Кроме собственных вен, твердая оболочка содержит ряд вместилищ, собирающих кровь из мозга и называемых синусами твердой оболочки, sinus durae matris.
Синусы представляют венозные, лишенные клапанов каналы (треугольные в поперечном сечении), залегающие в толще самой твердой оболочки по местам прикрепления ее отростков к черепу и отличающиеся от вен строением своих стенок.
Последние образованы туго натянутыми листками твердой оболочки, вследствие чего не спадаются при разрезе и при ранении зияют. Неподатливость стенок венозных синусов обеспечивает свободный отток венозной крови при смене внутричерепного давления, что важно для бесперебойной деятельности головного мозга, чем и объясняется наличие таких венозных синусов только в черепе.
Имеются следующие синусы:
Поперечный синус, sinus transversus — самый большой и широкий, расположен по заднему краю tentorium cerebelli в sulcus sinus transversi затылочной кости, откуда спускается как sinus sigmoideus в sulcus sinus sigmoidei и далее у foramen jugulare переходит в устье v. jugularis interna.
Благодаря этому поперечный синус с сигмовидным служит главным коллектором для всей венозной крови черепной полости. В него частью непосредственно, частью опосредованно впадают все остальные синусы. Непосредственно в него впадают:
Прямой синус, sinus rectus, располагается на стыке falx cerebri и намета мозжечка и идет в сагиттальном направлении. В него впадает также большая вена мозга, v. cerebri magna [Galen], собирающая кровь из вещества большого мозга. Прямой синус, как и верхний сагиттальный, впадает в синусный сток.
Затылочный синус, sinus occipitalis, проходит в основании серпа мозжечка, falx cerebelli. Его верхний конец впадает в синусный сток, а нижний конец у большого затылочного отверстия разделяется на две ветви, огибающие края отверстия и впадающие в левый и правый сигмовидные синусы. Затылочный синус через эмиссар-ные вены связан с поверхностными венами свода черепа.
Таким образом, в синусный сток венозная кровь попадает из верхнего сагиттального синуса, прямого (а через него и от нижнего сагиттального синуса) и затылочного синусов. Из confluens sinuum кровь оттекает в поперечные синусы.
Поперечный синус, sinus transversus, лежит в основании намета мозжечка. На внутренней поверхности чешуи затылочной кости ему соответствует широкая и хорошо видная борозда поперечного синуса. Справа и слева поперечный синус продолжается в сигмовидный синус соответствующей стороны.
Сигмовидный синус, sinus sigmoideus, принимает венозную кровь из поперечного и направляется к передней части яремного отверстия, где переходит в верхнюю луковицу внутренней яремной вены, bulbus superior v. jugularis internae. Ход синуса соответствует одноименной борозде на внутренней поверхности основания сосцевидного отростка височной и затылочной костей. Через сосцевидные эмиссарные вены сигмовидный синус также связан с поверхностными венами свода черепа.
В парный пещеристый синус, sinus cavernosus, расположенный по бокам от турецкого седла, кровь оттекает из мелких синусов передней черепной ямки и вен глазницы. В него впадают глазные вены, vv. ophthalmicae, анастомозируюшие с венами лица и с глубоким крыловидным венозным сплетением лица, plexus pterygoideus. Последнее связано с пещеристым синусом также и через эмиссарии. Правый и левый синусы связаны между собой межпещеристыми синусами — sinus intercavernosus anterior et posterior.
От пещеристого синуса кровь оттекает через верхний и нижний каменистые синусы в сигмовидный синус и далее во внутреннюю яремную вену.
Связь пещеристого синуса с поверхностными и глубокими венами и с твердой оболочкой головного мозга имеет большое значение в распространении воспалительных процессов и объясняет развитие таких тяжелых осложнений, как менингит.
Через пещеристый синус проходят внутренняя сонная артерия, a. carotis interna, и отводящий нерв, n. abducens (VI пара); через его наружную стенку — глазодвигательный нерв, п. oculomotorius (III пара), блоковый нерв, п. trochlearis (IV пара), а также I ветвь тройничного нерва — глазной нерв, n. ophthalmicus (рис. 5.12).
