Васкулиты кожи
Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.
Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.
Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.
Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:
1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.
Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).
Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.
Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.
Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).
Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.
Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).
Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.
Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.
Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.
Термином «аллергический артериолит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.
Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.
Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.
Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.
Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.
Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.
Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера — повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками — одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).
Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.
Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.
Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).
Тактика ведения больного васкулитом кожи
Лечение геморрагического васкулита
Лечение васкулитов кожи
1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.
Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях
1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;
При узлах — сухое тепло.
Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение
Литература
Современный подход к терапии патологии кожи, связанной с венозной недостаточностью
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Хроническая венозная недостаточность (ХВН) относится к одним из самых распространенных сосудистых заболеваний, наблюдается, по данным эпидемиологических исследований, у 60–77% взрослого населения. Неотъемлемой частью ХВН и, нередко, первой жалобой при данном заболевании являются кожные проявления, которые положены в основу современной классификации этой патологии – CEAP. Согласно CEAP в качестве трофических нарушений выделены гиперпигментация, венозная экзема, липодерматосклероз, белая атрофия кожи, открытые и зажившие венозные язвы. Появление этих симптомов, наряду с выраженной полиморфностью клинической картины заболевания и при отсутствии видимых варикозных изменений подкожных вен, заставляет пациента впервые обратиться к дерматологу. В статье рассматриваются вопросы диагностики и тактики ведения трофических нарушений у пациентов с ХВН. Особое внимание уделяется вторичному инфицированию кожи, определены наиболее частые возбудители инфекции. Описывается опыт терапии пациентов с ХВН и вторичным инфицированием кожи. В комплексной терапии используется антибактериальный препарат – макролид рокситромицин (Эспарокси), принимается перорально, лечение осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях, приверженность лечению у пациентов высокая.
Ключевые слова: хроническая венозная недостаточность, экзема, антибактериальные препараты, рокситромицин.
Для цитирования: Петрова К.С., Немирова С.В., Петрова Г.А. и др. Современный подход к терапии патологии кожи, связанной с венозной недостаточностью // РМЖ. 2016. № 14. С. 949–952.
Для цитирования: Петрова К.С., Немирова С.В., Петрова Г.А. и др. Современный подход к терапии патологии кожи, связанной с венозной недостаточностью. РМЖ. 2016;14:949-952.
Modern approach to the treatment of skin disorders associated with venous insufficiency
Petrov K.S., Nemirova S.V., Petrova G.A., Smirnova D.V., Islamov R.A.
Nizhny Novgorod State Medical Academy
Key words: chronic venous insufficiency, eczema, antibiotics, roxithromycin.
For citation: Petrov K.S., Nemirova S.V., Petrova G.A. et al. Modern approach to the treatment of skin disorders associated with venous insufficiency // RMJ. 2016. № 14. P. 949–952.
В статье приведен современный подход к терапии патологии кожи при венозной недостаточности
Введение
Хроническая венозная недостаточность (ХВН) относится к одним из самых распространенных сосудистых заболеваний, наблюдается, по данным эпидемиологических исследований, у 60–77% взрослого населения [1]. На основании серии крупных исследований факторами риска формирования ХВН признаны пол, ожирение, длительный постельный режим, перенесенный ранее тромбоз глубоких вен, операции на органах брюшной полости, малого таза и вблизи прохождения крупных венозных магистралей, беременность, а также возраст пациента [2]. Неотъемлемой частью ХВН и, нередко, первой жалобой при данном заболевании являются кожные проявления, которые положены в основу современной классификации этой патологии – СЕАР. Согласно CEAP в качестве трофических нарушений выделены гиперпигментация, венозная экзема, липодерматосклероз, белая атрофия кожи, открытые и зажившие венозные язвы [3]. Появление этих симптомов, наряду с выраженной полиморфностью клинической картины заболевания и при отсутствии видимых варикозных изменений подкожных вен, заставляет пациента впервые обратиться к дерматологу.
