Что такое спастичность при рс

Спастика – что это такое? Как и зачем с ней бороться?

В результате перенесенных инсультов или травм у пациентов могут наблюдаться судороги и спазмы мышц. Например, травма позвоночника может привести к судорогам в ногах, руках, шейном отделе. Обычно спазмы проявляют себя ночью, но нередко затрудняют жизнь и в дневное время. Эти непроизвольные сокращения мышц и называются спастикой или спастическим синдромом.

Что такое спастика простыми словами?

В нормальном состоянии механизм сокращения и расслабления мышц доведен до автоматизма. Все процессы работают безупречно благодаря слаженной работе конечностей, спинного мозга и головного мозга. Но инсульт или травма приводят к гибели клеток, которые отвечают за передачу сигналов двигательным нейронам спинного и головного мозга. В итоге тормозящие импульсы не доходят до адресата – координация нарушается.

Другими словами, мышцы ног или рук потеряли связь с мозгом, но при этом они продолжают накапливать энергию. Но эта энергия обязательно должна быть израсходована – это и происходит в виде болезненных судорог. Поскольку прямых команд от мозга мышцы не воспринимают, спазмы могут произойти в любую минуту.

Спастика: хорошо или плохо?

Механизмы формирования спастического синдрома до сих пор недостаточно изучены из-за своей сложности и многогранности. Спастика проявляется не у всех. И в ее наличии, и в ее отсутствии есть свои плюсы и минусы.

Спастика удерживает мышцы в тонусе и способствует их хорошему кровоснабжению. Многие врачи очень положительно оценивают спастику – это означает, что ноги или руки все еще можно восстановить, и человек снова сможет ходить. Даже несмотря на болевые ощущения, многие пациенты с радостью воспринимают, что их ноги (или руки) «работают», хоть и самопроизвольно. По крайней мере, на первом этапе реабилитации роль спастики является однозначно положительной. Но в дальнейшем усиление спастического синдрома приводит к серьезным сложностям в восстановлении.

Как не запустить спастику?

Если в первые недели реабилитации предпринять необходимые меры против усиления спастики, то можно снизить возможные негативные последствия. По крайней мере, удастся добиться такого состояния, чтобы комфортно передвигаться и жить нормальной жизнью. Для этого нужно:

Методы лечения

Полностью избавиться от спастического синдрома не удастся, но можно сделать так, чтобы судороги как можно меньше тревожили и не мешали в обычной жизни. Существует несколько направлений лечения:

ЛФК и лежание на животе с подушкой под грудь – это самые простые и одновременно самые эффективные средства против усиления спастики. У такого лечения нет побочных эффектов и рисков. К тому же если человек с инвалидностью сам покупает технические средства реабилитации, то можно получить от государства компенсацию их стоимости через социальные службы. Подробную информацию вы можете уточнить у наших консультантов.

Источник

Симптоматическая терапия рассеянного склероза

Опубликовано в журнале:
ConsiliumMedicum »» Том 4/N 2/2002

М.Л.Демина, Н.Ф.Попова
Московский городской центр рассеянного склероза; кафедра неврологии и нейрохирургии (зав. – акад. РАМН проф. Е.И.Гусев) РГМУ, Москва

Своевременное и адекватное назначение симптоматической терапии при рассеянном склерозе (PC) имеет не менее важное значение, чем патогенетическое лечение. Основными задачами симптоматической терапии являются: уменьшение выраженности остаточных неврологических симптомов при различных типах течения PC или полная компенсация этих симптомов, иными словами — уменьшение инвалидизации; предупреждение осложнений (пролежни, вторичные инфекции, образование контрактур, вегетативно-трофических нарушений); максимально долгое сохранение способности больного к профессиональной деятельности или самообслуживанию в быту, к социальной активности, привычному образу жизни.

Симптоматическая терапия является одним из разделов комплексной медицинской реабилитации больных PC — медикаментозная реабилитация. Главными принципами СТ являются, на наш взгляд, во-первых, индивидуальный подход (выбор лекарственного препарата, дозы, схемы введения); во-вторых, комплексность (сочетание симптоматических препаратов с немедикаментозными методами реабилитации); в-третьих, обеспечение обязательного необходимого контроля за проводимым лечением (клинические, инструментальные и лабораторные методы).

Симптоматическая терапия назначается при выявлении у больного неврологических или других симптомов, оказывающих существенное негативное влияние на повседневную жизнь больного или могущих принести вред здоровью больного в будущем. Наиболее часто требуют коррекции следующие симптомы:

1. Нарушение двигательных функций (параличи, спастичность, тремор, атаксия и др.).

2. Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности. Боль.

3. Нарушение функций тазовых органов и сексуальные расстройства.

4. Пароксизмальные состояния.

6. Нарушения высших психических функций, расстройства эмоционально-волевой сферы.

7. Синдром хронической усталости.

8. Нарушение эндокринных функций. Остеопороз.

9. Болезни внутренних органов и крови.

10. Артрозы, контрактуры.

11. Вегетативно-трофические нарушения.

В данной статье мы остановимся на основных, наиболее изученных и часто встречающихся синдромах нарушения функций нервной системы, требующих коррекции у больных РС.

Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций

Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций (парезов, спастичности, атаксии) включает комплекс медикаментозных и физических средств. Проведение курсов патогенетической терапии, включающей сосудистые и метаболические препараты, способствует улучшению проведения нервных импульсов по демиелинизированным волокнам и уменьшению двигательных нарушений. Эти препараты хорошо известны: пирацетам, пиритинол, церебролизин, отдельные аминокислоты (глютаминовая кислота, митионин, глицин). При этом очень важны адекватные суточные курсовые дозы. Назначают также ангиопротекторы и антиагреганты, ингибиторы протеолиза. В последние годы стал широко применяться препарат корнитина хлорид 10 мл внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора 1 раз в день. Всего проводится 2 курса по 10 капельниц с интервалом между курсами в 2 нед. Положительный эффект оказывают курсы антиксидантных препаратов, таких как препараты альфа-липоевой кислоты, витамина Е и др.

В комплекс лечения включаются средства, стимулирующие процессы тканевого обмена, – витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, бета-каротин, поливитамины, биогенные стимуляторы (солкосерил).

Имеются публикации, в которых показано уменьшение выраженности двигательных нарушений при использовании блокаторов кальциевых каналов: 4-аминопиридина и 3,4-диаминопиридина, но одновременно отмечается высокий процент побочных эффектов (головокружение, атаксия).

Положительное влияние на двигательные пирамидные расстройства оказывает даларгин (синтетический аналог лейэнкефалина) в дозе 1 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней, однако он усиливает мозжечковые дисфункции.

Тяжелым ослабленным больным с нарушением функций дыхания и глотания, с выраженной гипотрофией мышц возможно назначение анаболических стероидов: ретаболил 1,0 мл 5% раствора (50 мг) 1 раз в 2 нед, на курс 8–10 инъекций. Этой же категории больных при отсутствии выраженной спастичности и гиперкинезов можно назначать прозерин и другие антихолинэстеразные препараты (амбенония хлорид) внутрь или подкожно в небольших дозах: прозерин внутрь 10 мг 2 раза в день или 0,5 мл 0,05% раствора подкожно.

Всем больным РС независимо от глубины неврологического дефицита и длительности заболевания необходимы занятия лечебной физкультурой. Комплекс упражнений и число процедур в день подбираются индивидуально с учетом степени инвалидизации больных.

Спастичность

О лечении спастичности при РС написано много, но, к сожалению, в арсенале врача остается до настоящего времени ограниченное число препаратов:

Больным РС с повышенным по спастическому типу мышечным тонусом назначается один из указанных препаратов в индивидуальной дозе. Подбор дозы осуществляется в течение 2–3 нед, начиная с наименьшей (1/2 часть суточной дозы), с постепенным увеличением до появления клинического эффекта, т.е. когда мышечный тонус снижается, но при этом не нарастает слабость в паретичных мышцах.

При отсутствии эффекта от максимальных суточных доз можно сочетать миорелаксанты с препаратами других фармакологическх групп: транквилизаторами, препаратами бензодиазепинового ряда (обязательно уточнять совместимость препаратов!). В нетяжелых случаях последнюю группу можно применять самостоятельно. И, напротив, у тяжелых, обездвиженных больных с высоким мышечным тонусом возможно применение препаратов периферического мышечного действия, таких как, например, дантролен в индивидуальной дозе, варьирующей от 50 до 300–400 мг в сутки.

С 1985 г. применяется токсин ботулизма типа А. Он является блокатором высвобождения ацетилхолина из пресинаптической мембраны холинергических синапсов: при внутримышечном (в спазмированную мышцу) введении препарат блокирует нервно-мышечную передачу, оказывая локальное миорелаксирующее действие. Основными показаниями к его применению являются гемифасциальный спазм и фокальные дистонии (блефароспазм, цервикальная дистония – спастическая кривошея, писчий спазм и др.). В настоящее время показания к применению ботокса расширены и спастичность при РС является одним из них.

Сегодня проходит III стадия клинических испытаний двойным слепым плацебо-контролируемым методом ботулотоксин А для лечения спастичности приводящих мышц бедра у больных РС.

И, безусловно, каждому больному РС со спастичностью назначается лечебная физкультура. Упражения должны быть направлены на расслабление и растяжение мышц.

Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности у больных РС

Нарушение поверхностной или глубокой чувствительности больных РС встречаются в 65–92% случаев, которые могут носить самый разнообразный характер, быть постоянными и непостоянными. Нарушения поверхностной чувствительности возможны по типу гипестезий, гиперестезий, дизестезий. Очень часто больные не могут правильно описать свои ощущения и нарушения чувствительности обозначают словом «онемение», а при детальном анализе выясняется, что под этим термином подразумеваются такие состояния, как дизестезии в стопах и конечных фалангах пальцев рук либо гиперестезии по типу «стягивания», «покалываний», а тактильную гипестезию обозначают следующим образом: «ощущение, будто рука в перчатке или покрыта тонкой бумагой». Значительно реже выявляются истинные выпадения поверхностной чувствительности.

