Что такое вид клетки

А) различные представители способны к фотосинтезу и хемосинтезу

Б) в наземных экосистемах превосходят все другие группы по биомассе

В) клетки делятся путем митоза и мейоза

Д) клеточные стенки обычно не содержат целлюлозы Е) лишены митохондрий

Б) наличие митохондрий

Г) наличие аппарата Гольджи

Е) линейные хромосомы, состоящие из ДНК и белка

Вспомним строение прокариотической и эукариотической клеток. Чтобы освежить память прикрепляю схему.

pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить

Рибосомы, митохондрии и ЭПС есть и растений, и у животных. А вот хлоропласты, целлюлозная клеточная стенка и вакуоли – только у растений.

pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить

Рибосомы, митохондрии и ЭПС есть и растений, и у животных. А вот хлоропласты, целлюлозная клеточная стенка и вакуоли – только у растений.

pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить

Про хитин уже упоминалось.

То, что клетка — эукариот, тоже вспомнили.

Гликоген, опять же, упоминался.

У всех клеток есть мембрана.

pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить

У грибов, как и у животных, в клеточной стенке есть хитин и в клетках запасается гликоген.

К фагоцитозу они не способны, у них ведь есть клеточная стенка, которая просто не даст поглощать твердые частицы.

Грибы — гетеротрофы, опять же как животные, поэтому ни фотосинтезом, ни хемосинтезом они не занимаются. Они питаются готовой органикой.

Рост грибов не ограничен, это их общая с растениями черта.

pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить

Первый и второй пункт относятся просто ко всем живым организмам.

3 — только растения.

4 — только растения.

5 — как раз при помощи пластидов, а именно – хлорофилла.

6 — относится еще и к грибам.

pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить

Люди относятся к Царству Животные, поэтому будем «примерять на себя». Автотрофы — производят органические вещества из неорганических. Гетеротрофы — питаются готовыми органическими веществами. Мы питаемся готовой органикой, значит, Животные — гетеротрофы. Вы видели бегающее дерево? А человека? Большинство Животных активно передвигаются. Раз мы не зеленые, то хлорофилла у нас нет, и хлоропластов тоже.

pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить

Задание EB16141 Установите соответствие между видом клеток и его способностью к фагоцитозу.

Запишите в ответ цифры, расположив их в порядке, соответствующем буквам:

Порассуждаем: кто способен к фагоцитозу. У растений и грибной клеточная стенка жесткая, она просто не способна образовывать впячивания, как мембрана животной клетки.

Амеба – одноклеточное животное, способное к фагоцитозу.

Лейкоциты – форменные элементы крови, которые борются за иммунитет путем фагоцитоза.

Хлорелла – одноклеточная водоросль. Растения не способны к фагоцитозу.

Инфузория – одноклеточное животное, к фагоцитозу способна.

Хламидомонада – одноклеточная водоросль. К фагоцитозу не способна.

pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить

Задание EB22749 Установите соответствие между особенностями клеток их типами: к каждой позиции, данной в первом столбце, подберите соответствующую позицию из второго столбца.

Запишите в ответ цифры, расположив их в порядке, соответствующем буквам:

Задание на сравнение растительной и грибной клетки — достаточно популярное, так что его полезно знать.

Итак, хитин. Хитиновый покров есть у членистоногих ракообразных, но есть ли он у растений? Клеточная стенка растения состоит из целлюлозы, уж слово «целлюлоза» встречается постоянно. Хитин входит в клеточную стенку грибов.

Хлоропласты. Про них все знают с начальной школы. Зеленый цвет дают именно они. Относится к растениям.

Углеводы в виде крахмала. Должен быть известен картофельный крахмал. Его добывают из клубней картофеля, они являются частью подземного побега или, грубо говоря, корня. Клубни — видоизмененное корневище. Относится к растениям.

Активное передвижение клетки, что-то странное, казалось бы. Не стоит забывать об одноклеточных водорослях, которые как раз-таки способны к активному передвижению, для чего у них есть различные жгутики и реснички.