Жалобы
Основные жалобы пациента при трофических нарушениях венозной этиологии: отечность нижних конечностей, болезненность кожи голеней, наличие петехиальных элементов и изменение цвета кожи на красновато-коричневый, что происходит в результате распада гемоглобина в петехиальных элементах и преобразования оставшегося железа в гемосидерин. Кроме того, пациенты достаточно часто предъявляют жалобы на наличие пузырьков, мокнутия, эрозивных и язвенных дефектов кожи, эритемы – признака хронического дерматита.
Осмотр
При осмотре специалист-дерматолог выявляет у таких пациентов определенный комплекс патологических процессов кожи, типичных для ХВН. К ним относятся такие проявления статического дерматита (вызванного непосредственным нарушением микроциркуляции в сосудистом русле кожи), как отек, гиперемия, отсутствие волос, липодерматосклероз и изъязвления [4]. Часто отмечаются гемосидероз кожи, проявления гиперкератоза в виде шелушения, нумулярная экзема, контактный дерматит (вследствие применения различных нефизиологичных повязок, пластырей и раздражающих лекарственных средств), эрозивные и язвенные дефекты кожи, дистрофические изменения ногтевых пластинок и явления онихомикоза, панникулит [5].
Тактика ведения
При определении тактики ведения таких больных необходимо учитывать, что пациент с патологией кожи на фоне ХВН нуждается в комплексном, всестороннем обследовании состояния кожных покровов, выявлении патологии сосудистого русла и сопутствующих заболеваний, оценке эндокринологического статуса. Так, наличие недиагностированной декомпенсированной гипергликемии будет сводить на нет эффект от применения самых современных топических средств, не считая времени и средств, потраченных на неадекватную терапию.
Однако даже в рамках одного класса клинических проявлений тяжесть данного заболевания обусловлена наличием инфицирования зоны трофических нарушений, в частности микробной экземы, сопровождающейся вторичным инфицированием дефектов кожи. Бактериальная контаминация значительно изменяет симптоматику заболевания, утяжеляет его течение, затрудняет выбор тактики ведения пациента и становится причиной рецидивов и присоединения других заболеваний, включая лимфостаз и рожистое воспаление [5].
Диагностические мероприятия
В соответствии со стандартами, помимо выявления жалоб, сбора анамнеза и клинического обследования, пациенту показано ультразвуковое исследование вен в объеме дуплексного или триплексного ангиосканирования глубоких, поверхностных, подкожных и перфорантных вен с определением анатомических особенностей строения и хода сосудов, проходимости их просвета и характеристик кровотока. Далее показана консультация хирурга, который, при наличии показаний, определяет тактику дальнейшего обследования, консервативного и оперативного лечения [6]. Подчеркиваем, что при наличии тяжелой хронической патологии глубоких магистральных вен только совместные, согласованные действия хирурга и дерматолога могут обеспечить успешное лечение больного и профилактику возможных осложнений и хронизации процесса с резким снижением качества жизни пациента.
Лечение
Общие мероприятия
Вне зависимости от характера жалоб больного любой специалист должен мотивировать пациента к определенному стилю жизни, соответствующему его состоянию. Так, необходимо минимизировать периоды гиподинамии, статические нагрузки, подъем тяжестей, исключить воздействие высоких температур, нормализовать массу тела, соблюдать диету, способствующую нормализации веса и адекватной моторике кишечника, носить удобную одежду, обувь выполнять режим двигательной активности. В большинстве случаев фактором, предрасполагающим к развитию эрозивного или язвенного дефекта кожи при ХВН, является травма, часто очень незначительная. В этой связи мы считаем очень важным ношение компрессионного трикотажа не только как средства, купирующего явления флебогипертензии, но и как защиты, предохраняющей компрометированную кожу от нежелательного механического воздействия. К сожалению, пациенты воспринимают рекомендации по ношению компрессионного трикотажа как нечто вспомогательное, не имеющее большого значения для лечения, часто предъявляют жалобы на то, что его «трудно надевать» или «в нем очень жарко». Поэтому задача и хирурга и дерматолога состоит в подборе качественного компрессионного изделия с четким соблюдением размеров и показаний к применению того или иного класса компрессии и модели трикотажа, а также подробном разъяснении рисков, появляющихся при отказе от ношения компрессионного трикотажа.
