повреждения почек является изостенурия, когда относительная плотность мочи приближается к относительной плотности клубочкового фильтрата (1,010) и не меняется (монотонный диурез). Изостенурия свидетельствует о нарушении канальцевой реабсорбции воды и солей, о потере способности почек к концентрированию и разведению мочи. В результате деструкции эпителиальных клеток канальцы превращаются в простые трубки, проводящие клубочковый фильтрат в почечные лоханки. Сочетание изостенурии с олигурией является показателем тяжелой недостаточности функции почек.
§ 309. Нарушение канальцевой секреции
При заболеваниях почек могут нарушаться процессы секреции в канальцах, и все вещества, выделяемые путем секреции, например антибиотики, йодсодержащие контрастные препараты, накапливаются в крови.
Задержка в крови пенициллина и продуктов его превращений может оказать токсическое действие на организм. Поэтому при заболеваниях почек пенициллин, как и некоторые другие антибиотики, следует применять с осторожностью.
Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры.
Почки выполняют весьма ценную физиологическую функцию по поддержанию постоянства pH крови. Эта функция связана большей частью с процессами ацидогенеза и аммониогенеза.
При нарушениях процесса ацидо- и аммониогенеза теряется большое количество натрия и бикарбонатов. В моче преобладают щелочные фосфаты (Na2НРO4) вместо кислых (NaH2PO4) и реакция ее становится щелочной. При потере половинного количества бикарбонатов крови развивается метаболический ацидоз.
§ 310. Патологические составные части мочи при заболеваниях почек
§ 311. Почечнокаменная болезнь
Почечнокаменная болезнь является следствием нарушенного выделения солей почками. Причина этого заболевания изучена недостаточно. Камнеобразованию в почках способствует ряд факторов: нарушение минерального обмена, инфицирование мочевых путей, застой мочи, травмы почек, недостаток в пище витаминов А и D, наследственный дефект обмена веществ (оксалоз).
Камни состоят из фосфатов (кальциевые соли фосфорной кислоты), оксалатов (кальциевые соли щавелевой кислоты), уратов (соли мочевой кислоты) и могут иметь смешанный состав. Встречаются цистиновые камни при наследственном заболевании (цистинурия), сульфаниламидные камни при повышенной концентрации в моче сульфаниламидных препаратов, ксантиновые камни.
По кристаллизационной теории, камни образуются вследствие перенасыщения мочи кристаллоидами и выпадения их в осадок.
Согласно теории матрицы, соли наслаиваются вокруг каркаса, состоящего из белка и углеводов (нерастворимый мукополисахаридный комплекс). В его формировании участвуют белки плазмы, интенсивно проникающие в капсулу при повышенной проницаемости клубочков, а также уромукоид, выделяемый эпителием канальцев вследствие их раздражения. Органическая матрица первично образуется в канальцах не менее чем в 95% камней. Рост камня происходит путем отложения на нем чередующихся концентрических слоев мукополисахаридов и кристаллоидов.
Почечные камни и осадки в моче имеют разнообразную форму и различаются по величине. Они обнаруживаются в виде мелких песчинок или больших образований, заполняющих полость лоханки.