Про фотосинтез как раз-таки и говорится в последнем пункте.

pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить

Первое, на что следует обратить внимание — наличие крупной центральной вакуоли — ее нет. Целлюлозной оболочки тоже. Перед нами животная клетка. Значит, второй вариант нам подходит, он характерен для растительной клетки. Животная клетка — эукариот, то есть имеет четко оформленное ядро, значит, 4 вариант — лишний.

pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить

Однозначно — хлоропласты, необходимые для фотосинтеза.

Далее по списку клеточная стенка, которая так же характерна только для растений, состоит она из целлюлозы.

Митохондрии, аппарат Гольджи, рибосомы — органоиды, необходимые для жизнедеятельности и растительной, и животной клетки.

А вот большая вакуоль с клеточным соком, в котором растворены ферменты для внутриклеточного пищеварения, есть только у растений. У животных для пищеварения в клетках есть лизосомы.

pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить

Источник

КЛЕТКА

Клетка — элементарная живая система, состоящая из двух основных частей — ядерного аппарата и цитоплазмы и обладающая способностью к обмену с окружающей средой; лежит в основе строения, развития и жизнедеятельности животных и растительных организмов.

Содержание

История

Открытие К. связано с именем англ. ученого Гука (R. Hooke, 1665), который на срезах пробки и стеблей различных растений под микроскопом увидел пустые ячейки наподобие пчелиных сот, названные им порами, или клетками. Животные клетки (простейшие организмы, эритроциты, спермии) впервые описал А. Левенгук (1695 г.). Вместе с тем представление о К. как о структурном элементе, общем и для животных, и для растительных организмов, стало формироваться лишь в 19 в. в связи с совершенствованием микроскопа и накоплением числа наблюдений. Было показано, что ядро является обязательной частью животных (Я. Пуркинье, 1825) и растительных [Броун (R. Brown), 1831] клеток. В 1838—1839 гг. Т. Шванн на основе представлений М. Шлейдена о развитии клетки (гипотеза цитобластомы) выдвинул общую теорию клеточного строения и развития животных и растений, доказав тем самым единство происхождения органического мира (см. Клеточная теория). Обобщение данных наблюдений над размножением К. путем деления позволило Р. Вирхову (1855) сформулировать принцип «каждая клетка от клетки» («omnis cellula e cellula»). Применение этого положения для объяснения патогенеза ряда важнейших заболеваний человека оказало огромное влияние на развитие теории медицины (см. Целлюлярная патология).

В этот же период было открыто митотическое и мейотическое деление К., что сыграло впоследствии решающую роль в создании хромосомной теории наследственности (см.).

Изобретение электронного микроскопа, создание принципиально новых методов микроскопического исследования (поляризационный, фазово-контрастный, флюоресцентный и др.), успехи молекулярной биологии (см.) утвердили представления о К. как сложноорганизованной, целостной живой системе, определили современный этап развития науки о К. — цитологии (см.). Многогранность проблемы исследования К., специфика и разнообразие методов исследования обусловили формирование в цитологии шести направлений.

1. Цитоморфология, изучающая особенности структурной организации клетки; основными методами исследования служат различные способы микроскопии как фиксированной — светооптическая, электронная, поляризационная, так и живой К.— темнопольный конденсор, фазово-контрастная и люминесцентная микроскопия (см. Микроскопические методы исследования).

2. Цитофизиология, изучающая жизнедеятельность клетки как единой живой системы и отдельных ее внутриклеточных структур, а также взаимоотношения между ними. Для решения этих задач применяют различные экспериментальные приемы в сочетании с методами культуры клеток и тканей (см.), микрокиносъемки (см.) и микрургии (см.).

3. Цитохимия (см.), исследующая молекулярную организацию К. и ее отдельных компонентов, а также хим. изменения, связанные с метаболическими процессами и функциями К. Цитохимические исследования проводят методами визуальной и электронно-микроскопической цитохимии, цитофотометрии (см.), ультрафиолетовой и интерференционной микроскопии, авторадиографии (см.) и фракционного центрифугирования (см.) с последующим хим. анализом различных фракций.