Боль – нередкий синдром при PC. Чаще больные жалуются на боль в различных отделах позвоночника, что может быть связано с остеохондрозом, темпы прогрессирования которого нарастают при нарушении и перераспределении тонуса мышц осевого скелета на фоне параличей и спастики. Болезненными ощущениями в мышцах и суставах может сопровождаться спастичность, а также приступы унилатеральных тонических спазмов. Таким образом, при жалобах больного на боль, в каждом случае необходимо уточнить генез этого синдрома.

Нарушения глубокой чувствительности проявляются снижением суставно-мышечного чувства в подавляющем большинстве случаев в нижних конечностях, редко – в верхних, а также снижением вибрационной чувствительности.

Какого-либо специфического лечения чувствительных нарушений в настоящее время нет. Однажды возникнув, этот симптом может сохраняться длительное время, и больные постепенно к нему адаптируются; в других случаях нарушения чувствительности носят приходящий характер и могут полностью регрессировать под влиянием патогенетического лечения. Нарушения поверхностной чувствительности существенно уменьшаются на фоне курсов сосудисто-метаболической терапии. Имеются работы, в которых показан регрес симптомов нарушения поверхностной чувствительности (гипо- и гиперестезии) в результате применения тиоктовой кислоты 600 мг в сутки внутривенно капельно в течение 20 дней.

Пароксизмальные состояния при рассеянном склерозе

Пароксизмальные состояния при PC встречаются, по данным различных авторов, у 5–17% больных. Условно их разделяют на пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза. Подобное разделение на эти группы связано с морфологией поражения мозга. Большинство исследователей этого вопроса считают, что эпилептические пароксизмы у больных PC возникают при близком расположении бляшки к коре головного мозга и ее влиянии на кору. Неэпилептические пароксизмы – при нарушении функционального состояния осевого цилиндра демиелинизированного нервного волокна.

Клиническая картина пароксизмальных состояний при РС характеризуется следующими симптомами:

Провоцирующим моментом этих состояний могут быть эмоциональное и двигательное напряжение. Общим для этих симптомов является их кратковременность. У большинства больных каждый пароксизм продолжается от 30 с до 1–2 мин с последующим полным восстановлением возникшего симптома. Как правило, пароксизмальные состояния неэпилептического генеза наблюдаются у больных с неглубокой выраженностью неврологического дефицита в виде умеренной мозжечковой или пирамидной недостаточности. Пароксизмальные состояния эпилептического генеза по клинической картине идентичны генерализованным или парциальным судорожным эпилептическим припадкам. У части больных припадки диагностируются до развития клинической картины и постановки диагноза РС. В других случаях припадки появляются у больных с достоверным РС в различные сроки от начала заболевания.

Болезненные тонические спазмы клинически проявляются как кратковременные тонические сокращения мышц конечностей, сопровождающиеся интенсивной болью. При этом происходит сгибание в локтевом и лучезапястном суставах и приведение руки к туловищу и разгибание в бедренном и коленном суставах ноги. Иногда вовлекается лицевая мускулатура. Изолированные тонические спазмы мышц лица обозначаются как гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии. Как правило, тонический спазм бывает односторонним, реже – с двух сторон.

Острая пароксизмальная дизартрия с атаксией – это приступ кратковременной потери речи по типу мозжечковой дизартрии, сопровождающийся статической или динамической атаксией.

Пароксизмальный конвергенционный спазм – тоническое сокращение глазодвигательных мышц с установкой глазных яблок по типу сходящегося косоглазия. Остальные неэпилептические пароксизмальные состояния связаны с дисфункцией органов чувств: потеря слуха, острые сенсорные пароксизмы, кашель, зуд, дизестензии, парестезии и др.

До сегодняшнего дня остается дискутабельным вопрос, расценивать ли невралгию тройничного нерва у больных PC как синдром PC или как самостоятельное сопутствующее заболевание. По своей сути это – пароксизмальное состояние, поэтому мы посчитали возможным упомянуть его в данном разделе симптоматической терапии PC.

Для лечения пароксизмальных состояний успешно применяются противосудорожные препараты, чаще других – карбамазепин 0,2–0,4 г 1–2 раза в день. Обычно этого бывает достаточно и через 6–8 нед лечения приступы не возобновляются, однако части больным приходится принимать препарат более длительно.

При неэффективности данной терапии можно применять другие противосудорожные препараты.

Эпилептические пароксизмальные состояния при PC лечатся как эпилепсия. Больной должен наблюдаться у эпилептолога, доза антиконвульсантов подбирается индивидуально с учетом вида и частоты возникновения припадков.

