Что такое венозное давление

Венозное давление

Секрет нашего кровообращения

Уменьшение венозного давления

Воздействие сердца на периферическое кровообращение (возвратное действие)

Это давление обеспечивает возврат крови к сердцу. Присасывающее действие сердца вступает в действие только в последнем венозном сегменте, то есть незадолго до того, как верхняя полая вена впадает в правое предсердие. Это присасывающее действие происходит во время фазы выброса и формируется движениями клапанов в сердце.

Присасывающее действие, вызванное дыханием

Давление в грудной полости отрицательное (частичный вакуум). При вдохе это отрицательное давление увеличивается, и в то же время внутрибрюшное давление повышается при движении диафрагмы вниз. Это приводит к закрытию венозных клапанов в бедренной вене.

Это явление, называемое принципом Вальсальвы, используется при диагностическом исследовании вен как первый функциональный тест венозных клапанов. Венозное давление снижается от брюшной полости до грудной клетки, вызывая присасывающее действие в грудных венах.

Когда мы выдыхаем, клапаны снова открываются как реакция на снижение внутрибрюшного давления. В результате, тазовые вены и нижняя полая вена снова наполняются кровью, которая затем движется дальше в направлении сердца. Этот, так называемый, абдоминально-грудной двухфазный насос стимулируется сердечной деятельностью.

Венозный тонус

Кровь в венах оказывает давление на венозную стенку. Это создает напряжение венозной стенки, которое гарантирует, что венозное давление больше не будет увеличиваться. Венозное давление и объем венозной крови тесно связаны.

Мышечная помпа

Глубокие вены расположены между мышц. Из-за этого каждое сокращение мышц сдавливает вены и проталкивает столб крови в направлении сердца. Когда мышцы расслабляются, венозные клапаны предотвращают обратный ток крови по направлению к капиллярам.

Нарушения

При каждом сокращении мышц в направлении сердца транспортируется только определенное количество крови. В связи с этим важнейшую роль играют икроножные мышцы. также эффективно работающие венозные клапаны необходимы для эффективного «дренажа» крови.

В целом, следует помнить, что движение крови по венам пассивное и зависит от взаимодействия нескольких факторов. Если хотя бы один из них нарушен, например, «опустошение» вен при сокращении и расслаблении мышц голени, могут развиться нарушения венозного кровообращения. Это может, в свою очередь, вызвать тромбозы или даже тромбоэмболию.

Тело человека

Как происходит отток крови к сердцу

Советы по продукции

Идеальное компрессионное изделие

Здоровый образ жизни

Здоровые вены для красивых ног

Тел. +7 495 374-04-56
info@medirus.ru
medi RUS LLC
г. Москва, ул. Бутлерова 17

ООО МЕДИ РУС. Все права защищены.
К применению и использованию некоторых изделий имеются противопоказания. Необходимо ознакомиться с инструкцией или получить консультацию специалиста.

Источник

ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ — давление крови, циркулирующей в венах. Величина его у взрослого человека в горизонтальном положении постоянна и в венах, расположенных вне грудной полости, равна 60—100 мм вод. ст. Впервые экспериментально В. д. измерил Стефан Галь в 1733 г. Для определения уровня В. д. предложены кровавые и бескровные методы исследования (см. Кровяное давление).

Величина В. д. зависит в основном от трех причин. Во-первых, от объема крови, поступающей в венозную систему; уменьшение артериального притока, наблюдаемое при левожелудочковой недостаточности или спазме артериол, снижает В. д.; увеличение притока крови, напр, вследствие повышенной мышечной активности, повышает В. д. Во-вторых, от колебаний давления в правом желудочке, напр, при правожелудочковой недостаточности, В. д. повышается. В-третьих, от сопротивления, к-рое преодолевает кровь на своем пути от капилляров до места измерения. Для основной функции вен — возврата венозной крови к сердцу — имеет значение емкость венозного русла при данном давлении в венах. Из-за небольшой толщины мышечного слоя стенки вен гораздо более растяжимы, чем артерии. Поэтому даже при небольшом давлении в венах их стенки значительно растягиваются и в них может скапливаться большое количество крови. Емкость венозного русла обратно пропорциональна тонусу венозной стенки.

Для венозной системы характерно направление тока крови преимущественно против силы тяжести. Возникающее в связи с этим высокое гидростатическое давление, к-рое легко может приводить к застою крови, компенсируется структурными элементами стенки вен, в частности клапанным аппаратом. Прочность венозной стенки обусловлена мощным коллагеновым скелетом. Пучки коллагеновых волокон сильно извиты, располагаются по спирали и содержатся во всех слоях, особенно в наружном. Извитость пучков позволяет сосудистой трубке расширяться, а спиральность — до нек-рой степени удлиняться. У человека В. д. при горизонтальном положении практически одинаково в верхних и нижних конечностях; в вертикальном положении В. д. в нижних конечностях повышается на величину гидростатического давления. В портальной системе В. д. всегда в 2—3 раза выше, чем в полых венах, и зависит от величины внутрибрюшного давления. Описаны спонтанные колебания давления в воротной вене с периодом в 5—25 сек. и амплитудой 5—25 мм вод. ст., обусловленные изменением венозного тонуса. Колебаниям давления в воротной вене чаще соответствуют такие же колебания в нижней полой вене. В некоторых случаях повышение давления в воротной вене сопровождается снижением давления в нижней полой вене. Это связано с преобладанием при вдохе присасывающего действия грудной клетки над повышением внутригрудного давления. В грудной полости В. д. колеблется в зависимости от фаз дыхания: во время вдоха оно может стать отрицательным, а во время выдоха возрасти до 20—50 мм вод. ст.

Постоянство уровня В. д. создается нервными, гуморальными и местными факторами регуляции. Физические или эмоциональные нагрузки сопровождаются, как правило, повышением В. д. до 140— 180 мм вод. ст. После прекращения действия нагрузок В. д. возвращается к исходному уровню. Вопросы регуляции сосудистого венозного тонуса во многом остаются еще не исследованными.

Особый интерес представляет динамика изменений венозного тонуса под влиянием фармакол, воздействий. Так, напр., кофеин, серотонин, ангиотензин и катехоламины заметно повышают венозный тонус, а ганглиоблокаторы, симпатолитики, нитриты и нитроглицерин снижают его.

Величина В. д. является одним из важных показателей функционирования сердечно-сосудистой системы. В физиол, условиях венозная гипертония наблюдается во время физической работы или в период подготовки к ней, когда для выполнения повышенной нагрузки уже произошла перестройка всех органов и систем. Во время отдыха и сна В. д. снижается — так наз. физиол, венозная гипотония.

Расстройства В. д. могут носить как общий, так и местный, локальный характер. Изменения В. д. наблюдаются при патологии деятельности сердца, артерий, капиллярной системы и собственно вен, а также могут быть следствием нарушений деятельности нейро-эндокринного аппарата.

Низкий уровень В. д. обычно регистрируется при инфекционных заболеваниях, интоксикациях и различного рода гипотонических состояниях, а также у здоровых лиц астенического телосложения.

Повышение В.д. чаще всего встречается у больных с преимущественно правожелудочковой недостаточностью сердца (пороки сердца, особенно трехстворчатого клапана, диффузные миокардиты, легочное сердце и др.), а также при перикардитах, тромбозах и сдавлениях крупных венозных стволов в пределах грудной полости. Существует определенная зависимость между величиной В. д. и степенью сердечно-сосудистой недостаточности (чем выше В. д., тем выраженнее недостаточность). По мере улучшения кровообращения происходит снижение В. д. В случаях скрытой сердечной недостаточности при функциональной пробе с физической нагрузкой можно выявить чрезмерную и затяжную реакцию повышения В. д. Нарастание В. д. может наблюдаться задолго до появления клинических симптомов расстройств кровообращения и свидетельствовать о застойных явлениях.

Величина В. д. имеет значение в диагностике заболеваний вен нижних конечностей и установлении типа флебогемодинамических расстройств. При этом степень повышения В. д. находится в прямой зависимости от тяжести и степени этих расстройств.