Медикаментозная терапия
Комплексный подход к лечению ХВН, сопряженной с патологией кожи, может и должен включать разнонаправленные препараты, назначение которых определяется индивидуально, исходя из клинических проявлений у конкретного пациента. К ним относятся:
• препараты, улучшающие микроциркуляцию, и флеботропные лекарственные средства;
• компрессионная терапия;
• топические препараты, содержащие гепарин и диметилсульфоксид;
• местные антибиотики в различных формах;
• растворы анилиновых красителей;
• кератопластические мази;
• топические глюкокортикостероиды и их комбинации с другими средствами;
• увлажняющие средства;
• препараты, создающие защитную пленку, или физиологичные повязки, подобранные в зависимости от фазы раневого процесса;
• системные антибиотики;
• системные глюкокортикостероиды;
• поливитаминные препараты.
Немаловажным фактором, влияющим на заживление эрозивных и язвенных дефектов, образующихся при ХВН, является открытый способ ведения раневой поверхности, обычно применяемый специалистами-дерматологами. При этом раневая поверхность остается свободной от перевязочного материала, что позволяет не нарушать образовавшийся эпителий в краевой зоне очага при перевязке. Негативное отношение к традиционной марлевой повязке связано также с довольно частыми случаями воспалительной реакции в окружающей очаг коже, как проявления контактного дерматита. Воспалительная реакция обусловлена применяемыми лекарственными средствами и механическим воздействием самой повязки (марлевой или наклеивающейся). Соответственно воспалительные изменения на участке кожи, окружающем рану, препятствуют эпителизации очага.
В том случае, когда поверхность очага действительно необходимо закрыть, предпочтительнее использовать перевязочные средства, обладающие адсорбирующим, впитывающим эффектом, и выбирать их в зависимости от фазы раневого процесса [7].
При выборе тактики лечения необходимо учитывать, что в условиях нарушенной гемодинамики и снижения защитных свойств кожи (снижение тургора, сухость, нарушение кератогенеза, дисбаланс микрофлоры) при нарушении целостности кожных покровов создаются благоприятные условия для вторичного инфицирования кожи [8]. Благоприятным фактором для возникновения вторичной инфекции выступает появление на поверхности кожи полостных элементов, формирующихся при экзематизации, контактном дерматите, сочетанной артериально-венозной недостаточности, возникновении «диабетических пузырей».
Наиболее распространенными вариантами течения бактериальной инфекции являются поражения собственно кожи и подкожно-жировой клетчатки [9]. Среди возбудителей этого процесса чаще всего встречаются различные виды стафилококка и бета-гемолитический стрептококк группы А, а из анаэробных микроорганизмов чаще выявляются представители родов Clostridium, Bacteroides и Peptostreptococcus, причем последние обычно присутствуют в ассоциации с аэробными микроорганизмами [10].
Традиционным выбором хирурга в этом случае становятся антибиотики цефалоспоринового ряда, однако практика показывает, что в последнее время складывается тенденция к уменьшению чувствительности бактериальной флоры к цефалоспоринам и положительный эффект достигается за счет увеличения дозировки препарата, что может привести к неблагоприятным последствиям.
В дерматологической практике предпочтение в лечении бактериальных инфекций кожи в настоящее время отдается препаратам тетрациклинового ряда и макролидам, которые обладают широким спектром действия и реже применяются в рутинной хирургической практике, при этом минимизируется риск формирования микробной резистентности. К нежелательным эффектам со стороны тетрациклинов можно отнести повышение фотосенсибилизации (что исключает применение этих препаратов в летний период времени), дискомфорт со стороны ЖКТ, тератогенный эффект. Один из главных нежелательных эффектов применения макролидов – повышение перистальтики ЖКТ. Однако при лечении полусинтетическими макролидами, по сравнению с эритромицином и пероральными бета-лактамными антибиотиками, частота побочных реакций выражена гораздо меньше [11].
Антимикробный эффект макролидов обусловлен нарушением синтеза белка на рибосомах микробной клетки. При выведении антибиотика из организма рост бактерий не возобновляется, т. е. имеет место постантибиотический эффект. Такая же особенность действия характерна для фторхинолонов, аминогликозидов и тетрациклинов. Вместе с тем антибиотики этой группы обладают иммуномодулирующей активностью и способностью активизировать деятельность фагоцитирующих клеток [12]. Еще одной немаловажной особенностью вышеуказанной группы препаратов является длительное время циркуляции в крови.
Одним из наиболее широких спектров действия обладает рокситромицин: чувствительны к нему Streptococcus spp. группы А и В, в том числе Str. pyogenes, Str. agalactiae, Str. mitis, Str. saunguis, Str. viridans, Str. pneumoniae, а также Neisseria meningitidis, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis, Listeria monocytogenes, Corynebacterium diphtheriae, Clostridium spp., Mycoplasma pneumoniae, Pasteurella multocida, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis, Chl. pneumoniae, Chl. psittaci, Legionella pneumophila, Campylobacter spp., Gardnerella vaginalis [13].
В своей практике пациентам с разной степенью выраженности ХВН нижних конечностей и изменениями кожи с проявлениями вторичного инфицирования мы назначаем индивидуальную местную терапию, включающую: местные антибактериальные препараты в комбинации с топическими глюкокортикостероидами в соответствующей форме (крем, эмульсия, аэрозоль, порошок); растворы анилиновых красителей; топические препараты, содержащие гепарин и диметилсульфоксид; топические препараты серебра; кератопластические мази при выраженном шелушении, содержащие салициловую и молочную кислоту; увлажняющие средства с эпителизирующим эффектом; ангиопротекторы.
С целью угнетения жизнедеятельности микроорганизмов, патогенетически связанных с возникновением и развитием инфицирования зоны трофических нарушений, всем пациентам рекомендуем пероральный прием рокситромицина (Эспарокси) по 150 мг 2 раза в сутки, с интервалом 12 часов или 300 мг однократно в течение 10 дней.
У всех пациентов через неделю после начала описанной выше терапии отмечаются полное исчезновение клинических признаков бактериальной инфекции и видимое уменьшение выраженности воспалительных изменений на коже (рис. 1–3). Пациенты отмечают значительное уменьшение болезненных ощущений и зуда.
Достигнутый эффект мы связываем с тем, что полусинтетический антибиотик группы макролидов оказывает бактериостатическое действие: связываясь с 50S субъединицей рибосом, подавляет реакции транслокации и транспептидации, процесс образования пептидных связей между аминокислотами и пептидной цепью, тормозит синтез белка рибосомами, в результате чего угнетает рост и размножение бактерий.
Пероральный прием антибиотика группы макролидов рокситромицина (Эспарокси) позволяет лечить данных пациентов в амбулаторно-поликлинических условиях, значительно повышая комплаентность пациента.
Заключение
Пациенты с патологией гемодинамики конечностей нуждаются в совместном наблюдении хирурга и дерматолога. Успех терапии зависит от четких и согласованных действий специалистов. Лечение пациента должно быть комплексным, включающим терапию не только сосудистыми средствами, но и оптимальную комбинацию топических препаратов, а также своевременную системную антибиотикотерапию. При этом в лечении вторичного инфицирования кожи и мягких тканей у пациентов с ХВН могут быть успешно использованы антибиотики группы макролидов, в т. ч. препараты рокситромицина (Эспарокси).