Остеопороз

Больные PC относятся к группе риска развития остеопороза по нескольким причинам: преобладание женского пола, ограничение двигательной активности, частые падения и, что наиболее важно, частое использование кортикостероидных гормонов.

При PC остеопороз изучен недостаточно. Имеется лишь несколько отдельных сообщений, посвященных этому вопросу. Известно также, что одним из факторов развития остеопороза является дефицит витамина D3. Сам витамин D3 является биологически инертной молекулой. В процессе его гидроксилирования в печени, а затем в почках он превращается в активный гормон 1,25-дигидроксивитамин D3. Процесс преобразования неактивного витамина D3 в активный гормон связан с кальцием и фосфором. Исследования уровня гормонов 25-гидроксивитамина D3 и 1,25-дигидроксивитамина D3 у женщин, больных РС, выявило дефицит витамина D3 у 1/3 больных (

Источник

Спастичность

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

НИИ неврологии РАМН, Москва

С пастический парез – главная причина инвалидизации неврологических больных, поскольку развивается при большинстве заболеваний и повреждений ЦНС. При этом лимитирует физическую активность больного прежде всего сам парез, но выраженная спастичность значительно усугубляет двигательные нарушения, еще более снижая функциональные возможности пациента. Однажды развившись, спастический парез, как правило, сохраняется в течение всей жизни больного. Этот симптомокомплекс является основным клиническим проявлением синдрома верхнего мотонейрона, который, в свою очередь, включает две группы феноменов: положительные и отрицательные.

К отрицательным признакам синдрома верхнего мотонейрона относятся слабость, утрата ловкости и утомляемость. Этот комплекс симптомов служит причиной уменьшения двигательной активности пациента и по своей сути является основным проявлением пареза – главного признака синдрома верхнего мотонейрона. Негативные феномены не поддаются никаким методам реабилитации.

Положительные феномены синдрома верхнего мотонейрона также могут служить причиной инвалидизации, но они в определенной мере откликаются на лечение. К этим признакам относятся: спастичность, сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенной зоны, симптом Бабинского, клонус, спазмы, дистония и контрактуры, диссинергия.

С патофизиологических позиций подобное разделение составляющих синдрома верхнего мотонейрона обосновано, поскольку его положительные феномены обусловлены высвобождением в большей или меньшей степени интактных двигательных подсистем из–под центрального контроля, в то время как большинство негативных феноменов есть прямой результат рассоединения нижних двигательных центров от высших. В прикладном плане, пока не разработаны методы функциональной регенерации ЦНС, внимание современных исследователей сосредоточено на совершенствовании терапевтических манипуляций, направленных на сохранные двигательные подсистемы, располагающиеся каудально к повреждению. Их изучение позволит применять рациональные фармакологические и физиотерапевтические воздействия прежде всего для уменьшения спастичности.

По современным представлениям спастичность возникает в основном вследствие снижения активности нескольких спинальных ингибиторных систем, в меньшей степени – в результате повышенной возбудимости некоторых сегментарных образований. Установленными механизмами, формирующими спастичность, являются пресинаптическое растормаживание ГАМК–эргических 1А–терминалей, уменьшение глицинергического реципрокного торможения, гипервозбудимость a–мотонейронов, гиповозбудимость 1В–интернейронов и дезорганизация постсинаптического глицинергического ингибирования.

Исчерпывающее определение спастичности с учетом механизмов ее формирования в настоящее время дать трудно, поскольку нейробиология двигательной системы во многом не изучена. Решение этой задачи в перспективе, по–видимому, позволит выделить отдельные разновидности этого вида мышечной гипертонии, сегодня известной специалистами под общим названием синдрома спастичности. Вместе с тем для невролога феноменологически это относительно ясный вопрос, поскольку в настоящее время в рамках синдрома спастического пареза выделяется симптомокомплекс спастической дистонии, различаются синдромы церебральной или гемиплегической от спинальной или параплегической спастичности, дифференцируется тяжелая спастическая дистония от кожно–индуцированных спазмов.

Однако несмотря на некоторые терминологические сложности, ключевым символом спастичности является зависимое от скорости возрастание сопротивления мышц или группы мышц пассивному растяжению. Этот феномен современные авторы связывают с изменением нисходящей активности вышележащих моторных центров на механизмы формирования сегментарного рефлекса на растяжение. Расстройства этого механизма могут отражать изменения порога и/или увеличение этого рефлекса в ответ на растяжение.

Гетерогенность спастического пареза

Необходимо отметить, что все пациенты с центральными парезами похожи, поскольку у всех имеют место два главных его признака – парез и спастичность. Вместе с тем отмечается много вариаций, обусловленных локализацией очага, характером повреждающего фактора и особенностями течения основного патологического процесса. В этом плане показательны больные с церебральными и спинальными спастическими парезами, которые характеризуются сходным распределением тонических нарушений в пораженных конечностях, но разным изменением позы и характера походки.

Клинические проявления спастического пареза зависят не только от уровня поражения нисходящих двигательных путей (спинального или церебрального), но и от характера их патологии. При этом указанный симптомокомплекс может быть следствием как перерыва волокон моторных систем (черепно–мозговая травма, инсульт) или их сдавления (опухоли), так и результатом демиелинизирующего процесса (ремиттирующий рассеянный склероз), аксональной дегенерации (боковой амиотрофический склероз, семейная параплегия Штрюмпеля) и сочетания последних двух процессов (первично– и вторично–прогредиентный рассеянный склероз).

Демиелинизирующий и аксональный варианты поражения нисходящих двигательных систем различаются по клинической характеристике парезов и ответу на лечение. Так, при рассеянном склерозе отмечается нестойкость выраженности отдельных симптомов (в том числе спастического пареза) и хороший эффект от патогенетической терапии (кортикостероиды, плазмаферез) в отношении всех симптомов болезни. Кроме того, при рассеянном склерозе имеет место зависимость степени выраженности спастичности от позы больного. При исследовании мышечного тонуса у этих больных в положении лежа спастичность часто выражена нерезко, в то время как при ходьбе она значительно нарастает.

При дегенеративных заболеваниях, для которых характерна патология аксона двигательного волокна в результате поражения коркового мотонейрона или первичной аксональной дегенерации, наблюдается неуклонное прогрессирование болезни и, соответственно, нарастание степени выраженности спастического пареза с самого начала заболевания. Патогенетическая терапия всех этих болезней отсутствует. При этом у больных, например, боковым амиотрофическим склерозом главной составляющей синдрома спастического пареза является снижение мышечной силы. Напротив, для семейной спастической параплегии характерно преобладание мышечной гипертонии над выраженностью пареза, в связи с чем эти пациенты сохраняют возможность к передвижению даже на поздних этапах патологического процесса. Эти различия, по–видимому, обусловлены поражением разных типов волокон пирамидного тракта, поскольку в первом случае деструктивный процесс локализуется преимущественно в толстых, фазических волокнах, во втором – в тонких, тонических волокнах.

Клинически спастичность выявляется только при растяжении гипертоничных мышц, причем чем больше скорость в процессе исследования тонического рефлекса на растяжение, тем четче и надежней регистрируется этот симптом. Таким образом, при спастичности имеет место сопротивление растяжению и удлинению пораженной мышцы. При этом следует учитывать два важных обстоятельства. Первое – спастичная мышца имеет тенденцию оставаться в укороченном положении продолжительное время, что может приводить к формированию контрактур. Второе – попытки различных движений обычно ограничены по причине не только тонических нарушений, но и пареза. В этой ситуации конечность принимает аномальное положение. Так, при гемиплегии верхние конечности согнуты и прижаты к туловищу, тогда как ноги вытянуты; при параплегии нижние конечности вытянуты и перекрещены или согнуты; при тетраплегии руги и ноги согнуты. Такие статические изменения тонуса обозначаются термином спастическая дистония (гемиплегическая и параплегическая спастическая дистония). Этот термин полезен, когда нужно подчеркнуть хроническое сокращение отдельных мышц. Следует подчеркнуть, что спастическая дистония проявляется не только в покое, но и в процессе ходьбы, причем реализация ее происходит за счет формирования геми– и парапаретического характера походки. Однако используя эту терминологию, следует помнить, что дистониями также обозначают нарушения мышечного тонуса, которые наблюдаются при некоторых экстрапирамидных заболеваниях, но они выявляются лишь в процессе исследования врачом тонического рефлекса на растяжение и сопровождаются другими подкорковыми симптомами.

Изменения мягких тканей и контрактуры

Ограничение объема движений при центральных нарушениях моторики не всегда является простым следствием пареза и мышечной гипертонии. У подобных больных в мягких тканях пораженных конечностей, включающих сухожилия, связки, а также суставы, могут развиваться изменения, что ведет к уменьшению их гибкости. Очевидно, что контрактуры вследствие изменений в мягких тканях являются результатом длительного пребывания в сокращенном положении спастичных мышц.

Однако изменения в мягких тканях не всегда обусловлены спастической гипертонией, они могут иметь и более самостоятельное значение в формировании феномена спастической походки. Это позволило авторам предположить, что в некоторых случаях так называемая спастическая походка может возникать, скорее всего благодаря изменениям реологии (внутренних свойств) самой мышцы, нежели в связи с повышением рефлекса на растяжение.

Существует мнение, что поддержание полного объема движений в суставах пораженных конечностей может обеспечить значительное удлинение периода развития контрактур вследствие изменений мягких тканей. Важно подчеркнуть хорошее состояние тех спастичных мышц, которые находились в состоянии полного растяжения в течение длительного времени каждый день. Имеются рекомендации приводить в полное растяжение эти мышцы в течение 2 часов каждые 24 часа.

Таким образом, мышечная гипертония, связанная с нарушением реологии мышц, часто имеет невральный компонент (вторичный по отношению к спастичности) и биомеханический компонент (вторичный к изменениям мягких тканей). Очевидно, что биомеханическая гипертония не зависит от скорости растяжения мышцы и ограничивает движения уже при медленных скоростях. Более того, биомеханическая гипертония не отвечает на антиспастические вещества и поддается только физиотерапии, растяжению паретичной конечности, удобному положению, наложению ортезов и физическим манипуляциям. В отдельных случаях может понадобиться хирургическое вмешательство для устранения препятствий и предотвращения контрактур мягких тканей. На практике чаще встречается смешанная форма невральной и биомеханической гипертонии и очень трудно бывает клинически отличить вклад каждого компонента. Активное вмешательство в спастичность (противоспастические лекарства или локальное лечение, например, инъекции ботулинового токсина) может смягчить, по меньшей мере, невральный компонент гипертонии. Этот эффект достигается даже при фиксированных контрактурах в конечностях.

При долговременной спастичности изменения в мягких тканях, которые наиболее инвалидизируют пациента и устойчивы к лечению, регистрируются особенно часто. Увеличивающаяся деформация конечностей нередко приводит к быстро уменьшающейся функции, в связи с чем появляются проблемы с гигиеной, укладыванием, перемещением и питанием, что приводит к высокой предрасположенности к различным осложнениям.

Существенно сказываются на состоянии больных с нижним спастическим парапарезом нарушения мочеиспускания. Обращает на себя внимание связь задержек мочеиспускания с интенсивностью спастичности, поскольку последняя резко усиливается при острой или длительной невозможности осуществить этот процесс. Аналогичная картина у подобных больных может развиться и при острой инфекции мочевого пузыря. В связи с тем, что риск развития урологической инфекции чаще связан с задержками мочи, важна своевременная катетеризация мочевого пузыря у этих лиц. При этом целесообразно, чтобы пациент был обучен производить эту манипуляцию самостоятельно.

Нарушения речи и глотания

Большинство последствий поражения верхнего мотонейрона в функциональном плане проявляется в руках и ногах, напротив, спастичность мышц, участвующих в формировании актов речи и глотания, регистрируется реже, и, как правило, в рамках псевдобульбарного синдрома, но проблем больному они могут создавать больше. При этом возникают затруднения в процессе приема пищи (дисфагия) и при общении (дизартрия). В связи с расстройством глотания возникает риск аспирации с последующим развитием пневмонии. Этим пациентам легче глотать и разговаривать в вертикальном положении и сидя.

Этот симптом не является частым у больных со спастическим парезом. Вместе с тем при значительно выраженной мышечной гипертонии пациенты нередко жалуются на тянущие боли в ногах. Однако боль может быть острой в случае наличия в клинической картине сгибательных и разгибательных спазмов. В этом случае возникает необходимость периодического использования анальгетиков. Длительная неправильния укладка парализованной конечности также может быть причиной боли, возникающей в связи с сопутствующими изменениями в мышцах и суставах. Следует отметить, что не только нейрогенные и местные процессы могут вызывать болевые ощущения, но и периодические стимулы любого характера. Так, вросший ноготь или повреждение тканей, возникшее при сдавлении, могут вызвать углубление мышечной гипертонии и запустить порочный круг, усиливающий боль и еще больше усугубляющий спастичность.

Забота о больном и проблема ухода

Спастичность – одна из необычных ситуаций, которая требует лечения инвалидизированного пациента в том числе и ради заботы о нем. Подобные больные с трудом передвигаются, уход за ними чрезвычайно сложен. Перемещения в пределах квартиры и расположение в инвалидном кресле нередко очень затруднены. Спастичность в приводящих мышцах бедер сильно затрудняет уход за катетером и промежностью, спастическая дистония или контрактура сгибателей пальцев осложняют обработку ладони. Изложенное позволяет сделать вывод, что лечение мышечной гипертонии снижает тяжесть ухода за подобными больными, однако эффективность терапии дома или в условиях больницы может быть разной.

Лечение и реабилитация

При обсуждении подходов к лечению спастичности следует учитывать, что это весьма динамичный феномен. В связи с этим терапия подобных больных должна быть не только индивидуальной и тщательно спланированной, но и постоянно мониторируемой. Лечение, как правило, комплексное. В его реализации принимают участие специалисты как медицинского профиля, так и социальные работники и родственники пациента.

В связи с тем, что лечение спастичности в основном симптоматическое, необходимо прежде всего определить цели терапии. При этом первый вопрос, который следует решить – нужно ли вообще лечить указанные нарушения, поскольку нередко спастичность может быть полезной в функциональном плане, позволяя пациенту передвигаться и одеваться. По–видимому, в этой ситуации спастичность лечить не следует, хотя с нейрофизиологической точки зрения она является патологическим феноменом.

В тех случаях, когда реабилитационные мероприятия необходимы, врач должен обсудить с пациентом цели лечения. При этом наиболее общими целями являются улучшение возможности передвижения, снижение интенсивности боли, предотвращение формирования контрактур мягких тканей. Конкретные задачи лечения следует четко объяснить пациенту, поскольку он должен быть активным участником их реализации и нацелен на определенный результат.

Пациенты со спастическими парезами требуют длительного лечения, поэтому необходимо регулярно пересматривать цели и задачи терапии, определять новые рубежи и уточнять старые. Это особенно важно в случае длительного использования миорелаксантов, поскольку нередко побочные эффекты лечения могут перевешивать положительные результаты терапии.

Для более успешного проведения реабилитационных мероприятий важно, чтобы пациент и члены его семьи имели определенный уровень знаний о сути синдрома верхнего мотонейрона, который включает в себя комплекс феноменов. Необходимо поставить больного в известность о некоторых факторах, способных усугубить его состояние, например, несоответствующее положение паретичной конечности, плохо подогнанная обувь, тяжелое одеяло, слишком мягкая постель. Знание отрицательного потенциала этих или других подобных ситуаций позволяет пациенту предупредить или облегчить многие функциональные проблемы. Важно также, чтобы больной был информирован и о таких факторах, усиливающих двигательный дефицит, как урологические инфекции (прежде всего мочевого пузыря) и запоры.

Существенное значение в реабилитационной стратегии больных со спастическими парезами занимают физические методы лечения. При этом важно начинать лечение как можно раньше. Имеется множество потенциальных возможностей воздействия на подобных пациентов, начиная от простых пассивных двигательных упражнений до более сложных физиотерапевтических процедур. Физиотерапевт может рекомендовать симптоматическое лечение теплом, водные процедуры, предписывать фиксацию парализованных конечностей в определенном положении. С учетом последнего обстоятельства целесообразно подключение к лечению ортопеда, так как много функциональных проблем можно разрешить в результате использования адекватного ортопедического прибора. Мировой и отечественный опыт подсказывает, что активное участие в процессе реабилитации больных со спастическими парезами физиотерапевта и ортопеда позволяет достигнуть многих целей до перехода к медикаментозному или местному инвазивному лечению.

Основное лечение спастической мышечной гипертонии – медикаментозное. При этом миорелаксанты могут использоваться как в качестве монотерапии, так и в составе общей реабилитационной стратегии (последний подход используется чаще). Эти препараты обеспечивают полезный базовый эффект, который позволяет, например, укладывать парализованную конечность в наиболее удобное положение или адекватно использовать ортез. Иногда, особенно при мягкой спастичности, применение миорелаксантов может быть эффективно в качестве монотерапии для уменьшения таких функциональных проблем, как клонус. Вместе с тем антиспастические средства обладают и побочными эффектами (непереносимость и усиление общей слабости). Спастичность нередко является локальной проблемой, в то время как миорелаксанты дают системный эффект. В этой ситуации паретичные мышцы могут чрезмерно расслабиться и общий функциональный эффект может усилить двигательный неврологический дефицит. Таким образом, миорелаксанты иногда способны снизить некоторые из положительных эффектов синдрома верхнего мотонейрона, но в то же время усугубить отдельные негативные признаки. Именно поэтому цель и задачи лечения нуждаются в детальном обсуждении, строгом использовании препаратов по показаниям и мониторировании.

Для лечения спастичности в основном используются бензодиазепины и бензотиадиазолы: тизанидин (Сирдалуд), способные тормозить полисинаптические рефлексы с меньшим влиянием на моносинаптические.

Миорелаксирующее действие диазепама связано с его взаимодействием с ГАМК–рецепторами нейронов спинного мозга и увеличением нейрональной гиперполяризации. При назначении данного препарата рекомендуется постепенное увеличение дозы, начиная с 2 мг 3 раза в день до 10 мг на прием. Диазепам корригирует только один из патофизиологических механизмов, поэтому в случае обусловленности спастичности другими составляющими, например, отсутствием реципрокного глицинергического торможения, улучшение может быть незначительным.

Баклофен химически близок к ГАМК, стимулирует ГАМК В–тормозные рецепторы, тормозит высвобождение возбуждающих медиаторов, угнетает моно– и полисинаптические рефлексы. Лечение начинается с 5 мг 3 раза с постепенным повышением суммарной дозы до 30–75 мг в сутки. Возможно также назначение комбинации баклофена и диазепама, что обеспечивает больший терапевтический эффект при меньших дозах препаратов. В связи с тем, что баклофен снижает интенсивность рефлекса на растяжение, препарат уменьшает клонусы и болезненные непроизвольные мышечные спазмы. При отмене препарата необходимо постепенное уменьшение дозы для предупреждения галлюцинаций и судорог.

Тизанидин (Сирдалуд), в отличие от диазепама и баклофена действует на большее число нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, участвующих в формировании спастичности, что обеспечивает его более значимую эффективность. Этот препарат оказывает центральное миорелаксирующее действие, а именно возбуждает a₂–адренергические рецепторы, в основном на уровне спинного мозга, снижает выброс возбуждающих аминокислот из промежуточных нейронов спинного мозга, избирательно подавляет полисинаптические механизмы, отвечающие за мышечный гипертонус. Тизанидин воздействует на спинальную и церебральную спастичность, снижает рефлексы на растяжение и болезненные мышечные спазмы. Он снижает сопротивление пассивным движениям, уменьшает спазмы и клонические судороги, а также повышает силу произвольных сокращений скелетных мышц. Необходимо отметить, что этот препарат не только не снижает мышечной силы, но, по данным некоторых авторов, в какой–то степени повышает ее. Побочные эффекты минимальны. Препарат применяется по 2 мг 3 раза в день, доза его может увеличиваться до 4 мг и более на прием. В дополнение к миорелаксирующим свойствам тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгезирующий эффект.

Из других антиспастических средств используется толперизон – миорелаксант центрального действия, оказывающий угнетающее действие на каудальную часть ретикулярной формации и обладающий Н–холинолитическими свойствами. Применяется в дозе 150–450 мг 3 раза в день.

Дантролен уменьшает высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, тем самым предупреждая сокращение миофибрилл. Так как этот препарат вызывает слабость пропорционально уменьшению спастичности, он используется у лежачих больных, уход за которыми затруднен из–за выраженных мышечных контрактур.

В клинической практике нередко наблюдаются больные со спастическими парезами, у которых изменения мышечного тонуса выражены преимущественно в одной или нескольких группах мышц. Например, в случае спастической дистонии. В этой ситуации системный эффект пероральных миорелаксантов нежелателен, поэтому предпочтительны локальные методы воздействия на спастичность. Несколько лет назад в мире большое внимание уделялось таким локальным технологиям, как фенольная и алкогольная блокады периферических нервов. В последнее время с этой целью используют местные инъекции ботулинового токсина типа А, в том числе и в России.

Иногда спастичность может быть резистентной к пероральным миорелаксантам и ботулиновому токсину типа А. В этом случае используется интратекальное введение баклофена. Для этого применяют специальный насос, имплантируемый субарахноидально, дозированно вводящий препарат. Метод широко используется на Западе, причем в некоторых центрах – как дополнение к локальным технологиям, таким как введение ботулинового токсина типа А. Этот лечебный подход не опасен, хотя возможны нежелательные эффекты, связанные с несостоятельностью насоса или нарушением в системе катетера. Основным ограничением этой технологии (в том числе и в России) является высокая стоимость имплантируемой системы.

Для лечения спастичности существуют и хирургические подходы, например, ризотомия, но в настоящее время она практически не используется. В то же время при таких нежелательных эффектах спастической гипертонии, как контрактуры мягких тканей, этот вопрос может обсуждаться.

Двигательные нарушения (парезы, спастичность) часто приводят к иммобилизации суставов и развитию в них капсулита, бурсита и тендонита. Крампи, спазмы и повышение мышечного тонуса также причиняют пациентам дискомфорт. Невозможность изменить положение тела приводит к постоянному давлению на кожу, кости и суставы, что также служит причиной болевого синдрома. Боль может локализоваться в шее, спине, конечностях, носит тупой, жгучий характер или напоминает электрический ток.

Основным методом терапии болевого синдрома является физиотерапия. Из медикаментозной терапии назначаются анальгетики, включая и нестероидные противовоспалительные препараты (Вольтарен и др.), антиконвульсанты (Тегретол и др.) и трициклические антидепрессанты. Особенно эффективной является комбинация этих препаратов.

У больных со спастическими парезами независимо от причин их развития (острые или хронические заболевания и поражения ЦНС) могут развиваться такие симптомы, как страх, тревога, депрессия. В первую очередь в такой ситуации требуется психологическая поддержка как со стороны медицинского персонала, так и участие родственников больных.

Из фармакотерапии чаще назначаются препараты из группы бензодиазепинов, так как у них меньше риск развития лекарственной зависимости и последующего синдрома отмены. Для пациентов с доминирующим депрессивным синдромом рекомендуются антидепрессанты.

Таким образом, для решения основной задачи лечения и реабилитации больных со спастическими парезами (увеличение физической активности и возможности самообслуживания) необходимо тщательное планирование и мониторирование этого процесса. При этом наряду с медикаментами для лечения основного заболевания и симптоматической терапии спастичности используются различные типы упражнений, а также физиотерапевтические методы. Кроме этого, применяется различное вспомогательное адаптационное оборудование для фиксации определенных участков тела, для увеличения возможности передвижения, а также различные приспособления для самообслуживания пациента. Ведение этих больных требует мультидисциплинарного подхода, причем в процесс лечения и реабилитации необходимо включение не только невролога, физиотерапевта и ортопеда, но также социального работника, самого пациента и его родственников.

Источник