Что такое строма в гистологии
Строма
Стро́ма (от греч. στρῶμα — подстилка) — основа (или остов) органа животного организма, состоящая из неоформленной соединительной ткани (интерстиция), в которой расположены специфические элементы органа, имеются способные к размножению клетки, а также волокнистые структуры, обусловливающие её опорное значение. В строме проходят кровеносные и лимфатические сосуды; элементы стромы играют и защитную роль, так как способны к фагоцитозу. Из клеток стромы кроветворных органов развиваются красные и белые кровяные тельца.
Другие значения
Полезное
Смотреть что такое «Строма» в других словарях:
СТРОМА — (от греч. stroma подстилка) в биологии основная опорная структура органов, тканей и клеток животных и растений. Напр., соединительнотканная строма желез, белковая основа эритроцитов и пластид, сплетение гиф у многих сумчатых грибов … Большой Энциклопедический словарь
СТРОМА — (от греч. stroma подстилка), в биологии основная опорная структура органов, тканей и клеток животных и растений. Напр., соединительно тканная строма желез, белковая основа эритроцитов и пластид, сплетение гиф у многих сумчатых грибов … Энциклопедический словарь
строма — структура, основа Словарь русских синонимов. строма сущ., кол во синонимов: 2 • основа (56) • структура … Словарь синонимов
СТРОМА — (от греч. stroma подстилка, ковёр), основа органов животных, состоящая из неоформленной соединит, ткани. В С. располагаются специфич. элементы органов, проходят кровеносные и лимфатич. сосуды, содержатся волокнистые структуры, обусловливающие её… … Биологический энциклопедический словарь
СТРОМА — (от греч. stroma подстилка), понятие, обозначающее поддерживающие или опорные структуры органа. В этом отношении понятие С. как бы противополагается понятию паренхимы (см.). Обычно С. состоит из капсулы, одевающей орган снаружи, и трабекул,… … Большая медицинская энциклопедия
СТРОМА — (stroma) соединительнотканный каркас, основа органа, поддерживающий его функциональную (рабочую) ткань (паренхима (parenchyma)). Например, строма эритроцитов представляет собой пористую основу нитей белка внутри красной клетки крови, внутри… … Толковый словарь по медицине
строма — (гр. stroma подстилка) биол. 1) основа (или остов) органа животного, состоящая из неоформленной соединительной ткани, в которой находятся способные к размножению и развитию клетки, а также волокнистые структуры, обеспечивающие опорную функцию… … Словарь иностранных слов русского языка
строма — (stroma; греч. stroma подстилка) соединительнотканная опорная структура органа или опухоли … Большой медицинский словарь
Строма — (от греч. stroma подстилка) (биологическая), 1) основа (или остов) органа животного организма, состоящая из неоформленной соединительной ткани, в которой расположены специфические элементы органа, имеются способные к размножению клетки, а … Большая советская энциклопедия
Что такое строма в гистологии
Под влиянием лечебных процедур изменяются и многие другие свойства опухолевых клеток и происходящие в них процессы, которые здесь не рассмотрены. Клеточные реакции при патологии, как известно, многообразны и сводятся к нескольким типам. Все они наблюдаются в той или иной мере при патоморфозе. Однако уже давно показано, что, помимо прямого действия на паренхиму, лечебные факторы оказывают влияние на опухоль и опосредованно через изменения стромы и окружающих тканей Н А. Краевский (1976) в связи с этим подчеркивал, что «успехи в лечении опухолей нельзя сводить к простому прямому уничтожению клеток, их образующих.
По-видимому, нет оснований надеяться на «нормализацию» клеток новообразования. Успех скорее может быть связан с невозможностью дальнейшего существования клеток опухоли н появлением иовых, с иными биологическими свойствами клеточвых генераций в зоне исчезнувших опухолевых.
Анализ литературы показывает, что изменениям стромы опухолей при патоморфозе посвящено значительно меньше работ, чем превращениям паренхимы. Это связано, очевидно, не с одним, а с рядом обстоятельств, в частности, с относительно меньшей диагностической значимостью стромалькых изменений, с опосредованным характером стромальных механизмов патоморфоза, с недооценкой прогностической значимости сдвигов со стороны клеточных и особенно иеклеточных компонентов стромы и т. д. Между тем, даже относи тельно скромные данные указывают на многообразие состояний стромы эпителиальных опухолей при патоморфозе. В предыдущие десятилетия полнее всего были изучены повреждения кровеносных сосудов опухоли и неклеточиых компонентов соединительной ткаин, нарушения кровообращения.
В последнее время предпочтение отдается исследованию клеточных элементов соединительной ткани местного н гематогенного происхождения в соответствии с учением о воспалении и иммунитете.
В процессе лекарственной и особенно радикальной лучевой терапии в соединительной ткани опухоли определяют по существу все известные из общей патологии процессы дистрофию н иекроз, нарушения крово- и лимфообращения, воспалительные и иммунопатологические реакции. При эффективном лечении на месте бывшей опухоли разрастается соединительная ткань разной степени зрелости. Совокупность признаков лучевого патоморфоза злокачественных опухолей мягких тканей изменяется в зависимости от длительности интервала между завершением облучения и операцией.
Для опухолей, удаленных в 1-ю неделю, более характерно нарастание коллагенообразования, отек, миксоматоз, кровоизлияния. По мере удлинения предоперационного интервала нарастают фиброзные изменения в внде очагового и диффузного разрастания соединительной ткани с образованием очагов гиалиноза с четким отграничением опухолевого узла фиброзной капсулой.
Кровеносные сосуды опухоли — артерии, вены, синусоиды, капилляры — подвергаются самым разнообразным изменениям, начиная от новообразования капилляров и кончая облитерацией просвета и гиалинозом артерий. Нарушения кровообращения представлены также всем спектром патологии. Изучение меланомы, рака молочной железы и злокачественных опухолей мягких тканей после комплексного лечения (СВЧ-гипертермия+ луче вая терапия, гипергликемия +химиотерапия+обшая гипертермия+лучевая терапия) показало, что необратимые повреждения развиваются главным образом в центрально расположенных отделах опухолей, имеют распространенный характер н сопровождаются резко выраженными расстройствами кровообращения.
Применение электронной микроскопии помогло установить особенности внутриопухолевой пролиферации сосудов и ее взаимом ношение с пролифера тивной активностью эпителия. Показано, что регенерация поврежденное сосудистого русла опухолей может осуществляться за счет как существующих, так и новообразуюших капилляров. Кровеносные и лимфатические капилляры опухоли реагируют на терапевтические воздействия, в частности, на раннее облучение и всеми элементами. Реакция эндотелиальных клеток на облучение имеет сходные черты с реакцией паренхимы опухши.
Физиологический аспект проблемы микроциркуляции в опухоли прежде всего связан с вопросами тканевой проницаемости и с процессами поступления кислорода и субстратов обмена веществ лекарственных средств, выделением продуктов метаболизма, миграцией клеток гематогенном) происхождения и др. Современные исследования подтверждают уже давно установленную закономерность о нарушении проницаемости сосудистых стенок и соединительной ткани при лучевом воздействии. Значительно меньшая скорость кровотока в опухолях но сравнению с нормальными тканями является дополнительным фактором, препятствующим эффективному лечению.
Характер и выраженность клеточных реакций стромы в опухоли и в окружающих ее тканях разнообразны и это разнообразие зависит от вида опухоли, условий ее возникновения и роста, от длительности болезни и от особенностей тканей, в которые опухоль прорастает. Считают, что эти реакции возникают в ответ на изменения антигенных свойств эпителия при малигнизации. Поскольку полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты и другие клетки составляют основу воспалительных инфильтратов, было выдвинуто предположение о их защитной рати при росте опухоли. Результаты многих исследований показали, что образование в строме опухолей и особенно в зонах их роста лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, а также гиперплазия лимфатических фолликулов регионарных лимфатических узлов представляют собой проявление иммунной реакции. Важнейшим условием роста опухолей является иммунологическая недостаточность организма.
Вместе с тем известна усиливающая канцерогенез роль лимфоцитов. Вопрос о механизмах участия клеточных факторов в феномене усиления требует более глубокого изучения. Рассмотрение этих вопросов выходит за пределы данного раздела. Однако участие клеточных элементов стромы в механизмах лечебного патоморфоза необходимо разобрать
Что такое гиперплазия эндометрия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Анькина А. О., врача УЗИ со стажем в 9 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Диагноз « гиперплазия эндометрия » ставится только по заключению гистологического исследования. Без своевременной диагностики и целенаправленного лечения повышается риск развития рака эндометрия.
В составе маточного эндометрия есть специфические рецепторы, которые делают его органом-мишенью для половых гормонов. При гормональном сбое нарушается рост и дифференцировка эндометриальных клеток, что приводит к разрастанию эндометрия.
Факторы риска развития гиперплазии эндометрия [1] [8] [11] :
Симптомы гиперплазии эндометрия
В период перехода к менопаузе основным симптомом заболевания являются нерегулярные обильные менструации, сменяющиеся длительными мажущими кровянистыми выделениями.
Женщины менопаузального возраста жалуются на скудные кровянистые выделения из половых путей. Они могут проявляться эпизодически либо быть продолжительными.
Патогенез гиперплазии эндометрия
Состояние эндометрия зависит от фазы менструального цикла:
В патогенезе гиперплазии эндометрия выделяют два варианта развития событий:
В случае гиперплазии эндометрия с атипией избыток желёз эндометрия сочетается с клеточными мутациями (атипическим перерождением). Атипическая гиперплазия эндометрия является предраковым состоянием.
Классификация и стадии развития гиперплазии эндометрия
Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10):
Пересмотренная классификация ВОЗ 2014 года:
Осложнения гиперплазии эндометрия
Анемия. Для гиперплазии эндометрия характерны аномальные маточные кровотечения. В связи с этим женщины часто страдают от хронического малокровия разной степени выраженности.
Бесплодие. Гормональные изменения отражаются на качестве эндометрия, что создаёт риск неудачной имплантации эмбриона. Помимо этого, гиперплазия эндометрия часто выявляется на фоне хронической ановуляции, при которой зачатие невозможно.
Диагностика гиперплазии эндометрия
Диагностика основана на анализе данных анамнеза пациентки (истории болезни), клинической картины заболевания (жалоб и физикального осмотра), а также на результатах ультразвукового и гистероскопического исследования с обязательным патоморфологическим анализом соскоба из полости матки.
Диагноз «гиперплазия эндометрия» ставится только на основании гистологического исследования материала, полученного при диагностическом выскабливании слизистой оболочки матки или удалении матки.
Анамнез и клиническая картина
При сборе анамнеза врач-гинеколог задаёт пациентке вопросы:
Физикальный осмотр включает в себя местный осмотр наружных половых органов, исследование влагалища и шейки матки в зеркалах, а также бимануальное (двумя руками) исследование матки и придатков. Осмотр проводится на первичном приёме, чтобы исключить воспалительные заболевания и/или объёмные опухолевые образования.
Инструментальная диагностика
У женщин репродуктивного и пременопаузального возрастов при подозрении на гиперплазию эндометрия ТВУЗИ органов малого таза проводится на 5 – 7-й день менструального цикла. В норме в это время толщина эндометрия не превышает 6 мм. Патологию эндометрия подозревают, когда его толщина не соответствует определённой фазе менструального цикла:
Гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием (РДВ) матки и цервикального канала — информативный метод в диагностике гиперпластических процессов эндометрия. При помощи гистероскопа (эндоскопического прибора для осмотра полости матки) врач оценивает состояние слизистой оболочки матки и цервикального канала. При необходимости удаляет локальные поражения и обязательно берёт материал для последующего гистологического исследования.
Если выскабливание проводят как лечебную процедуру при обильном маточном кровотечении, врач полностью удаляет слизистую оболочку матки под контролем гистероскопии.
Дифференциальная диагностика гиперплазии эндометрия проводится с полипом эндометрия, субмукозной (подслизистой) миомой матки, эндометритом, прервавшейся беременностью и раком эндометрия.
Лечение гиперплазии эндометрия
Лечение патологии эндометрия основывается на трёх принципах:
Тактика лечения будет зависеть от результата гистологического исследования эндометрия, полученного в ходе выскабливания, от возраста женщины, сопутствующих заболеваний и репродуктивных планов.
Гиперплазия эндометрия без атипии:
Гиперплазия эндометрия с атипией:
Медикаментозное лечение гормональными препаратами проводится пациенткам репродуктивного возраста с неатипической гиперплазией эндометрия при наличии симптомов, факторов риска, отсутствии регресса за 6 месяцев наблюдения и при атипической гиперплазии эндометрия у женщин, планирующих беременность.
Гормональную терапию назначают не менее чем на 6 месяцев:
В качестве негормональной терапии возможно применение препаратов:
Лечение нужно сочетать с низкокалорийной диетой и достаточной физической нагрузкой согласно общему физическому развитию женщины. При необходимости врач назначает препараты, которые нормализуют метаболизм углеводов в организме: подавляют образование глюкозы клетками печени, повышают чувствительность тканей к инсулину, расщепляют сложные сахара.
Хирургическое лечение. Атипическая гиперплазия эндометрия на начальном этапе требует обязательной консультации онкогинеколога, который должен установить, нужна ли операция и в каком объёме.
Чаще всего выполняется надвлагалищная ампутация матки — суправагинальная гистерэктомия (удаление тела и шейки матки). Вопрос о сохранении яичников решается строго индивидуально, зависит от возраста пациентки и факторов риска.
Показания к гистерэктомии:
Прогноз. Профилактика
Обследование для исключения гиперплазии или рака эндометрия показано в следующих случаях:
1. Если есть аномальные маточные кровотечения [29] [31] :
2. Если по результатам цитологического исследования соскоба шейки матки отмечается:
Профилактика:
Стромальные опухоли яичников
— Рак (карцинома) развивается из эпителия. Этот вид опухолей составляет 85-90% всех злокачественных новообразований яичника. Рак яичников чаще развивается у женщин старше 50 лет.
— Герминоклеточные опухоли происходят из эмбриональных предшественников половых клеток. У взрослых эти новообразования встречаются редко.
— Стромальные опухоли яичников происходят из клеток стромы («поддерживающих» клеток яичника). Эти клетки вырабатывают половые гормоны – эстроген, прогестерон и андрогены. Стромальные опухоли обычно производят избыточное количество этих гормонов.
— Гранулёзоклеточная опухоль – самая частая (90%) из стромальных опухолей яичников. Большинство гранулёзоклеточных опухолей возникает в репродуктивном возрасте. Выделяют гранулёзоклеточную опухоль взрослого типа, чаще эта опухоль возникает у женщин в период менопаузы. Второй тип – ювенильная гранулёзоклеточная опухоль, встречается у детей и подростков.
— Опухоли из клеток Сертоли (также известные как андробластомы, опухоли Сертоли-Лейдига) могут состоять только из клеток Сертоли или из клеток Сертоли и клеток Лейдига. Первые чаще выявляются у молодых женщин, вторые у подростков, причём эти опухоли продуцируют большое количество мужских половых гормонов (андрогенов), что приводит к огрубению голоса и избыточному оволосению.
— Опухоли из стромы полового тяжа с аннулярными трубочками очень редки. Эта группа представляет собой отдельный вид опухолей, подразделяющийся на два подтипа – один из них ассоциирован с синдромом Пейтца-Егерса, такие опухоли, как правило, отличаются доброкачественным поведением и обнаруживаются в обоих яичниках. Второй подтип не связан с синдромом Пейтца-Егерса, а опухоли обычно имеют более крупный размер и чаще являются злокачественными.
— Стероидноклеточные опухоли очень редки, составляют менее 0,1% от всех опухолей яичников. Их подразделяют на 3 типа в зависимости от гистологического строения : доброкачественные стромальная лютеома и опухоль из клеток Лейдига, злокачественная неспецифицированная стероидноклеточная опухоль.
Симптомы стромальных опухолей яичников могут быть такими же, как и при остальных новообразованиях этой локализации: аномальные маточные кровотечения, пальпируемое образование в брюшной полости, частое мочеиспускание, запоры, изменение аппетита, тошнота, изжога, слабость, чувство распирания в животе, боль в ногах, спине, тазу или животе, болезненность при половом акте.
Кроме того, признаками, характерными именно для стромальных опухолей яичников, являются 
преждевременное половое созревание, напряженность и увеличение молочных желез, нерегулярные менструации, кровотечения после менопаузы, появление мужских вторичных половых признаков (избыточное оволосение лица и тела, огрубение голоса, облысение по мужскому типу, увеличение клитора).
Обследование при стромальных опухолях яичника аналогично таковому при раке яичника.
Онкологические аспекты гиперпластических процессов эндометрия
Гиперплазия — это увеличение количества клеток без увеличения их размеров. Гиперпластические процессы могут предшествовать развитию онкологического заболевания. Гиперплазия эндометрия — одна из форм патологических пролиферативных изменений эндометрия, с преимущественной пролиферацией железистого компонента по сравнению со стромальным компонентом [1].
Существует гистологическая классификация гиперпластических процессов эндометрия, предложенная ВОЗ (2014) [2]:
Гиперплазия эндометрия без атипии — это пролиферация с изменением строения желез и клеток, но без клеточной атипии. Изменения в строении обычно видны при малом увеличении, но важной особенностью, которая определяет прогноз и возможность малигнизации — это клеточная атипия. Все типы гиперплазии характеризуются увеличением отношения железы к строме, неравномерностью формы железы и изменением размера железы (рис. 1 а и б). При гиперплазии без атипии железистый эпителий напоминает пролиферирующий эндометрий (рис. 1 б). Клетки столбчатые с амфофильной цитоплазмой и имеют псевдостратифицированные ядра, ориентированы к базальной мембране и имеют овальную форму с гладкими контурами, равномерно распределенный хроматин и небольшие незаметные ядрышки. Митотическая активность может быть переменной и может быть меньше, чем в пролиферирующем эндометрии. Частота митоза не влияет на диагноз [5].
Как правило, гиперплазия диффузная, но может быть очаговой из-за локальных различий в содержании рецепторов эстрогена и прогестерона в эндометрии. При простой гиперплазии присутствует строма в значительном объеме. Строение стромы напоминает нормальное, характерное для пролиферативной фазы, строма состоит из маленьких овальных клеток со скудной цитоплазмой. Как и в железах, в строме отмечена митотическая активность. Когда гиперплазия является полипоидной, строма может содержать артерии с толстой стенкой, подобные тем, которые наблюдаются в полипах. По мере прогрессирования гиперплазии железы располагаются более тесно. Обычно железы плотно прилегают друг к другу, хотя всегда присутствует небольшое количество стромы между ними [5].
К предраковым заболеваниям эндометрия относятся [2]:
Эндометрий — мишень половых гормонов, так как эта ткань имеет специфические рецепторы. Клетки эндометрия обновляются ежемесячно под влиянием гормональной регуляции. Нарушение гормонального статуса женщины может изменять рост и дифференцировку клеток. Поэтому могут возникнуть гиперпластические процессы [2].
Атипичная гиперплазия отличается наличием ядерной атипии и сложным строением с тесно расположенными железами. Железы обычно неправильной формы и размера. Каждая железа имеет базальную мембрану, окруженную тонким слоем стромы, отделяющей его от соседних желез. Однако в некоторых случаях железы расположены далеко друг от друга. Встречаются как железы без клеточной атипии, так и атипичные [5].
Специфические особенности при атипичной гиперплазии включают: стратификацию, увеличение размера ядер с измененным хроматином и ядрышками. В ядрах отмечена истинная стратификация (2–4 слоя), и потеря ориентирования к базальной мембране [5].
На фоне гиперпластических процессов в эндометрии, возникающих при длительной пролиферации желез эндометрия без перехода их в секреторную фазу, может развиваться рак тела матки (РТМ) — это злокачественная опухоль, происходящая из слизистой оболочки тела матки (эндометрия). Чаще всего РТМ носит спорадический характер, и в 5 % случаев РТМ ассоциирован с наследственными синдромами, например, с синдромом Линча. Среди факторов риска: гиперэстрогения, ранние менархе, отсутствие родов в анамнезе, поздняя менопауза, возраст старше 55 лет, применение тамоксифена [3].
Эпидемиология РТМ
РТМ — самая частая злокачественная опухоль женских половых органов в развитых странах и вторая по частоте после рака шейки матки злокачественная опухоль женских половых органов в мире. В США в 2015 г. зарегистрировано более 54800 новых случаев заболевания РТМ, и более 10150 смертей от этого заболевания. В России ежегодно регистрируется более 21 тысячи больных РТМ. В структуре заболеваемости женского населения в России в 2016 г. РТМ занимал 3-е ранговое место (7,7 %). Средний возраст заболевших РТМ в России составляет 62,6 года [3,4].
Патогенез
Развитие РТМ обусловлено гиперэстрогенией, основной причиной которой является нарушение овуляции. Клиническое изучение метаболических нарушений у больных раком тела матки и морфологические особенности рака эндометрия позволили обосновать концепцию о двух основных патогенетических вариантах заболевания [2].
I тип (более частый). Опухоль развивается в более молодом возрасте, в отличие от пациенток II патогенетического варианта, на фоне длительной гиперэстрогении и гиперплазии эндометрия. У больных РТМ I патогенетического типа часто наблюдаются ожирение, сахарный диабет и гипертоническая болезнь, возможны эстрогенсекретирующие опухоли яичников или синдром склерокистозных яичников. Опухоли I патогенетического варианта, как правило, высокодифференцированные, имеют более благоприятный прогноз [2].
II тип. Опухоли эндометрия обычно низкодифференцированные, имеют менее благоприятный прогноз. Опухоли II патогенетического типа возникают в более старшем возрасте, в отсутствие гиперэстрогении, на фоне атрофии эндометрия. Примерно у 80% больных РТМ диагностируют эндометриоидную аденокарциному [2].
Выделяют три степени дифференцировки аденокарциномы эндометрия [2]:
G1 — высоко дифференцированная;
G2 — умеренно дифференцированная;
G3 — низко дифференцированная или недифференцированная.
Клиника
Ранний симптом прогрессирования рака эндометрия — появление жидких водянистых белей, нередко с примесью крови, и зуда наружных половых органов. Кровянистые выделения из половых путей бывают в виде мажущих серозно-кровянистых выделений, которые становятся порой обильными. Кровотечение, как правило, контактное или появляется после физической нагрузки [2].
Возможны боли внизу живота, которые на ранних стадиях рака носят схваткообразный характер. Это связано с сокращениями эндометрия и опорожнением матки от скопившейся в ней крови или гноевидной жидкости (гематометра, пиометра), отток которой в результате обтурации внутреннего зева затруднен. После таких схваткообразных болей появляются обильные выделения из матки — гной и кровь. При поздних стадиях боли постоянные, особенно интенсивные по ночам, связаны со сдавлением раковым инфильтратом нервных сплетений в малом тазу. При переходе процесса на мочевой пузырь и прямую кишку появляются симптомы нарушения функционирования этих органов [2].
Хирургическое вмешательство рекомендуется как наиболее эффективный метод лечения РТМ независимо от стадии как самостоятельно, так и в комбинации с другими методами [6].
Список литературы: