Что такое спру заболевание

Что такое спру заболевание

а) Нарушения в тонком кишечнике. Нарушенное переваривание пищи в тонком кишечнике. Недостаточность поджелудочной железы. Серьезной причиной нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике является недостаточное выделение секрета поджелудочной железой. Недостаток панкреатической секреции чаще происходит при: (1) панкреатитах; (2) закупоривании панкреатического протока желчными камнями в фатеровом сосочке; (3) удалении головки поджелудочной железы в результате злокачественной опухоли.

Отсутствие сока поджелудочной железы означает потерю трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы, панкреатической амилазы, панкреатической липазы и еще нескольких пищеварительных ферментов. При отсутствии данных ферментов не могут всасываться до 60% жиров, поступающих в тонкий кишечник, а также от 1/3 до 1/2 белков и углеводов. В результате большие порции принимаемой пищи не смогут быть использованы для питания, а будут экскретироваться в виде объемных жирных фекалий.

1. Панкреатит. Панкреатит — воспаление поджелудочной железы, которое может встречаться либо в форме острого панкреатита, либо в форме хронического панкреатита.

Наиболее частой причиной панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя, второй причиной — закупорка фатерова сосочка желчными камнями; обе эти причины составляют более 90% всех случаев. Когда желчные камни закупоривают фатеров сосочек, происходит закупорка основного выделительного протока поджелудочной железы, а также общего желчного протока. В результате панкреатические ферменты задерживаются в протоках и ацинусах поджелудочной железы. В итоге накапливается столько трипсиногена, что он превалирует над ингибитором трипсина в секрете, и небольшое количество трипсиногена активируется и переходит в трипсин. Появление трипсина даже в небольшом количестве приводит к активации все новых порций трипсиногена, а также химотрипсиногена и карбоксиполипептидазы. В результате этого возникает порочный круг, пока большинство протеолитических ферментов в протоках поджелудочной железы и ацинусах не будут активированы. Эти ферменты быстро переваривают большие участки самой поджелудочной железы, иногда полностью и неизменно разрушая способность поджелудочной железы выделять пищеварительные ферменты.

б) Нарушение всасывания слизистой тонкого кишечника — спру. Иногда даже при нормальном переваривании пищи из тонкого кишечника всасывается недостаточное количество нутриентов. Снижение всасывания слизистой оболочкой могут вызывать несколько заболеваний; их обычно классифицируют вместе под общим термином «спру». Нарушение всасывания также может встречаться после удаления больших участков тонкого кишечника.

1. Нетропическая спру. Один из видов спру, имеющий разные названия — идиопатическая спру, целиакия (у детей) или глютеновая энтеропатия—является результатом токсического эффекта глютена, входящего в состав некоторых зерновых, в частности пшеницы и ржи. Далеко не все люди чувствительны к этому эффекту, но для тех, кто восприимчив, глютен оказывает прямое разрушительное действие на кишечные энтероциты. При умеренно выраженных формах заболевания разрушаются только микроворсинки на поверхности ворсинок энтероцитов, при этом, соответственно, почти в 2 раза уменьшается всасывающая поверхность. При более тяжелых формах болезни сами ворсинки становятся «притуплёнными» или полностью исчезают, еще больше сокращая всасывающую поверхность желудочно-кишечного тракта. Исключение пшеничной и ржаной муки из пищевого рациона в течение нескольких недель часто приводит к выздоровлению, особенно в детском возрасте.

2. Тропическая спру. Другой вид спру, называемый тропической спру, часто возникает в тропиках и обычно лечится антибактериальными средствами. Несмотря на то, что специфической бактерии, связанной непосредственно с заболеванием, так и не обнаружено, предполагается, что разнообразные виды спру обычно вызываются воспалением слизистой кишечника в результате поражения неидентифицированной инфекцией.

Нарушение всасывания при спру. На ранних стадиях спру в кишечнике снижено всасывание жиро, по сравнению с другими продуктами переваривания. В испражнениях жиры скорее находятся в форме солей жирных кислот, чем в непереваренном виде. Это доказывает, что проблема заключается во всасывании, а не в переваривании. Состояние часто называют стеатореей, означающей избыточное содержание жира в испражнениях.

При крайне тяжелых случаях спру в добавление к мальабсорбции жиров также снижается всасывание белков, углеводов, кальция, витамина К, фолиевой кислоты и витамина B12. В итоге пациент страдает от: (1) тяжелой недостаточности нутриентов, часто приводящей к истощению организма; (2) остеомаляции (деминерализации костей в связи с недостатком кальция); (3) нарушения свертывания крови, вызванного недостатком витамина К; (4) макроцитозной анемии — одного из типов перницитозной анемии, возникающей из-за снижения всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

Источник

Что такое спру заболевание

Для спру прежде всего чрезвычайно характерен жировой кал. Объемистые испражнения, содержащие жир, всегда подозрительны на спру. При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду все заболевания, протекающие со стеатореей.

Жировые испражнения наблюдаются при:
1) нарушениях эмульгирования жиров при механической желтухе;
2) нарушениях переваривания при заболеваниях поджелудочной железы;
3) нарушениях всасывания:
а) закупорка отводящих лимфатических сосудов: лимфогранулематоз, лимфосаркома, туберкулез лимфатических узлов, кишечная липодистрофия Уипла;
б) поражения кишечной стенки: спру, амилоидоз, регионарный энтерит, хронический энтерит, склеродермия;
в) укорочение кишечника (уменьшение всасывательной поверхности): хирургические резекции, кишечные фистулы;

4) идиопатической стеаторее.
а) Симптоматическая спру при туберкулезе мезентериальных лимфатических узлов, лимфогранулематозе, застое в системе воротной вены. Как правило, основное страдание локализуется также и в других органах, а увеличенные мезентериальные узлы доступны пальпации.
б) Ахолическая стеаторея при непроходимости желчных путей легко распознается вследствие одновременного наличия желтухи.
в) Хронические заболевания поджелудочной железы. Важным отличительным признаком является характер сахарной кривой при пробе с двойной нагрузкой глюкозой по Штауб — Трауготту: плоская кривая — при спру, нормальная или диабетическая — при заболеваниях поджелудочной железы.

Основной обмен при спру повышен в 50% случаев, при поражениях поджелудочной железы — нормален или снижен. Анемия при спру мегалобластического типа, при заболеваниях поджелудочной железы — гипохромная и макроцитарная. Содержание азота в ка-л е при спру в норме, при панкреатической недостаточности почти всегда повышено (Hotz).

г) Энтерогенная стеаторея при поражениях кишечника (мыльная диспепсия как следствие хронических энтеритов, амилоидоз).

Источник

Что такое спру заболевание

Спру (англ. sprue) — своеобразный прогрессирующий энтерит, протекающий с поносом, нарушением всасывания в кишечнике, тяжелой дистрофией, анемией преимущественно фолиево-дефицитного типа, нарушениями деятельности желез внутренней секреции, потерей организмом кальция.

Описание отдельных случаев С. встречается в литературных источниках 17 — 18 вв. Впервые заболевание было описано П. Мансоном в 1879 г. В конце 19 в. появился термин «тропическая спру», т. к. это заболевание было обнаружено у лиц, приезжающих из стран с умеренным климатом в тропические страны на относительно длительное время; чаще заболевали военнослужащие, рабочие-иностранцы; коренное население тропических стран болело реже, и заболевание у них обычно протекало в латентной форме.

Содержание

Этиология и патогенез

Тропическая Спру представляет собой хронический энтерит инфекционной природы, вызываемый персистенцией в тонкой кишке энтеропатогенной флоры (см. Энтерит). Специфический возбудитель не выделен. Как правило, при посеве фекалий от больных тропической С. высевается несколько видов патогенных микробов, чаще из класса Klebsiella pneumoniae, реже — из класса Escherichia coli и др. Об инфекционной природе заболевания свидетельствуют также сообщения о его эпидемиях (напр., в Индии и Бирме во время второй мировой войны). Известны области, эндемичные по заболеваемости тропической С., в Индии, на Кубе, в Пуэрто-Рико, Венесуэле, Колумбии, Вьетнаме, Шри-Ланке, на Филиппинских о-вах и др. В СССР тропическую С. впервые описал А. Н. Крюков в 1922 г., а в 1927 г. он дал подробное описание анемии при этом заболевании.

Уже в ранних работах по Спру предполагалась полиэтиологичность заболевания, спровоцированного инфекцией,, роль гиповитаминоза в его развитии, влияние недостаточности в пище белков при избытке углеводов. Со второй половины 20 в. разные формы энтерита, протекающие с нарушением всасывания, обозначают термином «нетропические спру», среди к-рых основное место занимает целиакия (см.) — хрон. болезнь детского возраста, обусловленная генетической недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена — одной из основных частей белка злаковых растений (пшеницы, ячменя, ржи). Нетропическая С. может возникнуть при врожденном дефиците иммуноглобулина А. При этом нарушается местный (в кишечнике) иммунитет, что может привести к бродильной диспепсии, вскоре принимающей специфические черты тропической С. Возможно, этот механизм играет основную роль и при так наз. европейской С. Одним из факторов, ведущих к нарушению всасывания и развитию С. в результате повреждения слизистой оболочки кишечника, может оказаться протозойная инфекция. К нетропической С. относят также энтериты у детей, возникающие в связи с непереносимостью коровьего молока; энтериты, развивающиеся после резекции подвздошной кишки при болезни Крона (см. Крона болезнь); тяжелые энтериты, связанные с недостаточностью поджелудочной железы, с патологией печени. Нарушение всасывания может быть обусловлено язвенным энтеритом любого происхождения, в т. ч. возникающим при лечении цитостатиками вследствие некротических изменений слизистой оболочки жел.-киш. тракта (некротическая энтеропатия). Симптомокомплекс нетропической С. может также развернуться при лимфосаркоме (см.) брыжеечных лимф, узлов или слизистой оболочки тонкой кишки. При этом положительные результаты диеты, снижающей бродильные процессы в кишечнике, могут быть расценены в качестве доказательства С. Как правило, соответствующая диетотерапия ликвидирует понос на какое-то время и при лимфосаркоме. Больные прибавляют в весе, полностью исчезает картина гиповитаминоза, что может имитировать выздоровление, к-рое на самом деле касается только С. К картине С. может привести опухолевый процесс в тонкой кишке, развивающийся не из лимфоидной ткани, напр. карциноид (см.).

В основе патогенеза практически всех тяжелых признаков болезни лежит синдром нарушения всасывания (см. Мальабсорбции синдром). При С. очень рано нарушается всасывание жира, глюкозы, витамина А, затем других витаминов, аминокислот, кальция, ферментов, углеводов, появляется дефицит белка. Анемия обусловлена быстро нарастающим дефицитом фолиевой кислоты (см.), причина к-рого не вполне ясна; одновременно может иметь место и дефицит железа (чаще при целиакии у детей). Дефицит фолиевой к-ты ведет к мегалобластной трансформации кроветворения, характеризующейся нарушением синтеза ДНК и клеточного деления при относительно сохраненном синтезе гемоглобина. В результате анемия носит преимущественно макроцитарный характер, нередко с повышенным (необязательно) цветным показателем, умеренным макроцитозом и анизоцитозом эритроцитов (см. Гемограмма). В костном мозге встречаются мегалобласты. Болезнь длительное время может не сопровождаться признаками B12-дефицитной анемии (см. Пернициозная анемия), но при упорной нелеченной тропической С., поражающей всю тонкую кишку, развивается и B12-дефицитная анемия. При нетропической С. обычно дефицит витамина B₁₂ отсутствует (его запасы в организме обеспечивают кроветворение в течение нескольких лет).

Патологическая анатомия

Тропическая Спру характеризуется образованием афт на слизистой оболочке щек, зева и языка, подвергающихся в дальнейшем изъязвлению. Язык при этом становится красным, «лакированным». При гистол. исследовании в нем выявляют картину глоссита (см.). В слизистой оболочке желудка — выраженная атрофия главных желез и псевдопилорическая метаплазия. Слизистая оболочка тонкой кишки истончена, ворсинки ее укорочены (субтотальная атрофия), крипты несколько углублены. По данным Уэли (М. S. Whely) с соавт. (1971), в эпителии крипт отмечается мегалоцитоз, наблюдается гипертрофия эндокринных клеток. Энтероциты несколько уплощены, имеют различные размеры и форму, активность ферментов в них снижена. При электронно-микроскопическом исследовании в энтероцитах выявляется большое количество лизосом, капли липидов, укорочение и разрежение микроворсинок. Базальная мембрана слизистой оболочки неравномерно утолщена, в ней выявляются мелкие капли липидов, что Шенк (Е. A. Schenk) и соавт. (1965) считают патогномоничным для тропической С. Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки отечна, умеренно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами и эозинофилами. За счет связывания жирными к-тами кальция при С. возникают нарушения минерального обмена, приводящие к остеопорозу (см.). Изменения внутренних органов сходны с изменениями их при пеллагре (см.), а костного мозга — с изменениями при пернициозной анемии (см.).

При нетропической С. наступает субтотальная и тотальная атрофия ворсинок и резкое удлинение крипт слизистой оболочки тонкой кишки. Энтероциты принимают кубическую форму и содержат много РНК; активность всех ферментов в них снижена. С помощью авторадиографии (см.) выявляется увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, что свидетельствует об усиленной пролиферации эпителия. При электронно-микроскопическом исследовании установлены резкое укорочение, утолщение и деформация микроворсинок, повреждение терминальной сети и расширение эндоплазматического ретикулума. Характерным признаком является увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов. Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки обильно инфильтрирована преимущественно плазматическими клетками. Встречаются также макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. Значительно увеличено число клеток, синтезирующих иммуноглобулины A, M, G.

В ряде случаев отмечается атрофия ворсинок слизистой оболочки и отложение в субэпителиалыюй части собственной пластинки эозинофильного материала, имеющего вид гиалина. Электронно-микроскопически в нем обнаружены коллагеновые волокна (так наз. коллагеновая С.).

Клиническая картина

Клиническая картина для всех форм Спру одинакова. Заболевание начинается остро, повышается температура. Больные жалуются на частый стул, пенистый кал (в анализе кала уже в ранние сроки болезни — стеаторея, непереваренные мышечные волокна), повышение температуры тела, боли, урчание, плеск в животе, его вздутие. Рано пропадает аппетит, появляется слабость, отмечается потеря веса. Затем процесс принимает хроническое течение, прогрессирует нарушение всасывания, нарастает истощение (см. Кахексия); появляются безбелковые отеки (см.Отек). Потеря кальция ведет к появлению судорожных подергиваний мышц, в далеко зашедших случаях появляются признаки несахарного диабета (см. Диабет несахарный), аменорея, надпочечниковая недостаточность, выражающаяся в снижении АД и пигментации кожи. Возможна инвагинация тонкой кишки в связи с ее атрофией и усиленной перистальтикой.

В результате дефицита витаминов группы В развиваются стоматит, глоссит (сосочки языка атрофичны, поверхность его гиперемирована), возникают трещины на слизистых оболочках полости рта, пищевода, наблюдается гастрит (см.). Описан рецидивирующий афтозный стоматит при целиакии, клинически мало проявляющийся.

При отсутствии лечения прогрессирует кахексия, анемия становится выраженной; в отличие от других энтеритов процесс спонтанно не затихает, а нарастает независимо от первоначальной причины. Решающее значение принадлежит бродильному поносу (см.); его ликвидация приводит к быстрому исчезновению остальных симптомов С.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клин, картины (длительный бродильный понос, объективно регистрируемый энтерит). Необходимо установить основную причину поноса, поэтому проводят повторные бактериол. исследования, биопсию слизистой оболочки тонкой кишки, копроскопию, тщательную пальпацию живота с целью выявления опухолевых процессов в лимф, узлах. Диагностике помогает определение содержания фолиевой к-ты в сыворотке крови и эритроцитах (при С. оно снижено). Поскольку установление диагноза проходит одновременно с лечением, необходимо повторное, после ликвидации поноса, исследование брюшной полости для исключения лимфосаркомы — рентгеноскопия жел.-киш. тракта, компьютерная томография (см. Томография компьютерная), лимфоангиография (см. Лимфография), колоноскопия (см.). Клиническое выздоровление, прибавка в весе на 15—20 кг не служат надежным признаком отсутствия лимфосаркомы кишечника.

Лечение

На фоне соответствующей диеты (исключение из пищи углеводов, молока, кефира, консервированных продуктов) назначают антибиотики, среди к-рых наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового ряда, а также вяжущие средства: препараты висмута, углекислый кальций (1—2 порошка по 0,5 г 2—3 раза в день), сырой яичный белок (3—5 белков в день), настой из гранатовых корок. При дефиците фолиевой к-ты ее назначают но 5 мг в сутки (при необходимости доза может быть увеличена), при дефиците витамина B12 — инъекции витамина B12 по 60— 100 мкг ежедневно в течение 20—30 дней.

При истощении, безбелковых отеках целесообразно внутривенно вводить капельно альбумин. При потере электролитов необходимо применение р-ров калия, натрия внутривенно (капельно) или внутрь. При гииоволемии и нарушении всасывания глюкозы эффективно медленное внутривенное капельное введение 5% р-ра глюкозы (500—1000 мл). Количество вводимой больному жидкости должно соответствовать ее потере.

Прогноз

Прогноз при своевременной правильной терапии благоприятный, если болезнь не связана с опухолевым процессом в брюшной полости.

Библиография: Беюл Е. А. и Екисенина Н. И. Хронические колиты и энтериты, с. 3, М., 1975; Екисенина Н. И. и др. Целиакия взрослых, Сов. мед., № 10, с. 86, 1980, библиогр.; Кассирский И. А. и Плотников H. Н. Болезни жарких стран, с. 414, М., 1964, библиогр.; Крюков А. Н. Анемия при спру, Мед. мысль Узбекистана, № 1, с. 28, 1927, библиогр.; Chanarin I. The megaloblastic anaemias, Oxford — Edinburgh, 1969; Klipstein F. A. Tropical sprue in travelers and expatriates living abroad, Gastroenterology, v. 80, p. 590, 1981, bib-liogr.; Mathan М., Mathan V. I. a. Baker S. J. An electron-microscopic study of jejunal mucosal morphology in control subjects and in patients with tropical sprue in southern India, ibid., v. 68, p. 17, 1975; Morson В. C. a. Dawson I. M. P. Gastrointestinal pathology, Oxford a. o., 1972; Scott В. B. Diagnosing gluten intolerance, Lancet, v. 1, p. 891, 1981; Spezielle pathologische Anatomie, hrsg. v. W. Doerr u. a., Bd 2, T. 2, S. 127, B. u. a., 1976; Webster A. D. B. a. o. Coeliac disease with severe hypo-gammaglobulinaemia, Gut, v. 22, p. 153, 1981.

А. И. Воробьев, М. Д. Бриллиант; Л. И. Аруин (пат. ан.).

Источник

Спру тропическая

Спру тропическая (тропическая диарея) — тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся воспалительно-атрофическими изменениями слизистой оболочки, упорными поносами, глосситом и нормохромной анемией; распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом, в Советском Союзе встречается в Средней Азии и Закавказье, очень редко среди жителей средней полосы. Чаще болеют женщины, особенно в период беременности, и лица пожилого возраста.

Этиология и патогенез

изучены недостаточно. Развитию заболевания предрасполагают неполноценное питание (преимущественно растительной пищей), недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов, тяжелые инфекционные заболевания, предшествующие бактериальные и протозойные энтероколиты, ослабление и истощение организма, эндокринные дисфункции (в период лактации у женщин, угасание половой функции), нервно-психические перенапряжения. Недостаток в пище витаминов, усугубленный нарушением их всасывания в кишечнике, способствует возникновению дистрофических изменений во внутренних органах, а дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 — развитию анемии.

Симптомы, течение

Заболевание начинается с неопределенных диспепсических жалоб, ощущений урчания, переливания в животе, метеоризма, чувства жжения в языке. Затем появляется упорный понос; испражнения жидкие, пенистые, белесоватого цвета (от большого содержания неусвоенного жира). При вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки присоединяются тенезмы; испражнения содержат примесь слизи и гноя. Больные худеют, возникают признаки полигиповитаминоза. Кожа сухая, гиперпигментирована, живот резко вздут, перкуторно над ним определяется громкий тимпанический звук. Характерен эрозивно-язвенный глоссит; постепенно сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лаковый язык»).

Лабораторные исследования выявляют анемию (нормо- или гиперхромную), гипопротеинемию. Кал имеет кислую реакцию, в нем определяются большое количество капель непереваренного жира, кристаллы жирных кислот, мыл, мышечных волокон, непереваренной клетчатки. При рентгенологическом исследовании — сглаженность рельефа слизистой оболочки и резко ускоренный пассаж контрастной взвеси по кишечнику; иногда определяются горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях. Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной, толстой кишки подтверждают наличие воспалитально-атрофических изменений в органах пищеварения.

Течение

Медленно прогрессирующее с периодами ремиссии и обострения. В начальных стадиях можно добиться выздоровления больного, в запущенных случаях прогноз плохой; частой причиной смерти является общее истощение.

Дифференциальный диагноз проводят с амебиазом, дизентерией, банальными формами энтероколита. Гиперхромная анемия в ряде случаев может вызвать трудности в дифференциальной диагностике с В12-дефицитной анемией; однако наличие диареи, данные биопсии слизистых оболочек пищеварительного тракта позволяют поставить правильный диагноз.

Лечение в период обострения заболевания и выраженных проявлений синдрома недостаточности питания проводят в стационаре. Назначают диету с некоторым ограничением различных продуктов и витаминов. В случаях, когда заболевание плохо поддается лечению, полезен переезд в места с более прохладным климатом.

Источник

Тропическая спру (K90.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

— неполноценное питание (преобладание растительной пищи);
— недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов;
— эндогенная недостаточность фолиевой кислоты;
— эндокринные дисфункции (период лактации у женщин, угасание половой функции);
— нервно-психическое перенапряжение.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клинические проявления заболевания могут возникать не только в момент пребывания пациентов в тропических странах, но и спустя значительное время (иногда через несколько месяцев) после их возвращения.
Течение болезни может быть острым или хроническим, медленно прогрессирующим, с периодами ремиссии и обострений.

Диагностика

Сбор анамнеза. Следует выяснить находился ли пациент в странах с тропическим или субтропическим климатом. Если срок пребывания превышает один месяц, отмечается повышенный риск возникновения тропической спру.

Тропическая спру может манифестировать остро (диарея, повышенная температура тела), однако диагностика заболевания затруднена в связи с тем, что истинная причина этих симптомов устанавливается, как правило, только после начала хронизации патологического процесса (поливитаминная недостаточность, мегалобластная анемия).

При наличии проявлений синдрома мальабсорбции, диареи и мегалобластной анемии, больной нуждается в дальнейшем обследовании.
В пользу тропической спру свидетельствуют следующие результаты лабораторных тестов:
— обнаружение стеатореи и нарушения всасывания хотя бы двух компонентов (например, жира и D-ксилозы);
— выявление атрофии ворсин тонкого кишечника (по результатам биопсии).

Физикальные данные. Тропическая спру манифестирует неспецифическими симптомами: повышение температуры тела, тошнота, боли в животе, анорексия, диарея, стеаторея, общая слабость. По мере прогрессирования болезни возникают признаки поливитаминной недостаточности (глоссит, стоматит), снижение веса, периферические отеки; развивается мегалобластная анемия.

Рентгенография кишечника выявляет сглаженность рельефа слизистой оболочки, нарушения прохождения бариевой взвеси по кишечнику; иногда определяются горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях.
Данное исследование применяется для дифференциальной диагностики тропической спру и туберкулеза тонкого кишечника.

ФГДС позволяет обнаружить воспалительные и атрофические изменения в тонком кишечнике и произвести забор биопсийного материала.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови
Обнаруживается мегалобластная анемия, которая является следствием дефицита фолиевой кислоты и витамина В 12, уровни показателей которых снижены более чем у 60% пациентов.

Биохимический анализ крови
При тропической спру вследствие синдрома мальабсорбции, отмечаются:
-гипокалиемия;
-гипокальциемия;
-гипомагниемия;
-гипофосфатемия;
-гипоальбуминемия;
-гипохолестеринемия;
— повышение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Важно определять показатели метаболизма железа в организме:
— содержание железа, ферритина и трансферрина сыворотки крови;
— общая железосвязывающая способность сыворотки крови;
— расчетный коэффициент насыщения трансферрина железом.

С помощью D-ксилозного теста производится оценка абсорбционной функции тонкой кишки. Больной принимает внутрь 25 г D-ксилозы, после чего в течение 5 часов собирает мочу. Если процессы всасывания в тонкой кишке не нарушены, то количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г. Позитивные результаты теста регистрируются более чем у 90% пациентов.

Копрологическое исследование
Кал собирается в течение 72 часов у пациента, находящегося на диете, содержащей 80-100 г жира. В собранном кале определяется количество выделяемого жира. В норме этот показатель составляет 7 г. Потери жира с калом при тропической спру превышают 15 г в сутки.
Также проводится исследование кала на яйца глист.

Источник