4. Цитогенетика (см.), изучающая явления наследственности и изменчивости на уровне клетки.

5. Цитоэкология (см.) изучает реакции К. на воздействия факторов окружающей среды и механизмы адаптации к ним.

6. Цитопатология (см.), решающая задачи, связанные с изучением патологических процессов в отдельной К. и многоклеточном организме в целом.

Цитоморфология

В связи с разделением функций между К. и их специализацией в процессе эволюции многоклеточных организмов сформировались разные типы К. (эпителиальные, соединительнотканные, мышечные, нервные и др.). Форма и размеры К. варьируют (рис. 1 и цветн. рис. 1—8) — от 4—10 мкм (малые лимфоциты человека)’ до нескольких сантиметров (яйцеклетки птиц); протяженность отростков нервных К. достигает 1—1,5 м. Прямой связи между величиной организма и размерами К. не существует. Но в то же время форма и размеры К. являются одним из характерных видовых признаков организма. Напр., К. насекомых и хвостатых амфибий значительно крупнее, чем К. рептилий, птиц или млекопитающих. К. голосеменных растений крупнее, чем К. покрытосеменных, а К. однодольных растений крупнее, чем К. двудольных. Особое положение занимают полиплоидные К., которые всегда характеризуются большими размерами. Столь же разнообразна форма К.: встречаются шаровидные, веретенообразные, звездчатые К. и т. д.

Каждая Клетка (у эукариотов) состоит из ядра и цитоплазмы, отделенных друг от друга и от окружающей среды оболочками. Цитоплазма содержит ряд компонентов: эндоплазматическую сеть, рибосомы, пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), митохондрии, лизосомы и различного рода включения; клеточное ядро образовано ядерной оболочкой, кариоплазмой и одним или несколькими ядрышками (рис. 2).

Цитоплазма представляет собой сложную гетерогенную коллоидную систему, образованную белками, нуклеиновыми кислотами, липидами, углеводами, неорганическими соединениями и др. В отличие от обычных коллоидных систем, цитоплазма (см.) характеризуется наличием специализированных структур, выполняющих специфические функции. Именно в цитоплазме К. происходит синтез белков, липидов, углеводов, витаминов, осуществляются процессы дыхания и обмена веществ.

Плазматическая мембрана (клеточная оболочка, плазмолемма) образует поверхность К. Через нее осуществляется обмен веществ между К. и окружающей средой, а также взаимодействие между соседними К. (агрегация, контакты и т. п.). Обладая избирательной проницаемостью для некоторых веществ, она обеспечивает постоянство внутренней среды К. Клеточная оболочка образована белками, липидами (гл. обр. фосфолипидами) и полисахаридами. Структурно она представляет трехслойное образование толщиной ок. 6—10 нм, наружный и внутренний слой к-рого состоит из белков, а промежуточный — из липидов (цветн. рис. 18). У некоторых К. наружная поверхность плазмолеммы покрыта надмембранным слоем (толщина 0,1— 0,5 нм), имеющим вид «клеточного ворса» (гликокаликс). Этот слой образован полисахаридами, мукополисахаридами и гликопротеидами. Гликокаликс играет существенную роль при контактных взаимодействиях клеток. С ним связывают антигенные свойства поверхности клеток, т. е. способность узнавания клетками друг друга по принципу «свой или чужой», а также способность клеток адсорбировать на себе ряд веществ, напр, пищеварительные ферменты и т. п. Под плазмолеммой лежит подмембранный слой — слой гиалоплазмы, богатый микротрубочками и микрофибриллами. Он обеспечивает различные виды движения клеточной поверхности и самих клеток.

На свободных, контактирующих и базальных поверхностях эпителиальных К. формируются специальные структуры, обеспечивающие ее обменную, защитную и контактную функции.