К заднему отделу пещеристого синуса прилежит гассеров узел тройничного нерва — ganglion trigeminal [Gasserian]. К переднему отделу пещеристого синуса подходит иногда жировая клетчатка крыловидно-небной ямки, являющаяся продолжением жирового тела щеки.
Таким образом, венозная кровь от всех отделов мозга через мозговые вены попадает в тот или иной синус твердой мозговой оболочки и далее во внутреннюю яремную вену. При повышении внутричерепного давления кровь из полости черепа может дополнительно сбрасываться в систему поверхностных вен через эмиссарные вены. Обратное движение крови возможно только в результате развивающегося по той или иной причине тромбоза поверхностной вены, связанной с эмиссарной.
Развитие. Образование примитивной оболочки мозга начинается с единичных клеток нервного гребня. На 23-25 сутки образуется закладка оболочки, в которой через пару суток обнаруживаются псевдоворсинки твердой мозговой оболочки (ТМО), которые впоследствии редуцируются. 38-39-е сутки являются ключевым моментом формирования архитектоники ТМО. Далее, когда эмбрион достигает размера 15 мм, архитектоника оболочечной системы головного мозга начинает приобретать элементы дефинитивной структуры.
ТМО с самого начала эмбриогенеза обуславливает «футлярное развитие» центральной нервной системы в соответствии с принципом осевой симметрии [1].
Анатомическое строение. Dura mater encephali представляет собой оболочку беловатого цвета из плотной фиброзной ткани с большим количеством эластических и коллагеновых волокон, не содержит сосудов и состоит из двух листков. Служит одновременно внешней оболочкой головного мозга и тесно контактирует с внутренней надкостницей костей черепа. У детей ТМО прочно соединяется с костями черепа, а у взрослых она во многих местах соединяется не так прочно. В определенных местах выражено расщепление durae mater на два листка. В них располагаются венозные синусы, полость полулунного узла и эндолимфатического мешка. Так же в головном мозге она образует многочисленные отростки. Их принято делить на наружные и внутренние. Наружными отростками являются оболочки черепных нервов. Внутренние отростки делят полость черепа на несколько отделов [9].
Сагиттальные отростки называются серповидными. Поперечные же образуют палатку мозжечка и диафрагму турецкого седла. Оба серповидных отростка сходятся в области protuberantia occipitalis interna, образуя крест. Внутренняя гладкая поверхность durae mater encephali соединятся с другими оболочками при помощи мозговых вен, вливающихся в венозный синус ТМО, и так называемых арахноидальных ворсинок. Ворсинки развиваются постепенно и прорастая в твёрдую оболочку, не выпячивая стенки синуса, а прободая ее и вступая в непосредственное соприкосновение с эндотелием венозного синуса. Таким образом, пахионовы грануляции располагаются вдоль синусов головного мозга. Это образования, встречающиеся только в головном мозге, больше всего их на поверхностях полушарий мозга и гораздо меньше в мозжечке. Имеются исследования о том, что количество пахионовых грануляций возрастает при различных заболеваниях, таких как: эпилепсия, пороки сердца, слабоумие, также при хроническом алкоголизме.
Самым крупным образованием является серп большого мозга (falx cerebri), он находится в сагиттальной плоскости и проникает между полушариями мозга. Имеет вид серповидной изогнутой пластинки в виде двух листков. Начинается от заднего края петушиного гребня и почти вплотную примыкает к мозолистому телу и у верхнего края намета мозжечка заканчивается. Около линии сращения намета мозжечка и серпа большого мозга располагается прямой синус, посредством которого соединяются между собой верхний и нижний сагиттальные, поперечные и затылочные синусы [11]. Серп мозжечка (falx cerebelli) так же, как и серп большого мозга, располагается в сагиттальной плоскости. В его основании образуется затылочный синус. Передний край проникает между полушариями мозжечка, а задний идет до заднего края большого затылочного отверстия.
Важными образованиями являются синусы, которые образуются за счет расщепления оболочки на 2 листка.
Синусы ТМО представлены:
Особенности синусов (sinus durae matris):
Еще одним образованием является каменисто-наклоненная связка, в образовании которой участвуют волокна, которые идут к заднему наклоненному отростку от верхушки пирамиды. По Доленсу выделяют также фиброзные кольца, которые отвечают за фиксацию внутри пещеристого синуса внутренней сонной артерии. Отростки durae mater encephali образуют полость, называемую тройничной, в которой расположены корешок и узел тройничного нерва. Эти отростки также образуют манжеты, которые охватывают сосуды, а также черепные нервы на выходе их из мозга. Они очень хорошо выражены у нервов, которые выходят из яремного отверстия. Также под турецким седлом расположена диафрагма седла (diaphragmа sellae), которая образует его крышу. Под ней залегает гипофиз.
Между костями свода черепа и durae mater encephali имеется щелевидное пространство, которое названо эпидуральным и содержит эпидуральную жидкость. Внутренняя ее поверхность со стороны субдурального пространства выстлана эндотелием. Конечно, оно значительно уступает эпидуральному пространству позвоночного канала, но все же существует.
Несмотря на то, что ТМО считается бессосудистой, все же в ней имеются сосудистые сети: внутренняя и наружная капиллярные и артериовенозная. Внутренняя сеть находится под эндотелием ТМО, артериовенозная сеть расположена в толще оболочки и состоит из венозной и артериальной части. В наружную часть жидкость оттекает из эпидурального пространства [7].
Некоторые заболевания связанные с патологией ТМО. Субдуральная гематома возникает, когда существует скопление крови между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками, обычно в результате разрыва соединительных вен, в качестве последствий травмы головы. Эпидуральная гематома представляет собой совокупность крови между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью черепа и обычно вызвана артериальным кровотечением. Интрадуральные процедуры, такие как удаление опухоли головного мозга или лечение невралгии тройничного нерва с помощью микрососудистой декомпрессии, требуют разреза ТМО. Для достижения герметичного восстановления и предотвращения возможных послеоперационных осложнений твердая оболочка обычно закрывается швами. В случае дефицита собственной ткани ТМО для замены оболочки можно использовать дуральный заменитель. Небольшие промежутки в твердой оболочке могут быть покрыты хирургической пленкой для герметичности.
Эпидуральный абсцесс – это инфекция внутри эпидурального пространства в любом месте головного или спинного мозга. Твердая мозговая оболочка образует внутреннюю оболочку костного черепа, и в нормальных условиях между черепом и твердой мозговой оболочкой нет места. Повышение внутричерепного давления (ВПД), связанное с инфекциями, воспалением или опухолями, открывает эпидуральное пространство и отделяет кость от ткани. Это новообразованное эпидуральное пространство может содержать кровь, гной или абсцесс. Ниже большого отверстия эпидуральное пространство расширяет длину позвоночника. Он имеет 2 отделения: истинное пространство сзади и сбоку от спинного мозга, содержащее амортизирующий слой жира, заключенный в проникающие артерии и обширное венозное сплетение, и потенциальное переднее пространство, где твердое тело прилипает к задней поверхности тела позвонка. Эпидуральные абсцессы возникают в результате инфекций, вовлекающих спинномозговое или краниальное эпидуральное пространство. Внутричерепные эпидуральные абсцессы (ВЭА) являются осложнениями черепной хирургии или травмы; они также могут осложнять оториноларингологические инфекции или другие процедуры на шее и грудной клетке. Спинальный эпидуральный абсцесс (СЭА) может иметь острое и хроническое проявление. Эта простая категоризация коррелирует с определенными клиническими и лабораторными проявлениями, бактериологическими и спинномозговыми жидкостями, анатомическими деталями и патологией. Острый СЭА обычно длится менее 2 недель с лихорадкой и признаками системного воспаления из гематогенного источника. Это контрастирует с тонкой, лихорадочной и давней хронической СЭА, возникшей в результате прямого распространения остеомиелита позвонков. Оба присутствуют с болями в спине и корешке, но лейкоцитоз (в сыворотке и ЦСЖ) чаще встречается в острой форме, а не в хронической. Острые формы расположены позади спинного мозга, но хронические формы обычно являются передними к спинному мозгу. Общая патология гнойная и экссудативная при острой, но с грануляционной тканью при хронической.
В 2011 году исследователи обнаружили соединительнотканный мостик между шейной частью durae mater encephali и m. rectus capitis posterior major. Различные клинические проявления могут быть связаны с этими анатомическими отношениями, такие как головные боли, невралгия тройничного нерва и другие симптомы, связанные с шейной частью ТМО. M. rectus capitis posterior minor имеет аналогичную связь [6].
Оболочечно-мышечные, оболочечно-связочные соединения в верхнем шейном отделе позвоночного столба и затылочных областях могут давать ответы на вопросы о причинах цервикогенной головной боли с точки зрения анатомии и физиологии. Это предположение будет также объяснять эффективность манипуляций при лечении цервикогенной головной боли [5].
Дуральная эктазия – это расширение durae mater encephali и распространена она при нарушениях развития соединительной ткани, таких как синдром Марфана и синдром Элерса-Данлоса. Эти состояния иногда обнаруживаются в связи с мальформацией Арнольда-Киари [10].
Спонтанная утечка цереброспинальной жидкости – это потеря жидкости и давления в цистернах мозга из-за отверстий в dura mater encephali.
Также, одним из частых патологических состояний является тромбоз венозных синусов головного мозга. Его диагностика сопряжена с МРТ, МР- и КТ- веносинусографии.
Заключение. Таким образом, знание архитектоники dura mater encephali, особенностей строения синусов ТМО, циркуляции венозной крови в них, а также особенностей развития некоторых патологических состояний связанных с нарушением строения dura mater является основополагающим фактором эффективной диагностики в практике врача.
Характерна лабильность очаговой симптоматики, обусловленная миграцией процесса с одного венозного ствола на другой. Морфологическим субстратом, обусловливающим описанную выше симптоматику, являются геморрагические инфаркты в сером и белом веществе головного мозга, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния, ишемия и отек мозга.
Подавляющая часть случаев тромбофлебита поверхностных мозговых вен наблюдается в послеродовом периоде. Следует иметь в виду, что в подобных случаях при люмбальном проколе может быть получена геморрагическая цереброспинальная жидкость. Тромбоз глубоких вен мозга и большой мозговой вены (вены Галена). Клиническая картина отличается особой тяжестью.
Больные обычно находятся в коматозном состоянии, резко выражены общемозговые явления, признаки дисфункции стволовых и подкорковых структур, прижизненная диагностика крайне затруднительна; следует придавать значение развитию мозговых симптомов на фоне тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме, например, в послеродовом периоде, после аборта, при заболевании ушей и придаточных пазух носа, при различных инфекционных заболеваниях.
Тромбоз венозных синусов характеризуется резкой головной болью, менингеальными симптомами, отеком подкожной клетчатки лица или волосистой части головы, иногда повышением температуры, изменениями сознания (от сопора до комы). На глазном дне — застойные явления. В крови — лейкоцитоз, Цереброспинальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с небольшим плеоцитозом. Очаговая неврологическая симптоматика соответствует локализации пораженного синуса.
Тромбоз сигмовидного поперечного синуса встречается наиболее часто и является обычным осложнением гнойного отита или мастоидита. Характеризуется болезненностью и отеком мягких тканей в области сосцевидного отростка, болью при жевании и поворотах головы в здоровую сторону. Сопровождается обычно выраженными септическими явлениями. При переходе воспалительного процесса на яремную вену бывают признаки поражения IX, X и XI нервов.
Тромбоз кавернозного синуса (наиболее частый вариант венозной мозговой патологии) обычно является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, орбиты, уха и придаточных пазух носа. На фоне резко выраженных воспалительных симптомов отмечаются отчетливые признаки нарушения венозного оттока: отек периорбитальных тканей, нарастающий экзофтальм, хемоз, отек век, застой на глазном дне иногда с развитием атрофии зрительных нервов. У большинства больных возникает наружная офтальмоплегия вследствие поражения III, IV, VI черепных нервов, наблюдаются птоз, зрачковые расстройства, помутнение роговицы, вследствие поражения верхней ветви тройничного нерва — боль в области глазного яблока и лба, расстройства чувствительности в зоне надглазничного нерва.
Тромбоз кавернозного синуса может быть двусторонним, в подобных случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространяться и на смежные синусы. Встречаются случаи тромбоза кавернозного синуса с подострым течением и случаи асептического тромбоза, например, при гипертонической болезни и атеросклерозе.
Тромбоз верхнего продольного синуса. Клиническая картина варьирует в зависимости от этиологии, темпа развития тромбоза, локализации его в пределах синуса, а также от степени вовлечения в процесс впадающих в него вен. Особенно тяжело протекают случаи септического тромбоза. При тромбозе верхнего продольного синуса наблюдается переполнение и извитость вен век, корня носа, висков, лба, темени («голова медузы») с отеком этой области; часто развиваются носовые кровотечения, отмечается болезненность при перкуссии парасагиттальной области. Неврологический синдром складывается из симптомов внутричерепной гипертензии, судорожных припадков, нередко начинающихся со стопы; иногда развивается нижняя параплегия с недержанием мочи или тетраплегия.
Марантические тромбозы синусов возникают при истощающих заболеваниях, обычно у маленьких детей и стариков.
Инфекционные тромбозы мозговых вен и синусов могут осложняться гнойным менингитом, энцефалитом, абсцессом мозга.
Лечение. Антибиотики, сульфаниламиды, антикоагулянты, диуретики. Во всех случаях необходима санация первичного очага инфекции. При тромбозе и гнойном воспалении сигмовидного синуса показано срочное оперативное вмешательство, которое производится в области первичного очага (при мастоидите — на сосцевидном отростке) и в области синуса (вскрытие его, удаление тромба); в случаях, осложненных абсцессом мозга (чаще в области мозжечка и височной доли), производится опорожнение полости абсцесса. Прогноз особенно серьезен при септических тромбозах синусов. При лечении тромбоза кавернозного синуса весьма важно своевременно вскрывать гнойники, расположенные в области лица, орбиты, носовой полости, придаточных пазух носа и др.
Роль расстройства венозного кровообращения в происхождении и течении сосудистых заболеваний головного мозга длительное время недооценивалось. Это объясняется имевшимися ранее трудностями прижизненной оценки церебральной венозной гемодинамики при использовании традиционных методов регистрации венозного кровотока в сосудах головного мозга, а также недостаточным вниманием со стороны исследователей данному разделу ангиологии.
Появление современных методов нейровизуализации, в частности МРТ диагностики, значительно облегчило выявление подобных заболеваний.
Рассмотрим несколько примеров патологических процессов, выявляемых методом МРТ диагностики с применением МР-венографии.
ТРОМБОЗ ВЕН И СИНУСОВ МОЗГА
Причиной развития тромбоза вен и синусов твердой мозговой оболочки могут быть септические поражения, травмы, сдавление синуса опухолью, системные поражения соединительной ткани.
Кроме того синус-тромбозы могут развиваться по причине тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме (в послеродовом периоде, после аборта, при инфекционных заболеваниях, а также заболеваниях ушей и придаточных пазух носа).
С учетом возраста пациента, степени развития коллатерального кровообращения, а также локализации патологического процесса, клинические проявления венозных тромбозов достаточно вариабельны и неспецифичны.
Выделить типичные клинические проявления синус-тромбоза весьма сложно, но наиболее частыми начальными симптомами являются следующие: 1. головная боль 2. отек диска зрительного нерва (признак внутричерепной гипертензии) 3. фокальный неврологический дефицит 4. нарушения сознания (появляются в случае поражения вещества головного мозга в виде прогрессирующего отека, развивающегося инфаркта или кровоизлияния).
В случае поражения синусов общемозговые симптомы зависят от величины и скорости нарастания тромбоза.
Очаговые симптомы развиваются при вовлечении в процесс вещества головного мозга, т.е. при развитии коркового венозного инфаркта. Появляются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки, соответственно локализации пораженного синуса.
При возникновении клинической картины тромбоза вен и синусов головного мозга на МРТ в большей части случаев обнаруживается признаки обширных зон ишемии и геморрагии. Однако в некоторых случаях при стандартных методах нейровизуализации выявить изменения в паренхиме мозга не удается.
Методом выбора в подобных случаях является магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с применением МР-венографии.
Тромбоз правого поперечного синуса – гипоинтенсивные участки по Т2 (внутриклеточный дезоксигемоглобин).
Для подтверждения тромбоза венозного синуса и определения точной локализации и протяженности тромба необходимо проведение МР-венографии.
МР-венография – отсутствие визуализации кровотока в правом поперечном синусе и яремной вене.
МРТ головного мозга: справа (зеленая стрелка) на Т2-взвешенном изображении отмечается имеющийся в норме феномен «пустоты потока» от правого сигмовидного синуса и яремной Вены. Слева (оранжевая стрелка) отмечается аномально высокий сигнал, в результате, вероятнее, тромбоза. Для подтверждения синус-тромбоза и окончательного определения локализации и протяженности тромбоза необходимо проведение МР-венографии.
МР-венография: тромбоз левого поперечного синуса. Отмечается потеря МР-сигнала от левого поперечного синуса. Наличие визуализации синуса на «сырых» данных или же МРТ головного мозга подтверждает тромбоз синуса и исключает его гипоплазию.
МР-венография: тромбоз правого поперечного синуса. Отмечается потеря МР-сигнала от правого поперечного синуса. Наличие визуализации синуса на «сырых» данных или же МРТ головного мозга подтверждает тромбоз синуса и исключает его гипо- и аплазию.
Тромбоз правого поперечного синуса. Отсутствие феномена «пустоты потока» от правого поперечного синуса на МРТ головного мозга. Отсутствие визуализации правого поперечного синуса на МР-венографии.
Как указывалось выше, в случаях возникновения клинической картины церебрального венозного тромбоза по ходу вен и синусов на МРТ головного мозга в части случаев обнаруживается зона ишемии и геморрагии.
МРТ головного мозга: отмечается сочетание вазогенного (оранжевая стрелка), цитотоксического отека и кровоизлияния (зеленая стрелка). Данная МР-картина, а также расположение патологической зоны в проекции височной доли, заставляет задуматься о геморрагическом венозном НМК вследствие тромбоза вены Лаббе. Для подтверждения необходимо проведение МР-венографии или МРТ с контрастным усилением.
СТЕНОЗЫ, УЧАСТКИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО РАСШИРЕНИЯ И ГИПОПЛАЗИЯ ВЕНОЗНЫХ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА
МРА-картина выраженной асимметрии венозной сети с преобладанием и нерезкой дилатацией вен правой гемисферы (поперечного, сигмовидного синусов и яремной вены справа); гипоплазии левого поперечного и сигмовидного синуса. Единичные участки (2) локального расширения вен в парасагиттальных отделах левой гемисферы, большой вены мозга. Асимметричная, расширенная и выражено извитая венозная структура экстракраниальных отделов справа.
МРА признаки незначительной дилатации верхнего сагиттального синуса, локального снижения кровотока и сужения просвета дистальных отделов прямого синуса; асимметрии просвета поперечных, сигмовидных синусов и внутренних яремных вен.
СОСУДИСТЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ
1. Венозная мальформация (венозная ангиома).
Встречается относительно часто и не является истинной мальформацией, в большей степени представляет собой вариант строения венозного оттока.
Течение обычно бессимптомное. Редко бывают судороги.
Венозная мальформация. Схема. Определяются мелкие расширенные венулы в виде «зонтика», «головы медузы», дренирующиеся в крупную транскортикальную вену, которая, в свою очередь впадает в верхний сагиттальный синус.
а) Т1 с внутривенным контрастированием. Стрелки показывают расширенные вены глубокого белого вещества, дренирующиеся в расширенную транскортикальную вену; б) МР-венография с контрастированием показывает венозную дисплазию, дренирующуюся в расширенную внутреннюю мозговую вену. Венозная мальформация.
2. Мальформация большой вены мозга (вены Галена).
Центрально расположенная АВМ, дренирующаяся в вену Галена, с формированием ее варикозного расширения. У новорожденных могут возникать явления сердечной недостаточности за счет большого объема шунтового кровотока.