В. д. у детей, как правило, высокое, особенно в раннем детском возрасте (80—110 мм вод. ст.). Это обусловлено относительно большим количеством циркулирующей крови, а также более узким просветом венозных сосудов, что определяет меньшую емкость венозного русла у детей.

Библиография: Аденский А. Д. Венозное давление и значение его в клинике сердечно-сосудистых заболеваний, Минск, 1953; А л л а б e р д и н У. Т. Влияние некоторых фармакологических средств на тонус вен, Фарм. и токсикол., т. 34, № 2, с. 181, 1971, библиогр.; Арин-чин Н. И. Комплексное изучение сердечно-сосудистой системы, Минск, 1961; Вальдман В. А. Заболевания венозной сосудистой системы, с. 97, Л., 1967; Вотчал Б. Е. и Рогунов Г. А. Проблема венозного тонуса, Клин, мед., т. 49, № 9, с. 10, 1971, библиогр.; К о н-р а д и Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, Л., 1973;Парин В. В. и Мее р-с о н Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965, библиогр.

Источник

Что такое венозное давление

Советы по мониторингу центрального венозного давления (ЦВД)

1. Что такое центральное венозное давление (ЦВД)?

Центральное венозное давление, или давление в правом предсердии, — это давление, которое продвигает кровь в правый желудочек во время диастолы. Чем больше ЦВД, тем больше крови попадет в правый желудочек. Согласно закону Старлинга, при повышении конечного диастолического объема в систолу изгоняется большее количество крови. Следовательно, повышение ЦВД обычно сопровождается повышением сердечного выброса. В норме правый желудочек может адекватно наполняться при низком ЦВД (3-5 мм рт. ст.).

2. Каковы показания к установке центрального венозного катетера?

Более простое введение жидкостей или лекарственных препаратов, необходимость срочного ведения водителя ритма, отсутствие адекватной периферической вены, длительное введение гипертонических растворов (для полного парентерального питания) и антибиотиков.

3. Как измеряется ЦВД?

Катетер должен находиться в верхней полой вене или правом предсердии. Поскольку перепадом давления в верхней полой вене и правом предсердии можно пренебречь, оба положения катетера приемлемы (во всех внутригрудных венах давление почти одинаковое). Для проведения катетера в грудную клетку выполняется либо венесекция в локтевой ямке, либо чрескожная пункция подключичной или внутренней яремной вены. Для определения ЦВД (мм. вод. ст.) используется система передачи давления или система электронных датчиков.

4. Каковы противопоказания к чрескожной катетеризации подключичной или внутренней яремной вены?

Кровотечение и пневмоторакс. При катетеризации подключичной или внутренней яремной вены риск возникновения кровотечения достаточно низок, по все же существует. При нарушении свертывающей системы (любой этиологии) в сторону гипокоагуляции или при снижении количества тромбоцитов ниже 20 000 гораздо безопаснее катетеризировать центральную вену через веносекционпый доступ. При эмфизематозных легких, хронической обструктивной болезни легких и респираторном дистресс-синдроме больной может тяжело ответить на пневмоторакс.

При отсутствии нарушений со стороны свертывающей системы случайная пункция артерии переносится легко пациентами с нормальной коагуляцией.

5. В чем заключается методика чрескожной установки центрального венозного катетера или катетера Свана-Ганца?

1. Уложите больного в положение Тренделенбурга (со слегка опущенным головным концом).
2. Возьмите стерильный 10-мл шприц и “поисковую” 18G иглу. Введите иглу по среднеключичной линии в направлении надгрудинной ямки. Продвигайте иглу, придерживаясь нижней поверхности ключицы и осторожно подтягивая поршень па себя. Как только вы пунктируете вену, темная (не пульсирующая) кровь сразу попадет в шприц.
3. Проведите через иглу мягкий гибкий проводник.
4. Удалите иглу, оставив гибкий проводник в вене.
5. Проведите по проводнику в вену пластиковый расширитель. Удалите проводник.
6. Пластиковый катетер (или катетер Свана-Ганца) должен легко проходить внутри расширителя.

6. Как убедиться в правильном расположении центрального венозного катетера или катетера легочной артерии (Свана-Ганца)?

Нужно выполнить рентгенографию грудной клетки.

7. Для чего ставится катетер легочной артерии (Свана-Ганца)?

Для измерения: (1) давления (давления в левом желудочке); (2) потока (сердечного выброса) и (3) насыщения (системное потребление кислорода тканями).

8. На каких допусках основан мониторинг давления в легочной артерии?

1. Диастолическое давление в легочной артерии равно давлению заклинивания в легочных капиллярах.
2. Давление заклинивания в легочных капиллярах равно давлению в легочных венах.
3. Давление в легочных венах равно давлению в левом предсердии.
4. Давление в левом предсердии равно конечному диастолическому давлению в левом желудочке.
5. Конечное диастолическое давление в левом желудочке отражает конечный диастолический объем левого желудочка.
6. От конечного диастолического объема левого желудочка зависит ударный объем сердца.
7. Ударный объем сердца, умноженный на число сердечных сокращений, равен сердечному выбросу.

9. Велико ли количество этих допусков?

10. Как изменяется форма комплексов на кривой давления по мере продвижения катетера Свана-Ганца?

Характер комплексов, регистрируемых при измерении давления по мере продвижения катетера Свана-Ганца

11. Как определить величину сердечного выброса по термодилюции?

Введите 10 мл холодного (10°С) физиологического раствора в проксимальный порт катетера Свана-Ганца. Температурный зонд на конце катетера реагирует на протекающую мимо холодную кровь, а электроника преобразует полученный сигнал в величину кровяного потока (л/мин). Поскольку сердечный выброс меняется в зависимости от фазы дыхания, для стандартизации показателей инъекция должна совпадать с концом выдоха (функциональная остаточная емкость). Но даже в этом случае отклонение результатов ± 15%.

12. При каких обстоятельствах определение величины сердечного выброса но термодилюции может оказаться недостоверным?

Сброс крови слева направо увеличивает порцию холодного физиологического раствора и приводит к завышению величины сердечного выброса. Аналогично, завышение величины сердечного выброса наблюдается при недостаточности трикуспидального клапана. Чем выше сердечный выброс, тем менее достоверны электронные расчеты.

13. Как определить общее (периферическое) сосудистое сопротивление?

14. Какую информацию при шоке дает давление в правых или левых отделах сердца?

Периферическое сосудистое сопротивление — высокое. (При заболеваниях сердца ЦВД часто неправильно отражает давление в левом желудочке.) Диагноз подтверждается, если при увеличении объема циркулирующей крови и повышении давления в левом желудочке сердечный выброс увеличивается, артериальное давление нормализуется и периферическое сосудистое сопротивление снижается.

— Кардиогенный шок. Это шок, развивающийся, несмотря на адекватное давление в правых (ЦВД) и левых отделах сердца (ДЗЛК). Развивается при нормальном объеме циркулирующей крови и нарушении насосной функции сердца. Сердечный выброс — низкий. При высоком ОСС показано внутривенное введение добутамина со скоростью 5 мкг/кг/мипуту. Добутамин обладает положительным инотропным действием и снижает ОСС. При низком ОСС назначается адреналин со скоростью 0,05 мкг/кг/мипуту. Адреналин также обладает положительным ипотропным действием и повышает ОСС.

15. Что такое оксиметрический канал катетера Свана-Ганца?

Это капал с фиброоптическим датчиком па дистальном конце, непрерывно измеряющим HbО₂ и насыщение кислородом [SО₂ (%)]. При правильном расположении дистальный конец катетера находится в легочной артерии и определяет насыщение кислородом смешанной венозной крови (SvО₂).

16. Каково значение сатурации (насыщения) кислородом смешанной венозной крови? В чем состоит различие между РаО₂, сатурацией кислородом и общим содержанием кислорода в крови?

1. Общее содержание кислорода в артериальной крови (СаО₂).

Это растворенный в крови кислород + кислород, связанный с гемоглобином. Растворенный кислород = 0,003 х РО₂

Кислород, связанный с гемоглобином = 1,38 х Hb х SaО₂

Например, если Hb = 12г%, РО₂ = 60 мм рт. ст. и SaО₂ = 90%, СаО₂ = (0,003 х 60) + + (1,38 х 12 х0,90) = 15,08 мл О₂/100 мл крови или 15,08 об.%. Обычно растворенный в крови кислород составляет лишь небольшую долю в СаО₂ (в нашем примере 1%), поэтому его влияние на СаО₂ в дальнейшем будет опускаться.

2. А-ВО₂ (артериовенозная) разница по кислороду.

Знание того, как определяется содержание кислорода в крови, позволяет установить разницу содержания кислорода в артериальной (СаО₂) и смешанной венозной крови (СвО₂), или артериовенозную разницу по кислороду. Если известно насыщение HbО₂ (SaО₂), то арифметика становится элементарной:

Другими словами, каждые 100 мл крови за один цикл кровообращения доставляют тканям до 4,35 мл кислорода. В норме артериовенозная разница по кислороду составляет 3-5%.

Экспериментально доказано, что в покое организм поглощает кислород со скоростью 125 мл/мин/м2. Это позволяет с определенными допусками рассчитать потребление кислорода в минуту. По А-ВО₂ можно определить вклад каждых 100 мл крови в общее потребление кислорода в минуту (ПО₂). Таким образом, у мужчин с площадью поверхности тела 2 м2, минутное потребление кислорода (ПО₂) составляет 250 мл. Если А-ВО₂ = 4,35 мл (как в нашем примере), можно сказать, что каждую минуту 100 мл крови отдают 4,35 мл кислорода, чтобы удовлетворить П02 (250 мл).

Таким образом, для удовлетворения потребностей в кислороде 4,75 л крови должны совершить полный цикл кровообращения за 1 минуту. Приняв значение ПО₂ за истинное и измерив А-ВО₂, можно рассчитать величину сердечного выброса:

17. Каково значение насыщения кислородом смешанной венозной крови (SvО₂)?

Если ваша голова еще не переполнена многочисленными допусками, давайте условимся еще о нескольких:

1. Допустим, что общее потребление кислорода (ПО₂) стабильно (верно на коротких промежутках времени).

2. Допустим, что общее содержание кислорода в артериальной крови (СаО₂) также стабильно (верно на коротких промежутках времени).

Когда сердечный выброс повышается (доставляя больше кислорода тканям при неизменных потребностях), на периферии поглощается меньшее количество кислорода, и объемное содержание кислорода в смешанной венозной крови повышается. Напротив, когда сердечный выброс уменьшается (доставляя па периферию меньше кислорода при неизменных потребностях), потребление кислорода тканями повышается, и насыщение кислородом смешанной венозной крови снижается.

Поэтому можно допустить (для короткого промежутка времени), что па насыщение кислородом смешанной венозной крови (SvО₂) влияет только сердечный выброс. Для коротких промежутков времени также верны следующие выводы: зеленая зона SvO (стабильное состояние) = 75% или выше, желтая зона SvO (тяжелое состояние) = 55% или выше, красная зона SvO (критическое состояние) = 55% или ниже.

18. Когда оксиметрический катетер Свана-Ганца дает неточные показания?

Если катетер находится в легочной артерии достаточно долго (24-72 часа), его фиброоптический датчик может покрываться фибрином. В этих случаях интенсивность передачи света снижается, и результаты исследования становятся недостоверными. Современные оксимегрические катетеры Свана-Ганца определяют степень интенсивности света и подают сигнал тревоги, если оптика покрывается фибрином. При снижении гематокрига значение SvО₂ также снижается, но эго явление нельзя считать артефактным (поскольку доставка кислорода действительно уменьшается).

Если А-ВО₂ составляет 5 об%, а гемоглобин — 15 г%, то SvО₂ = 75%. Однако при гемоглобине 7,5 г%, SvО₂ = 50%. При стабильном сердечном выбросе величина SvО₂ зависит только от концентрации гемоглобина в крови.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и

Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

2. Интеллектуальные расстройства:

3. Психологические расстройства:

4. Сексуальные расстройства:

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник