Что такое субклинический гипотиреоз
Субклинический гипотиреоз
Специалисты ЦМРТ проводят высокоточную диагностику сердечно-сосудистых заболеваний. Прием ведет опытный и квалифицированный врач-кардиолог.
Состояние, при котором выявляют повышение базального уровня тиреотропного гормона (ТТГ) с сохранением остальных функциональных параметров щитовидной железы, получило название — субклинический гипотиреоз. Симптоматика часто отсутствует, всестороннее обследование показывает нарушения в работе ряда органов и систем. Лечение подразумевает проведение заместительной гормональной терапии, направленной на нормализацию уровня тиреотропного гормона, подход — индивидуальный.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 02 Августа 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины субклинического гипотиреоза
Эндокринологи называют две основных причины, вызывающие повышение ТТГ при нормальных уровнях тиреотропных гормонов Т3, Т4.
Разрушение и дисфункция щитовидной железы на фоне:
Нарушение выработки гормонов при:
Доказано негативное воздействие на щитовидную железу тиреостатиков, антидепрессивных препаратов, амиодарона, альфа-интерферона и др.
Симптомы субклинического гипотиреоза
Клинические проявления отсутствуют. Появление сухости кожных покровов, утомляемости, пастозности лица, когнитивных расстройств свидетельствуют о явной патологии.
Субклиническая форма гипотиреоза может инициировать кардиологические заболевания, осложненные сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением функций левого желудочка. У пациентов с гипотиреозом повышен риск развития атеросклероза, инфаркта миокарда.
На фоне гипертиротропинемии есть риск развития деменции (слабоумия) у людей старше 75 лет. Ухудшение памяти, развитие депрессии более характерно для манифестного гипотиреоза.
Бесплодие и проблемное течение беременности. Инфертильность связывают с нарушением овуляции и недостатком синтеза прогестерона. При беременности на фоне некомпенсированного гипотиреоза увеличивается вероятность:
Гипертиротропинемию рассматривают как одну из причин неудачи экстракорпорального оплодотворения.
Как диагностировать
Избыток тиреотропного гормона в крови подтверждают лабораторно дважды с промежутком в 3-6 месяцев (для исключения транзиторной формы). Дополнительно смотрят уровень Т4. После оценки истории заболевания, пальпации щитовидной железы врач может назначить ультразвуковое исследование шеи.
Для дифференциации с первичным гипотиреозом, при снижении показателей Т3-Т4 и одновременном повышении ТТГ, проводят магнитно-резонансное или компьютерное сканирование области турецкого седла (гипофиза). Аутоиммунный тиреоидит исключают, если в анализе крови отсутствуют антитела к тиреоидной пероксидазе.
К какому врачу обратиться
В большинстве наблюдений, на прием к эндокринологу пациента направляет терапевт, кардиолог, гинеколог после выявления изменений в гормональном профиле.
Как лечить субклинический гипотиреоз
Дозировка препарата индивидуальна.
Последствия
Профилактика
Превентивные меры подразумевают:
Лечение субклинического гипотиреоза в клиниках ЦМРТ
Медицинские центры ЦМРТ приглашают пациентов с данной патологией пройти обследование щитовидной железы на оборудовании экспертного класса. Тип диагностики — УЗИ, КТ или МРТ — назначается с учетом клинической ситуации. Доступны необходимые лабораторные анализы, консультации дрругих профильных специалистов.
Пациенты с сопутствующими заболеваниями сердца, получающие заместительную гормональную терапию по поводу субклинического гипотиреоза, обязательно должны периодически проходить ЭКГ и холтеровское мониторирование, чтобы не допустить декомпенсации или развития аритмии.
Источники
РМЖ «Медицинское обозрение» №1 от 26.02.2016 г.
Субклинический гипотиреоз
Большинство эндокринных заболеваний до своего дебюта (начала, старта) имеют стёртые проявления. Такие, своего рода, «маленькие сигналы». И на этом этапе развитие патологии часто ещё можно предотвратить – это и называется субклинические формы.
В этой статье пойдёт речь о самой «популярной форме» – субклиническом гипотиреозе (СГ), выставляется этот диагноз часто, и поэтому «на слуху» у пациентов.
По результатам анализов СГ выглядит так:
— ТТГ (тиреотропный гормон) ПОВЫШЕН, более 4.01 мЕд/л, но ниже 10 мЕд/л (это уже «отрезная точка» манифестного – классического гипотиреоза);
— Т4 свободный и Т3 свободный НОРМАЛЬНЫЕ.
Чаще всего причиной СГ является: начало АИТ (аутоиммунного тиреоидита, реже йоддефицит, иногда – это состояние
после перенесенного сильного ОРВИ или ОРЗ).
К другим соматическим заболеваниям, провоцирующимся СГ относят :
Радует тот факт, что возможна спонтанная нормализация уровня ТТГ.
В других случаях, (исключая беременность) вопрос о назначении терапии гормонами (Л-тироксином и Эутироксом) решается в индивидуальном порядке.
Если в анализе крови ТТГ 2-х кратно выявлен 5 мЕд/л и более, или он нарастает, то показана терапия гормонами.
В некоторых случаях, даже при повышении ТТГ 6-7 мЕд/л пациент не предъявляет жалоб, нет нарушений в холестериновом обмене и весе, то можно говорить, что есть такое понятие «индивидуально нормального уровня ТТГ» и он может отличаться от среднего значения остальных людей, в этом случае такой ТТГ, естественно, не требует коррекции.
Референсные значения ТТГ в лаборатории от 0.3- 4.0 мЕд/л – это показатель 75 % населения, остальные будут иметь цифру или выше или ниже – и это их НОРМА.
Показанием к назначению Л-тироксина может быть резкое нарастание уровня антител к ТПО и ТГ, выраженная дислипидемия. И обязательно у детей! – органы растущего ребёнка более чувствительны к нехватке гормонов и с назначением у них гормонов затягивать не стоит, тем более, что излечение от СГ у них во много раз вероятнее, чем у взрослых. Поэтому нельзя сказать однозначно, что назначение Л-тироксина у ребёнка будет «пожизненным».
Очень часто СГ встречается одновременно с повышением уровня пролактина (полового гормона), и здесь часто остаётся не понятным что первично – повышение ТТГ или повышение пролактина, или это независимые друг от друга состояния. В этом случае, если пролактин 2-х кратно выше 1000 ММЕ/мл, это состояние стоит пролечить и на этом фоне оценивать ТТГ повторно.
Часто бывает, что ТТГ нормализуется как раз на лечении агонистами дофамина (Достинексом и Бромкриптином и требует дополнительной коррекции Л-тироксином). Это только при условии, что это не планирование беременности: тогда Л-тироксин и агонисты дофамина должны даваться ОДНОВРЕМЕННО!, здесь нет показаний к выжидательной тактике.
Лечение йодом – возможно, но только в йод- дефицитных регионах (и только при ОТСУТСТВИИ в крови антител к ТПО и ТГ) и это не Санкт-Петербург и ЛО. Субклинический гипотиреоз в Санкт-Петербурге и ЛО лечится только Л-тироксином.
Помочь в диагностике СГ может такой относительно новый в эндокринологии анализ, как T-Uptake (Тироксин связывающая способность сыворотки или плазмы человека). Характерный нормальный интервал = 0,32-0,48 отн. ед. или 20-40%. Если он СНИЖАЕТСЯ, то это дополнительно подтверждает гипотиреоз и риск перехода субклинического гипотиреоза в явный.
Диффузно-узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз
Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, узловые образования щитовидной железы.
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Классификация
Клиническая картина
Фаза заболевания с нормальной функцией щитовидной железы (так называемая эутиреоидная фаза заболевания) может продолжаться, годами. Далее по мере прогрессирования патологического процесса деструкции фолликулярного эпителия (рабочая ткань щитовидной железы), число клеток производящих гормоны щитовидной железы уменьшается и развивается клиника гипотиреоза (недостаточность функции щитовидной железы, которая характеризуется появлением жалоб на выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, запоры, снижение памяти). Редко аутоиммунный тиреоидит может начинаться с тиреотоксикоза. Причиной этого может быть массивная деструкция клеток щитовидной железы с последующим выходом накопленного там гормона в циркулирующую кровь. Особенностью течения тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита в большинстве случаев является отсутствие выраженной клинической картины, и она протекает как субклинический тиреотоксикоз (стертая клиника, сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4).
Как видно из вышеописанного зачастую клиника аутоиммунного тиреоидита стерта, чаще всего диагноз ставится на основании инструментальных и лабораторных данных.
Критериями постановки диагноза
Следует особо отметить: У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) до наступления зачатия, а также в каждом триместре беременности.
Диффузно узловой зоб
Диффузно узловой зоб: — собирательное клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, которые имеют различные морфологические характеристики, возникающее в результате очагового разрастания клеток щитовидной железы (тиреоцитов) Чаще всего это нетоксический зоб (заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.)
Эпидемиология
На территории Российской Федерации не существует мест на которых не существовало бы дефицита йода в той или иной степени. В регионах с наличием йодного дефицита распространенность узлового зоба составляет 30% у людей старше 35 лет и более 50% у людей старше 50 лет. Распространенность рака щитовидной железы среди узлового зоба составляет около 5–10%.
Этиология
Существует множество этиологических факторов развития узлового нетоксического зоба (зобогенные вещества, дефект синтеза тиреоидных гормонов), но наиболее частой причиной его развития служит йодный дефицит. Новообразование клеток щитовидной железы находится в обратной зависимости от содержания йода в щитовидной железы. При недостаточности йода снижается интенсивность подавления факторов роста тканей щитовидной железы. Это приводит к разрастанию щитовидной железы, образованию зоба.
Какие жалобы возникают у пациентов при диффузно-узловом зобе: Зоб без изменения функции щитовидной железы (без сопутствующего гипо- или гипертиреоза) протекает бессимптомно, чаще всего он выявляется при целенаправленном УЗИ обследовании, что говорит о важности целенаправленного УЗИ исследовании щитовидной железы в йододефицитных регионах. Иногда в запущенных случаях зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома (сдавление органов средостения: пищевода, трахеи) с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, в этом случае чаще всего зоб виден визуально и деформирует шею.
Диагностика
УЗИ является самым распространенным методом визуализации щитовидной железы и структуры ее паренхимы. УЗИ является высокочувствительным методом выявления узловых образований щитовидной железы. При выявлении у пациента узлового образования щитовидной железы рекомендовано определение базального уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и кальцитонина крови. При наличии подозрительных при ультразвуковом исследовании узловых образований больному проводится тонкоигольная пункционная биопсия узлов щитовидной железы с последующим цитологическим исследованием. При клинических признаках компрессии органов средостения проводится КТ исследование органов шеи. После проведения комплекса диагностических мероприятий принимается решение о методе лечения зоба.
Лечение
Гипотиреоз
Гипотиреоз – состояние дефицита гормонов щитовидной железы в организме человека.
Первичный гипотиреоз – гипотиреоз, развившийся вследствие поражения самой щитовидной железы.
Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ гипофизом при отсутствии первичной патологии самой щитовидной железы, которая бы могла привести к снижению ее функции.
Распространённость
Первичный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, особенно высокая заболеваемость выявляется в йододефицитных регионах Распространенность в среднем составляет 4.6% от популяции,
Клиника
Наиболее часто встречающиеся симптомы гипотиреоза: выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, пальцев рук и ног, запоры, снижение памяти, снижение когнитивной функции, зябкость, охриплость голоса, подавленное настроение, маточные кровотечения, бесплодие, депрессия, деменция, боли в суставах. Симптомы не всегда проявляются все одновременно, зачастую преобладает какая то одна группа симптомов.
При внешнем осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.
Инструментальные и лабораторные методы исследования: для уточнения диагноза необходимо провести УЗИ щитовидной железы, исследование уровня свободного тироксина (СТ4), тиреотропного гормона (ТТГ), антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.
Диагноз гипотиреоза устанавливают при повышении уровня ТТГ и снижении свободного Т4 ниже нормы.
Лечение
Наши специалисты
Кияткин Николай Владимирович
Врач-эндокринолог первой категории
Стаж: 15 лет.
Субклинический гипотиреоз
Большинство эндокринных заболеваний до своего дебюта (начала, старта) имеют стёртые проявления. Такие, своего рода, «маленькие сигналы». И на этом этапе развитие патологии часто ещё можно предотвратить – это и называется субклинические формы.
В этой статье пойдёт речь о самой «популярной форме» – субклиническом гипотиреозе (СГ), выставляется этот диагноз часто, и поэтому «на слуху» у пациентов.
По результатам анализов СГ выглядит так:
— ТТГ (тиреотропный гормон) ПОВЫШЕН, более 4.01 мЕд/л, но ниже 10 мЕд/л (это уже «отрезная точка» манифестного – классического гипотиреоза);
— Т4 свободный и Т3 свободный НОРМАЛЬНЫЕ.
Чаще всего причиной СГ является: начало АИТ (аутоиммунного тиреоидита, реже йоддефицит, иногда – это состояние
после перенесенного сильного ОРВИ или ОРЗ).
К другим соматическим заболеваниям, провоцирующимся СГ относят :
Радует тот факт, что возможна спонтанная нормализация уровня ТТГ.
В других случаях, (исключая беременность) вопрос о назначении терапии гормонами (Л-тироксином и Эутироксом) решается в индивидуальном порядке.
Если в анализе крови ТТГ 2-х кратно выявлен 5 мЕд/л и более, или он нарастает, то показана терапия гормонами.
В некоторых случаях, даже при повышении ТТГ 6-7 мЕд/л пациент не предъявляет жалоб, нет нарушений в холестериновом обмене и весе, то можно говорить, что есть такое понятие «индивидуально нормального уровня ТТГ» и он может отличаться от среднего значения остальных людей, в этом случае такой ТТГ, естественно, не требует коррекции.
Референсные значения ТТГ в лаборатории от 0.3- 4.0 мЕд/л – это показатель 75 % населения, остальные будут иметь цифру или выше или ниже – и это их НОРМА.
Показанием к назначению Л-тироксина может быть резкое нарастание уровня антител к ТПО и ТГ, выраженная дислипидемия. И обязательно у детей! – органы растущего ребёнка более чувствительны к нехватке гормонов и с назначением у них гормонов затягивать не стоит, тем более, что излечение от СГ у них во много раз вероятнее, чем у взрослых. Поэтому нельзя сказать однозначно, что назначение Л-тироксина у ребёнка будет «пожизненным».
Очень часто СГ встречается одновременно с повышением уровня пролактина (полового гормона), и здесь часто остаётся не понятным что первично – повышение ТТГ или повышение пролактина, или это независимые друг от друга состояния. В этом случае, если пролактин 2-х кратно выше 1000 ММЕ/мл, это состояние стоит пролечить и на этом фоне оценивать ТТГ повторно.
Часто бывает, что ТТГ нормализуется как раз на лечении агонистами дофамина (Достинексом и Бромкриптином и требует дополнительной коррекции Л-тироксином). Это только при условии, что это не планирование беременности: тогда Л-тироксин и агонисты дофамина должны даваться ОДНОВРЕМЕННО!, здесь нет показаний к выжидательной тактике.
Лечение йодом – возможно, но только в йод- дефицитных регионах (и только при ОТСУТСТВИИ в крови антител к ТПО и ТГ) и это не Санкт-Петербург и ЛО. Субклинический гипотиреоз в Санкт-Петербурге и ЛО лечится только Л-тироксином.
Помочь в диагностике СГ может такой относительно новый в эндокринологии анализ, как T-Uptake (Тироксин связывающая способность сыворотки или плазмы человека). Характерный нормальный интервал = 0,32-0,48 отн. ед. или 20-40%. Если он СНИЖАЕТСЯ, то это дополнительно подтверждает гипотиреоз и риск перехода субклинического гипотиреоза в явный.
Что такое субклинический гипотиреоз
Результаты недавно выполненных рандомизированных исследований, а также системный мета-анализ, включивший результаты 21 исследования, инспирировали создание новых практических рекомендаций, посвященных лечению субклинического гипотиреоза. Панель экспертов опубликовала краткий рекомендательный документ в формате «BMJ Rapid Recommendations».
Субклинический гипотиреоз – повышение тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальном уровне свободного тироксина (Т4). Чаще всего субклинический гипотиреоз протекает бессимптомно, однако иногда пациенты отмечают симптомы, типичные для клинически явного гипотиреоза. Данные наблюдательных исследований показали, что субклинический гипотиреоз ассоциируется с повышением риска развития ИБС, ХСН, сердечно-сосудистой смерти (особенно при концентрации ТТГ >10 мМЕ/л).
Однако данных об улучшении прогноза на фоне приема гормонзаместительной терапии у пациентов с субклиническим гипотиреозом на сегодняшний момент нет. Результаты рандомизированных исследований показали, что прием левотироксина такими пациентами не улучшает их качество жизни и не уменьшает выраженность симптомов. Более того, неадекватный прием левотироксина может спровоцировать неблагоприятные сердечно-сосудистые события (например, пароксизм фибрилляции предсердий). На основании этих данных были сформулированы рекомендации по лечению субклинического гипотиреоза, основные положения которых приведены ниже:
Если пациент уже получает гормонзаместительную терапию, отменять ее не следует. Данные рекомендации касаются только пациентов, которым обсуждается инициация терапии левотироксином.
Bekkering G E, Agoritsas T, Lytvyn L, Heen A F, Feller M, Moutzouri E et al. Thyroid hormones treatment for subclinical hypothyroidism: a clinical practice guideline BMJ 2019; 365 :l2006