Что такое сократительная способность миокарда

Сердечная недостаточность

Сердечной недостаточностью страдает, по крайней мере, один из 100 человек, сердечная недостаточность является причиной одной из 20 госпитализаций, приводит к летальному исходу чаще, чем многие виды рака. В то же время позитивным моментом является возможность проведения эффективного лечения.

Что такое сердечная недостаточность?

Симптомы сердечной недостаточности

Основные жалобы больных при развитии сердечной недостаточности:

Причины сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности

Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, а также различные аритмии.

Эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия).

Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, объем вмещаемой ими крови. Данные методы основаны на введении и последующем распределении в организме радиоизотопных препаратов.

Лечение сердечной недостаточности

При развитии острой сердечной недостаточности необходима госпитализация. Основной акцент в лечении делается как на устранении причин сердечной недостаточности (стресс, избыточное употребление поваренной соли, злоупотребление алкоголем, курение, повышенное кровяное давление, а также прием препаратов, способствующих задержке жидкости в организме и т.д.), так и на коррекцию ее проявлений. Ограничение физических нагрузок. Физическая нагрузка допустима и желательна, однако она не должна вызывать значительной усталости и неприятных ощущений. Диета должна быть с пониженным содержанием соли, с большим количеством фруктов и овощей. Очень важно добиться снижения избыточного веса, так как он создает значительную дополнительную нагрузку на больное сердце.

В настоящее время для лечения сердечной недостаточности применяют следующие лекарственные средства, способствующие:

При неэффективности лекарственных средств, используемых для лечения хронической сердечной недостаточности, может быть рекомендовано хирургическое лечение – кардиомиопластика, электрокардиостимуляция. Как правило, медицинское наблюдение за пациентами с сердечной недостаточностью необходимо в течение всей жизни.

Источник

Что такое сократительная способность миокарда

Волгоградское областное бюро судебно-медицинской экспертизы

Сравнительный анализ сократительной способности сердца при некоторых причинах смерти

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2013;56(4): 46-50

Резник А. Г. Сравнительный анализ сократительной способности сердца при некоторых причинах смерти. Судебно-медицинская экспертиза. 2013;56(4):46-50.
Reznik A G. The comparative analysis of cardiac contractility associated with certain causes of death. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2013;56(4):46-50.

Волгоградское областное бюро судебно-медицинской экспертизы

Представлен сравнительный анализ структурных изменений саркомеров кардиомиоцитов при некоторых причинах смерти методом поляризационной микроскопии. Рассмотрены основные причины снижения сократительной способности и остановки сердца в случаях изолированной черепно-мозговой травмы, при острых формах ишемической болезни сердца (острой коронарной недостаточности и острого инфаркта миокарда в донекротической стадии), пневмонии и странгуляционной механической асфиксии (вследствие полного повешения с наложением петли на передней поверхности верхней трети шеи и заднебоковым расположением узла).

Волгоградское областное бюро судебно-медицинской экспертизы

Одной из функций сердца является сократимость — способность сокращаться под влиянием импульсов и выполнять функцию насоса. Элементарной сократительной единицей сердечного мышечного волокна (кардиомиоцит) является саркомер — участок миофибриллы, ограниченный с двух сторон темными линиями, так называемыми Z-линиями. Расстояние между Z-линиями зависит от степени сокращения или растяжения мышц и составляет от 1,6 до 2,2 мкм. Саркомер состоит из равномерно чередующихся светлых — анизотропных (А) и темных — изотропных (I) полос (дисков), придающих волокнам миокарда характерный исчерченный вид (рис. 1). Рисунок 1. Равномерное чередование анизотропных дисков, участки очаговых субсегментарных контрактурных повреждений кардиомиоцитов при ЧМТ с быстрым темпом наступления смерти. Поляризационная микроскопия. Ув. 640. А-диски расположены в центре, образованы толстыми миозиновыми нитями. I-диски состоят из тонких нитей, содержащих актин, тропониновый комплекс (I, T, С), тропомиозин, титин и составляют половину ширины А-дисков [1—6].

Сокращение кардиомиоцитов является энергозависимым процессом, регулируется кальцием, аденозинтрифосфатом и сбалансированным содержанием калия, натрия, магния в миокарде [3, 7—12]. Сила сокращения сердечной мышцы зависит от ее исходной длины. Наиболее мощное сокращение саркомера наблюдают при длине 2,2 мкм. Именно при такой его длине расположение анизотропных и изотропных дисков по отношению друг к другу наиболее благоприятно для их взаимодействия, что обусловливает максимальную инотропную функцию миокарда (закон Франка—Старлинга) [4, 13—15].

Получены экспериментальные данные, что в сердечной мышце длина саркомера прямо пропорциональна длине мышцы. Если длина саркомера увеличивается до 3,65 мкм, то тонкие нити полностью выходят за пределы А-полосы и создаваемое напряжение падает до нуля. По мере уменьшения длины саркомера до 2,0—1,5 мкм I-диски сначала сужаются, а затем исчезают, в то время как ширина А-дисков остается постоянной. В этот момент Z-линии упираются в края А-полос и создаваемое напряжение приближается к нулю. В таких случаях возможны скручивание тонких нитей и их двойной перегиб. Одновременно снижается чувствительность тропонин-актинового комплекса к ионам кальция, а следовательно, и сила мышечного сокращения [16—18].

Оценку степени сокращения саркомера и его патоморфологических изменений целесообразно проводить с помощью поляризационной микроскопии. При смерти от различных причин отмечают следующие стереотипные самостоятельные типы острой патологии сердечных мышечных волокон: 1) контрактурный тип повреждения (сегментарные и субсегментарные контрактуры); 2) внутриклеточный миоцитолиз; 3) глыбчатый распад миофибрилл; 4) цитолиз; 5) релаксация; 6) трещины; 7) диссоциация [5, 19—21].

Для контрактурного типа повреждения кардиомиоцитов характерны избыточное сокращение миофибрилл и различная степень укорочения или исчезновение I-дисков. Сегментарные контрактуры захватывают всю мышечную клетку, а субсегментарные отличаются сокращением отдельных групп саркомеров. При сегментарных контрактурах I степени происходит незначительное сближение А-дисков, длина саркомеров сохраняется или несколько уменьшается, высота I-дисков не претерпевает изменений. Развитие контрактур II степени сопровождается укорочением саркомеров за счет уменьшения высоты I-дисков. Поперечная исчерченность кардиомиоцитов сохраняется. При контрактурах III степени I-диски полностью исчезают, А-диски сливаются в сплошной светящийся конгломерат, поперечная исчерченность сердечных мышечных волокон не различается [5, 19, 21—23].

Глыбчатый распад миофибрилл характеризуется распадом миофибрилл на глыбки в результате очагового мозаичного лизиса и контрактуры отдельных групп саркомеров. Внутриклеточный миоцитолиз проявляется дезагрегацией и лизисом миофибрилл на отдельном участке кардиомиоцита; перифокально участки мышечного волокна сохраняют поперечную исчерченность. Такая поляризационная микроскопическая картина получила название «вид ткани, изъеденной молью». Цитолиз выражается в том, что во внешне неизмененных мышечных клетках за счет разрушения I-дисков миофибрилл происходит постепенное исчезновение поперечной исчерченности [5, 19, 21, 22].

Релаксация кардиомиоцитов характеризуется увеличением высоты I-диска, при этом высота А-диска не меняется. Трещины сердечных мышечных волокон верифицируют по наличию тонких поперечных прямых или ступенчатых трещин по ходу сердечного мышечного волокна. Диссоциация кардиомиоцитов связана с расширением Z-полос. Контрактуры III степени, глыбчатый распад и внутриклеточный миоцитолиз считают необратимыми. Маркерами фибрилляции желудочков сердца являются участки трещин и диссоциации кардиомиоцитов. Морфологические проявления асистолии до настоящего времени не выявлены [19, 24—28].

В премортальном периоде нарушение сократительной способности миокарда сопровождается прогрессирующим снижением артериального давления. Несмотря на все разнообразие причин смерти, все они группируются в 4 типа терминальных состояний: мозговой, сердечный, легочный и смешанный. Дисбаланс электролитов в миокарде обусловливает его электрическую нестабильность. Прекращение сердечной деятельности наступает от фибрилляции желудочков сердца (98% всех случаев) или в виде асистолии [24, 26—31]. Рассмотрим некоторые причины смерти.

У погибших от изолированной черепно-мозговой травмы (ЧМТ), сопровождавшейся быстрым наступлением смерти вследствие повреждения ствола головного мозга, в поляризационной картине преобладает равномерное чередование анизотропных дисков в обоих желудочках сердца (см. рис.1), что соответствует физиологическому строению саркомера. При ЧМТ с непродолжительным премортальным периодом в миокарде левого и правого желудочка превалируют очаговые субсегментарные и сегментарные контрактуры кардиомиоцитов I степени (рис. 2). Рисунок 2. Контрактурные повреждения кардиомиоцитов I степени, очаговые субсегментарные контрактуры, трещины и диссоциация кардиомиоцитов при ЧМТ с переживанием. Поляризационная микроскопия. Ув. 500. Указанные изменения отражают минимальную степень гиперсокращения саркомеров. Независимо от темпа наступления смерти во всех случаях обнаруживали маркеры фибрилляции желудочков сердца, а показатели перикардиальной жидкости (концентрация глюкозы, натрия, калия, кальция и магния) указывали на отсутствие изменения углеводного и минерального обмена в миокарде [32—34]. Следовательно, у погибших по мозговому типу терминального состояния в случаях изолированной ЧМТ независимо от продолжительности премортального периода остановка сердца не связана с потерей сократительной способности миокарда. Она обусловлена нарушением его иннервации со стороны центральной нервной системы (ЦНС) с последующим возникновением фибрилляции желудочков сердца (фибрилляция желудочков центрального генеза).

У скончавшихся от острой ишемической болезни сердца (ИБС) при поляризационной микроскопии в левом желудочке сердца выявляли маркеры ишемического повреждения миокарда. В случаях острой коронарной недостаточности (ОКН) они представляли контрактурные повреждения кардиомиоцитов III степени (рис. 3), Рисунок 3. Контрактурные повреждения кардиомиоцитов II—III степени, участки релаксации, трещины и диссоциация кардиомиоцитов при ОКН. Поляризационная микроскопия. Ув. 500. при остром инфаркте миокарда в донекротической стадии (ОИМДС) — сочетание контрактур III степени с зонами внутриклеточного миоцитолиза (рис. 4) Рисунок 4. Внутриклеточный миоцитолиз кардиомиоцитов при ОИМДС. Участки растворения миофибрилл имеют вид «ткани, изъеденной молью». Поляризационная микроскопия. Ув. 640. и глыбчатого распада миофибрилл [34—37]. Указанные изменения необратимы и связаны с полным исчезновением темных I-дисков в структуре саркомера вследствие распада тропонинового комплекса. Исследованию сердечных тропонинов при ИБС посвящено много научных работ [38—42], однако взаимосвязь между наличием сердечного тропонина I в перикардиальной жидкости и микроскопическими изменениями миокарда при острых формах ИБС была установлена [36].

Дополнительно, как при ОКН, так и при ОИМДС, в левом желудочке сердца обнаруживали зоны контрактурных изменений II степени и релаксации кардиомиоцитов, маркеры фибрилляции сердечных мышечных волокон.

В правом желудочке при обеих формах маркеры ишемического повреждения отсутствовали. Преобладали участки трещин и диссоциации кардиомиоцитов, а также контрактуры сердечных мышечных волокон I—II степени, очаговые субсегментарные контрактуры и релаксация саркомеров [34, 37, 43]. Феномен релаксации кардиомиоцитов как признак, сопутствующий ишемии миокарда, описан только для левого желудочка сердца [21, 25, 28, 45].

При ОКН распространение маркеров ишемического повреждения миокарда левого желудочка имеет «мозаичный» характер. Ишемический процесс поражает одновременно не менее трех его областей на различной глубине: в субэпикардиальных, субэндокардиальных и интрамуральных отделах. У умерших от ОИМДС появление маркеров ишемии носит очаговый характер и обычно ограничивается одной—двумя смежными областями левого желудочка. Преобладало трансмуральное поражение стенки миокарда, реже встречались субэндокардиальные или субэпикардиальные очаги. В правом желудочке зоны гиперсокращения и релаксации кардиомиоцитов локализовались в трех топографических областях, причем наиболее часто встречались в субэндокардиальных отделах миокарда. Менее часто они захватывали интрамуральные зоны, реже их наблюдали субэпикардиально [34, 37, 43].

Исследование перикардиальной жидкости при ОКН и ОИМДС установило дисбаланс электролитов с повышением содержания калия, кальция и магния, снижением концентрации натрия. У скончавшихся от ОКН нарушение углеводного обмена характеризовалось повышением содержания глюкозы, а при ОИМДС ее снижением. Отличие между острыми формами ИБС обусловлено длительностью ишемического периода [33, 34, 44].

Итак, при ОКН и ОИМДС нарушение углеводного обмена и электролитный дисбаланс обусловливают электрическую нестабильность миокарда. В левом желудочке сердца участки гиперсокращения (контрактуры II степени), распада саркомеров (контрактуры III степени, зоны внутриклеточного миоцитолиза и глыбчатого распада миофибрилл) чередуются с очагами релаксации (увеличение длины саркомеров) сердечных мышечных волокон, что обусловливает необратимую потерю его сократительной способности. В правом желудочке сердца зоны гиперсокращения (контрактуры сердечных мышечных волокон I—II степени, очаговые субсегментарные контрактуры) также сочетаются с релаксацией саркомеров кардиомиоцитов. Следствием указанных процессов является асинхронное сокращение миокарда левого и правого желудочков сердца.

Асинхронное сокращение миокарда на фоне его электрической нестабильности, по мнению ряда авторов [46—49], является причиной возникновения фибрилляции желудочков по механизму повторного входа возбуждения (re-entry). Принимая во внимание, что маркеры фибрилляции выявлены в обоих желудочках сердца одновременно, есть все основания считать, что участки потери сократительной способности миокарда как в зонах ишемического повреждения, так и в очагах релаксации кардиомиоцитов являются триггерными зонами возникновения фибрилляции желудочков [43].

Таким образом, при острых формах ИБС, которая характеризуется сердечным типом терминального состояния, остановка сердца связана с распадом структур саркомеров кардиомиоцитов и необратимой потерей его сократительной способности, что в конечном счете обусловливает возникновение фибрилляции желудочков сердца (фибрилляция желудочков кардиального генеза).

При пневмонии с помощью поляризационной микроскопии выявили маркеры фибрилляции — участки трещин и диссоциации кардиомиоцитов, а также сочетание контрактур I и II степени с релаксацией сердечных мышечных волокон в левом и правом желудочках сердца. Поляризационные изменения одновременно локализовались в передней, боковой и задней стенках левого желудочка, а также передней, боковой и задней стенках правого желудочка. Чаще других они захватывали субэндокардиальные отделы, реже интрамуральные и с наименьшей частотой встречались в субэпикардиальных зонах [34].

Исследование перикардиальной жидкости выявило нарушение углеводного (снижение концентрации глюкозы) и белкового (повышение содержания мочевины) обмена, дисбаланс электролитов (увеличение содержания магния и калия, снижение концентрации натрия) [33, 34]. Эти процессы вызваны нарушением вентиляционных, перфузионных и фильтрационных процессов в легких, нарушением проходимости дыхательных путей и гемодинамики малого круга кровообращения. Изменение газового состава крови со снижением концентрации в ней кислорода обусловливает гипоксию тканей и органов, нарушение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. Повышение концентрации мочевины связано с катаболизмом белков в организме и ее усиленным синтезом в печени, а перикардиальная жидкость представляет собой ультрафильтрат крови и межклеточной жидкости [29, 31, 40—42, 50].

Таким образом, при пневмонии, которая характеризуется легочным типом терминального состояния, чередование зон гиперсокращения и релаксации саркомеров кардиомиоцитов (в разных топографических областях и на различной глубине стенки) обусловливает асинхронное сокращение миокарда левого и правого желудочков и последующее снижение сократительной способности сердца. Дисбаланс электролитов приводит к электрической нестабильности миокарда, а дисфункция дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга вызывает нарушение его иннервации со стороны ЦНС. Следовательно, остановка сердца обусловлена фибрилляцией желудочков смешанного генеза.

У погибших от странгуляционной механической асфиксии (СМА) вследствие полного повешения с наложением петли на передней поверхности верхней трети шеи и заднебоковым расположением узла исследование микропрепаратов в поляризованном свете установило наличие распространенных субсегментарных контрактур в левом и правом желудочках сердца (рис. 5). Рисунок 5. Распространенные субсегментарные контрактурные повреждения и зоны релаксации кардиомиоцитов при смерти от странгуляционной механической асфиксии. Поляризационная микроскопия. Ув. 640. В левом желудочке они чаще всего встречались в интрамуральных отделах, а в правом наиболее часто отмечались в субэндокардиальных зонах, реже в интрамуральных и еще реже в субэпикардиальных отделах. В обоих желудочках распространенные субсегментарные контрактуры чередовались с зонами релаксации сердечных мышечных волокон и маркерами фибрилляции желудочков. Исследование перикардиальной жидкости выявило повышение содержания глюкозы, калия, магния и кальция, снижение содержания натрия [32—34].

Следовательно, в рассмотренных случаях смерти от СМА участки гиперсокращения и расслабления саркомеров кардиомиоцитов в разных топографических областях и на различной глубине стенки вызывают асинхронное сокращение миокарда левого и правого желудочков с последующим снижением сократительной способности сердца. Изменение углеводного обмена и дисбаланс электролитов приводят к электрической нестабильности миокарда. Резкая гипоксия способствует расстройству деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга и дезорганизации его иннервации со стороны ЦНС. В связи с этим есть все основания считать, что остановка сердца обусловлена фибрилляцией желудочков смешанного генеза.

Таким образом, при изолированной ЧМТ прекращение сердечной деятельности происходит без потери его сократительной способности за счет нарушения иннервации со стороны ЦНС. При острых формах ИБС (ОКН и ОИМДС) потеря сократительной способности сердца обусловлена необратимым распадом сократительных структур саркомеров кардиомиоцитов левого желудочка, чередованием зон гиперсокращения и релаксации кардиомиоцитов правого желудочка с последующим асинхронным сокращением миокарда обоих желудочков. В случаях пневмонии и СМА (вследствие полного повешения с наложением петли на передней поверхности верхней трети шеи и заднебоковым расположением узла) снижение сократительной способности сердца обусловлено чередованием зон гиперсокращения и релаксации сердечных мышечных волокон с последующим возникновением асинхронного сокращения левого и правого желудочков сердца.

Приведенные данные получены с помощью дополнительного метода исследования — поляризационной микроскопии, которую необходимо широко внедрять в практическую деятельность бюро судебно-медицинской экспертизы. Результаты исследований необходимо использовать при решении вопросов судебно-медицинской экспертной практики.

Источник

Сердечная недостаточность

Сердечный цикл

Сердечный цикл состоит из очень тонко и точно синхронизированных электрических и механических процессов, которые приводят к ритмичному сокращению предсердий и желудочков, благодаря чему кровь поступает в малый и большой круг кровообращения. Механическая систола отражает сокращение желудочков, а диастола — их расслабление и наполнение кровью. Во время сердечного цикла кровь из системных и легочных вен непрерывно поступает в сердце через правое и левое предсердия, соответственно. Во время диастолы кровь поступает из предсердий в желудочки через открытые трехстворчатый и митральный клапаны. Сокращение желудочков означает начало механической систолы, в результате которой кровь выбрасывается в сосуды малого и большого круга кровообращения.

Понятие сердечная недостаточность

В норме сердце при относительно низком давлении во время диастолы принимает в себя кровь и при более высоком давлении в систолу проталкивает кровь вперед. Сердечная недостаточность определяется как неспособность сердца перекачивать объем крови, необходимый для обеспечения метаболических потребностей организма («систолическая дисфункция») или возможность обеспечивать эти потребности только благодаря ненормально высокому давлению заполнения полостей сердца («диастолическая дисфункция»), или за счет обоих этих механизмов.

Причины сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может быть основным проявлением практически всех болезней сердца, включая атеросклероз коронарных сосудов, инфаркт миокарда, приобретенные пороки клапанов сердца, врожденные пороки сердца, аритмии и кардиомиопатии.

В зависимости от снижения функциональной способности того или иного желудочка сердца, различают:

Все возможные этиологические факторы по механизму развития левожелудочковой сердечной недостаточности можно разделить на:

В свою очередь, левожелудочковая сердечная недостаточность — наиболее частая причина развития правожелудочковой недостаточности, которая в данном случае обусловлена увеличением постнагрузки из-за дисфункции левого желудочка и повышения сопротивления легочных сосудов.

Причинами развития правожелудочковой недостаточности наиболее часто являются

Как и в случае с левожелудочковой недостаточностью, изолированная правожелудочковая недостаточность негативно влияет на функциональную способность левого желудочка, так как уменьшение выброса крови правым желудочком приводит к снижению наполнения левого желудочка и, как следствие, к уменьшению ударного объема и сердечного выброса.

К факторам, провоцирующим возникновение симптомов застоя у больных с компенсированной сердечной недостаточностью, относятся

Состояния, сопровождающиеся активацией метаболических процессов

Увеличение объема циркулирующей крови

Состояния, сопровождающиеся повышением постнагрузки

Признаки сердечной недостаточности

✔ Наиболее выраженным симптомом хронической левожелудочковой недостаточности является одышка при нагрузке, что связано с венозным застоем в легких или низким сердечным выбросом. По мере прогрессирования заболевания одышка может наблюдаться и в состоянии покоя.

✔ Часто сердечная недостаточность сопровождается ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и ночным кашлем. Ортопноэ — это затруднение дыхания в положении лежа и уменьшающееся в сидячем положении. Причиной данного симптома служит перераспределение крови из органов брюшной полости и нижних конечностей в легкие в положении лежа. В некоторых случаях, ортопноэ бывает настолько выражено, что больной вынужден спать в положении сидя.

✔ Ночные приступы сердечной астмы — это тяжелые приступы одышки во время ночного сна. Данный симптом наблюдается в положении лежа при проникновении в кровь жидкости из отеков нижних конечностей, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного возврата в сердце и легкие.

✔ Ночной кашель — также является симптомом застоя крови в легких, его механизм развития идентичен механизму развития ортопноэ. В некоторых случаях может наблюдаться кровохаркание, что обусловлено разрывом вен бронхов из-за их полнокровия.

✔ К типичным проявлениям сердечной недостаточности относятся спутанность сознания и уменьшение дневного диуреза, вследствие уменьшения кровоснабжения головного мозга и почек, соответственно. Иногда может быть усилен ночной диурез, так как в положении лежа кровоснабжение почек улучшается. Также характерна общая слабость и быстрая утомляемость, ввиду недостаточного кровоснабжения скелетной мускулатуры.

✔ Больные с изолированной правожелудочковой недостаточностью, нередко испытывают чувство дискомфорта в правом подреберье, что обусловлено избыточным кровенаполнением печени и растяжением ее капсулы. В тяжелых случаях, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также характерным признаком является развитие периферических отеков, особенно на лодыжках. Если больной длительное время находился в вертикальном положении, то такие отеки усиливаются к концу дня, исчезая при этом утром.

На практике для оценки тяжести сердечной недостаточности часто используют классификацию Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA):

I класс — Физическая активность не ограничена
II класс — Легкое ограничение активности. Появление одышки и слабости после умеренной физической нагрузки
III класс — Выраженное ограничение активности. Одышка после минимальной физической нагрузки
IV класс — Тяжелое ограничение активности. Симптомы сердечной недостаточности в покое

Принципы медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности должно быть направлено на достижение следующих целей:

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность у больных кардиохирургического профиля встречается в самых различных возрастных группах и при самых разнообразных заболеваниях сердца. Интенсивному лечению, в том числе и хирургическому, подлежат пациенты с высокой угрозой для жизни и резистентные к медикаментозной терапии. К этой категории относятся больные с дилатационной кардиомиопатией, ишемической кардиомиопатией, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМП) и посткардиотомной (послеоперационной) сердечной недостаточностью.

Фармакологические методы лечения сердечной недостаточности, бесспорно, играют важнейшую роль, однако имеющиеся в настоящее время препараты оказывают весьма опосредованный и нестойкий эффект у пациентов в терминальной стадии заболевания. Однолетняя выживаемость таких больных составляет не более 50%. И это притом, что ежегодно синтезируется более 30 новых препаратов, направленных на лечение сердечной недостаточности. Единственным признанным эффективным вариантом лечения критической сердечной недостаточности остается трансплантация сердца. На сегодняшний день в мире выполнено более 70 000 операций по трансплантации сердца. При этом ежегодно выполняется более 3 000 операций, из них около 2 000 в США. Однако количество больных, нуждающихся в пересадке сердца, значительно превышает количество доноров. Как результат этого – высокая, увеличивающаяся с каждым годом смертность пациентов, находящихся в «листе ожидания». Такая неутешительная динамика требует развития новых способов лечения критической сердечной недостаточности, и интерес к данной проблеме за последнее время значительно возрос среди ученых всего мира. Подтверждением этому является успешная разработка систем вспомогательного кровообращения, полностью или частично облегчающих работу патологически измененного сердца.

Под понятием «система вспомогательного кровообращения» следует понимать механические системы, производящие перемещение крови с целью снижения работы миокарда и/или увеличения его энергоснабжения.

Источник