Свободная поверхность таких К. покрыта мелкими (диам. 50—100 нм, длиной до 2—3 мкм) выростами — микроворсинками, которые в несколько десятков раз увеличивают ее «обменную» поверхность. Плотно прилегая друг к другу (с промежутками ок. 20 нм), микроворсинки образуют щеточную каемку (эпителий кишечника, проксимальные отделы канальцев почки и т. д.). В этих структурах содержится большое количество ферментов (щелочная фосфатаза, инвертаза, мильтаза и др.), которые способствуют активному всасыванию веществ в кровь.

Связи между смежными К. осуществляются за счет формирования на их поверхности разных типов контактов: путем образования заходящих друг в друга складок (интердигитация), слияния наружных слоев плазматических мембран (замыкающая зона, плотные контакты, Zonula occludens) и с помощью промежуточных контактов (Zonula adhaerens). Одной из распространенных форм контактов являются десмосомы (см.), представляющие собой два симметрично обращенных друг к ДРУГУ участка плазмолеммы, разделенные узкой щелью (20—25 нм). Каждая половинка десмосомы под плазмолеммой имеет слой электронно-плотного вещества — пластинку прикрепления, в к-рой оканчиваются тонофибриллы. В К. беспозвоночных и в растительных К. наружные слои плазматических мембран образуют истинные мостики, пересекающие межклеточную щель (септированные десмосомы, плазмодесмы).

Базальная часть плазматической оболочки у ряда К. (извитые канальцы нефрона, сосудистые сплетения мозга и др.) образует многочисленные складки, вдающиеся в цитоплазму (базальный лабиринт, базальная исчерченность). Некоторые белки плазмолеммы выполняют структурную роль, другие являются ферментами (нуклеотидаза, активируемая ионами магния АТФ-аза, щелочная фосфатаза, кислая фосфомоноэстераза, РНК-аза и др.) и обеспечивают активный транспорт молекул и ионов через плазмолемму.

Особую роль приписывают ферменту аденилатциклазе. Полагают, что он одновременно имеет значение рецепторного участка поверхности К. и катализатора внутриклеточного превращения АТФ в циклический АМФ (см. Аденозинфосфорные кислоты). Последний является универсальным стимулятором клеточных ферментов, участвующих в биохим. реакциях К. Этой системе отводится важная роль в регуляции клеточных реакций с помощью гормонов эндокринных желез и медиаторов нервной системы. Липиды участвуют в транспорте через плазмолемму жирорастворимых веществ и переносе электронов.

В гиалоплазме (см.) расположены различные внутриклеточные структуры. Гиалоплазма имеет вид однородного стекловидного вещества. Являясь коллоидной системой, она обладает способностью изменять свое физ.-хим. состояние (так наз. переходы гель золь), причем разные ее участки могут находиться либо в жидком, либо в плотном состоянии со всеми переходами между ними. В состав гиалоплазмы входят вода, белки, липиды, нуклеиновые к-ты, промежуточные продукты их обмена, а также ферменты и неорганические вещества (см. Внутриклеточная жидкость).

В гиалоплазме расположены 3 группы различных внутриклеточных структур: органоиды, метаплазматические образования и включения (параплазматические образования, дейтоплазма). К постоянным структурам гиалоплазмы в животной К. относят митохондрии, эндоплазматическую сеть (ретикулум), рибосомы, комплекс Гольджи, лизосомы, клеточный центр, цитоплазматические микротрубочки и микрофибриллы, а также микротельца, или пероксисомы. К этой же группе структур в растительной К. относят пластиды и сферосомы, а у прокариотов — мезосомы. У простейших (см.), кроме общеклеточных органоидов, имеются органеллы, выполняющие функции специальных микроскопических органов: пелликула (покровная оболочка), глотка (заглатывание пищи), пищеварительная вакуоль (переваривание пищевых частиц), выделительная вакуоль (выделение жидкости, регуляция осмотического давления), трихоцисты (защитный аппарат) и др.

Митохондрии (см.) в световом микроскопе имеют вид небольших гранул или палочек, размеры которых колеблются в пределах 0,2—2,0 мкм. Основой ультраструктурной организации этого органоида (рис. 3) являются трехслойные липопротеидные мембраны. Митохондрии ограничены оболочкой, состоящей из наружной и внутренней мембран. Складки последней (кристы) вдаются в гомогенный матрикс, заполняющий внутреннюю камеру митохондрии (цветн. рис. 17). В связи с разным биогенезом митохондриальные мембраны имеют разную ультраструктурную организацию, неодинаковый хим. состав и выполняют разные функции. Наружная мембрана, возникшая из плазмолеммы клетки-хозяина (гипотеза эндосимбиотического происхождения), образована глобулярными белковыми молекулами — ферментами синтеза жирных к-т, фосфолипидов и, по-видимому, трикарбонового цикла. Внутренняя мембрана, возникшая из мембран гипотетической клетки-симбионта, включает белковые молекулы, имеющие формы шариков со стебельком и основанием, содержит полную цепь переноса электронов и систему сопряжения потока электронов с синтезом АТФ. Митохондрии — самовоспроизводящиеся структуры, с собственной ДНК и рибосомной белоксинтезирующей системой. Если контроль за репродукцией наружной мембраны осуществляется клеточным ядром, то самообновление внутренней мембраны регулируется митохондриальной ДНК. Митохондрии, осуществляя процессы окисления и накопления энергии, служат «энергетической станцией» Клетки.

Эндоплазматический ретикулум (см.), или эндоплазматическая сеть, представляет собой систему внутриклеточных канальцев, вакуолей и цистерн, ограниченных цитоплазматическими мембранами (цветн рис. 14). Благодаря такому разделению внутреннего пространства достигается возможность одновременного осуществления различных процессов в разных зонах К. В разных К. толщина мембран варьирует от 4 до 7,5 нм, а размеры внутрицистернальных полостей — от 70 нм (канальцы) до 500 нм (цистерны). Приблизительно на протяжении двух третей этой системы мембраны связаны с рибосомами (гранулярная эндоплазматическая сеть, альфа-цитомембраны, эргастоплазма), а одна треть мембранной системы с рибосомами не связана (агранулярная эндоплазматическая сеть, бета-цитомембраны). Имеются данные о связи эндоплазматической сети с плазмолеммой, перинуклеарным пространством ядерной оболочки, а также с комплексом Гольджи. К системе эндоплазматической сети относят и так наз. кольчатые пластинки. Они представляют собой группы (пачки) уплощенных цистерн (поперечник 20—40 нм), ограниченных мембранами, которые пронизаны отверстиями (порами) с утолщенными границами (колечками). Кольчатые пластинки обычно прилежат к ядерной оболочке и наиболее развиты в растущих и пролиферирующих К.

Рибосомы (см.), или гранулы Пелейда, РНП-гранулы,— плотные сферические частицы (диам. 15—30 нм), каждая из которых состоит из большой и малой субъединиц. Они содержат почти равные количества белка и РНК. Помимо рибосом, прикрепленных к мембранам, в цитоплазме встречаются свободные рибосомы и системы рибосом (полисомы или полирибосомы). Рибосомы являются местом синтеза клеточных белков. Эту функцию наиболее активно осуществляют рибосомы, связанные с мембранами эндоплазматической сети. Во время синтеза белка они объединяются в полисомы.

Комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс) в световом микроскопе имеет вид сложных сетевидных структур (локальная форма), расположенных около ядра или клеточного центра, либо (множественная организация) он образован отдельными сферическими, серповидными или палочковидными тельцами (диктиосомы, или тельца Гольджи). Ультраструктура этого органоида образована тремя компонентами: системой уплощенных цистерн, ограниченных парными гладкими гамма-цитомембранами, мелкими везикулами и крупными вакуолями (рис. 4). Комплекс Гольджи — органоид, в к-ром накапливаются различные параплазматические образования (гранулы секрета, желтка, липидов, акросомы спермиев, гемицеллюлоза клеточной стенки и др.), а также синтезируются полисахариды и гликопротеиды. Эквивалентом этого органоида у прокариот служат, вероятно, мезосомы, с к-рыми связывают образование материала клеточной стенки у бактерий.

Лизосомы (см.) представляют собой небольшие тельца, ограниченные однослойной мембраной. К ним относят морфологически различные типы структур: первичные лизосомы (рис. 5), вторичные лизосомы и остаточные тельца. Первичные лизосомы — гранулы, ограниченные элементарной мембраной и содержащие кислые гидролазы. Вторичные лизосомы образуются при слиянии первичных лизосом с пиноцитозными пузырьками и фагосомами (фаголизосомы, пищеварительные вакуоли) или с разрушенными отмирающими структурами К.— цитолизосомы (аутофагирующие вакуоли). Остаточные тельца, или телолизосомы,— остатки пищеварительных или аутофагирующих вакуолей после завершения в них процессов пищеварения и аутолиза. С лизосомами, в которых накапливаются кислые гидролазы, связаны процессы внутриклеточного пищеварения и защитные реакции. Происхождение лизосом связывают с богатой ферментами гидролазами специализированной областью агранулярной эндоплазматической сети, к-рая лежит между клеточным ядром и наиболее глубокими цистернами комплекса Гольджи. Новиков (А. В. Novykoff) и Новиков (Р. М. Novykoff) выделяют эту область (1978) под наименованием ГЭРЛ (аббревиатура слов: Гольджи, Эндоплазматический ретикулум, лизосомы).

Клеточный центр (рис. 6) состоит из хромофильных телец — центриолей, окруженных плотным участком цитоплазмы — центросферой (центросомой). Центриоли обычно лежат парами (диплосома), располагаясь под прямым углом друг к Другу. Центриоли (цветн. рис. 15,16) имеют форму цилиндра, периферическая часть к-рого образована 9 группами (по 1—3 в каждой) микротрубочек (диам. 15—20 нм). С активными дочерними центриолями связаны перицентриолярные сателлиты (диам. ок. 70 нм). Сходство ультраструктурной организации центриолей с базальными тельцами ресничек и жгутиков, а также участие клеточного центра в построении митотического аппарата позволяет предполагать участие этого органоида в локомоторных функциях К.

Цитоплазматические микротрубочки являются также компонентом цитоплазмы. Они образованы несколькими (7— 15) протофибриллами, каждая из которых состоит из глобулярных белковых (тубулины) субъединиц (по 4 нм). Обычно микротрубочки идут прямолинейно и между ними часто наблюдают мостики. Предполагают* что эти образования играют роль скелета К., участвуют в различных формах движения К. (движения ресничек, жгутиков), а также во внутриклеточном транспорте некоторых веществ.

К микротрубочкам близки системы микрофибрилл, пронизывающих цитоплазму в разных направлениях. Высказывается предположение о генетической связи между ними и о развитии первых путем полимеризации вторых. Однако разная чувствительность к колхицину (более высокая у микротрубочек) и цитохолазину В (выше у микро-фибрилл) позволяет думать, что микрофибриллы представляют самостоятельную систему. Их рассматривают как опорные или сократительные элементы К. (движение К. в культуре, удлинение отростка нервной К. при регенерации и др.).

Важное значение имеют микротельца (пероксисомы) и родственные им образования (мультивезикулярные тельца, цитосомы и др.). Многие авторы относят их к органоидам К. Эти специфические цитоплазматические образования ограничены одинарной мембраной и либо содержат в мелкозернистом матриксе более плотную сердцевину (нуклеоид), либо лишены ее (ануклеоидные). Сердцевина одних микротелец имеет кристаллическую организацию (кристаллоидные микротельца), а у других она не имеет правильной структуры (некристаллоидные микротельца). Для всех микро-телец характерно наличие каталазы и некоторых окислительных ферментов (уратоксидазы, оксидазы-D-аминокислот и др.). Предполагают, что микротельца — это примитивные домитохондриальные структуры, расщепляющие перекись водорода и обеспечивающие немитохондриальное окисление никотинамидадениндинуклеотида.

Ядро — важнейшая структура клеток-эукариотов, в к-рой сосредоточена основная масса дезоксирибонуклеиновой к-ты (ДНК), являющейся носителем генетической информации. Большинство К. имеют одно ядро, хотя встречаются дву- и многоядерные К. Ядро в К. всегда окружено цитоплазмой, с к-рой находится в тесной взаимосвязи. Во время митотического деления ядро перестраивается, но всегда возвращается к исходному состоянию по окончании митоза. Размеры ядра находятся в определенной зависимости от типа К. В К. патологически измененных тканей и опухолей наблюдается нарушение в соотношении размера ядра и самой К.

Ядро состоит из 3 основных компонентов: ядерной оболочки, кариоплазмы (нуклеоплазмы) и одного или нескольких ядрышек (см. Ядро клетки).

Кариоплазма. Основная часть ядерного содержимого состоит из хроматина, взвешенного в ядерном соке. В живых Клетках кариоплазма выглядит однородной. При фиксации К. белки кариоплазмы коагулируют, вследствие чего кариоплазма приобретает сетевидную структуру с вкрапленными в нее мелкими и крупными глыбками хроматина (хромоцентры, гетерохроматин). В хроматине (см.) выявлены системы спирализованных микро-фибрилл (элементарные хромосомные нити), содержащие дезоксирибонуклеопротеид (ДНП-нити), а также расположенные по периферии хроматина крупные рибонуклеопротеидные гранулы. Показано, что составляющие хроматин микрофибриллы либо состоят из двух нитей ДНП, либо являются одной сверхспирализованной нитью ДНП. По Корнбергу (R. D. Kornberg, 1974), каждая хроматиновая нить представляет собой цепь повторяющихся единиц — нуклеосом, включающих ок. 200 пар оснований. Сердцевину нуклеосомы — платисому образует октомер из 4 фракций гистонов в виде диска (диам. 11 нм, толщина 5,7 нм). С внешней стороны платисому обвивает суперспираль двойной спирали ДНК. В межхроматиновых участках обнаружены фибриллы и гранулы РНП. Перихроматиновые фибриллы, гранулы РНП и материал распадающегося ядрышка в начале митоза сосредоточиваются на хромосомах, образуя перихромосомную РНК, к-рая служит началом цикла хромосомной РНК (см. Митоз). У многих простейших, в неделящихся ядрах клеток слюнных желез некоторых двукрылых насекомых (дрозофила) и др. спирализованные хромосомы можно наблюдать прижизненно.

В основе ультраструктурной организации хромосом (см.) лежат описанные выше элементарные нити, образованные двойной спиралью ДНК и связанными с нею белками-гистонами. Согласно гипотезе много-нитчатой организации, хромосома содержит не менее 2 нитей ДНП.

По гипотезе складчатой нити хромосомы образованы одной спирально свернутой нитью ДНП, которая, складываясь в поперечные и продольные складки, формирует хроматиду; последняя гипотеза поддерживается большинством исследователей.

Ядрышко состоит из 3 компонентов: фибрилл, гранул и аморфного матрикса. Фибриллярный компонент состоит из тонких РНП-нитей (нуклеонема), связанных с гранулами РНП. Гранулярная часть сформирована гранулами, между к-рыми расположено небольшое число нитей. Распределение обеих частей ядрышка варьирует в разных К.: фибриллярная зона чаще расположена в центре, а гранулярная — по периферии. Соотношение между этими компонентами зависит от функционального состояния ядрышка: при интенсивном синтезе РНК преобладает гранулярная часть. Ядрышко обычно тесно связано с прилежащим к нему околоядрышковым хроматином, нити к-рого иногда проникают в ядрышко (см.).

Ядро выполняет генетическую и метаболическую функции. Обе эти функции определяются наличием в ядре ДНК и ее свойствами. Сохранение и самовоспроизведение ДНК, а также синтез на ее основе информационной, или матричной, РНК (мРНК) обеспечиваются основными ядерными ферментами (ДНК-полимераза, участвующая в репликации ДНК, и РНК-полимераза, катализирующая синтез специфических МРНК), сосредоточенными в хромосомах. Генетическая функция ядра заключается в передаче наследственной информации вновь образующимся клеткам. Это происходит во время деления К. путем распределения ядерного материала (хромосом) между дочерними К. Метаболические функции, связанные гл. обр. с транскрипцией, осуществляются хромосомальными микрофибриллами (синтез мРНК) и ядрышком (синтез рибосомальной РНК и сборка предшественников рибосом). Полагают, что в ядерной оболочке происходят процессы образования макроэргических фосфатов и реакции промежуточного метаболизма. Через ядерную оболочку осуществляются ядерно-цитоплазматические взаимодействия.

В некоторых типах К., помимо общеклеточных структур, имеются еще метаплазматические образования, выполняющие частные, специальные функции. К ним относятся тонофибриллы, выполняющие опорную функцию (К. многослойного эпителия), миофибриллы, жгутики и реснички, осуществляющие движение К. (спермин, мерцательные К., инфузории), образования на поверхности К. (микроворсинки, щеточная каемка), участвующие в процессах всасывания; структуры, обеспечивающие контакты между К. (десмосомы) в многоклеточном организме. К развитию метаплазматических структур приводит специализация К.

Включения — временные образования К., которые появляются и исчезают в процессе обмена веществ. Различают трофические (белки, липиды, гликоген и пигменты), секреторные (секреторные гранулы) и специфические включения, связанные с различными специальными функциями (лейкоцитов, меланоцитов, тучных К. и др.). В зависимости от их физ. состояния различают плотные включения — гранулы (см.) и включения с жидким содержимым — вакуоли (см. Вакуоль).

Особенности строения растительной клетки

Строение растительных К. сходно с животными К. Однако растительные К. имеют ряд особенностей, в частности толстую клеточную стенку, особые органоиды, называемые пластидами, самыми важными из которых являются хлоропласты. В хлоропластах осуществляется процесс фотосинтеза (см.), в результате к-рого энергия солнечного света превращается в хим. энергию, запасаемую в К. Принципиальным отличием растительных организмов от животных является преобладание у них синтетических процессов над процессами освобождения энергии.

Растительная К. имеет жесткую клеточную оболочку, окружающую и защищающую плазматическую мембрану. Она образует своего рода остов, придающий растительным тканям механическую прочность. Клеточная стенка состоит гл. обр. из целлюлозы (см.), образуемой самой К., стенки соприкасающихся клеток цементируются пектином (см. Пектиновые вещества). В процессе роста и дифференцировки К. слой за слоем откладываются первичные, вторичные, а иногда и третичные оболочки, являющиеся продуктом жизнедеятельности цитоплазмы.

Клеточная стенка пересекается так наз. плазмодесмами (см.) — мостиками клеточного содержимого. Внутри плазмодесм тонкая плазматическая мембрана непрерывно переходит из одной клетки в другую, вследствие чего цитоплазма соседних К. сообщается. Такая непрерывная связь обеспечивает межклеточную циркуляцию р-ров, содержащих питательные вещества, растворенные газы и другие соединения. По-видимому, подобный механизм компенсирует невозможность активного захвата клеточной мембраной жидкой окружающей среды (см. Пиноцитоз) или твердых частиц (см. Фагоцитоз), характерных для животных К. или К. простейших.

Эндоплазматическая сеть растительных К. имеет такое же строение и выполняет ту же функцию, что и в животных К. Однако для растительных К. степень развития вакуолярной системы имеет большее значение. По-видимому, синтетическая деятельность К. приводит к накоплению в цистернах эндоплазматической сети растворимых углеводов, белков и пектинов, окруженных белково-липидной мембраной. Эти скопления гидрофильных соединений представляют собой зачатки будущих вакуолей, которые по мере гидратации клетки растут и сливаются друг с другом, превращаясь в вакуоли.

Комплекс Гольджи у растений состоит из рассеянных по цитоплазме диктиосом. Диктиосомы и связанные с ними пузырьки особенно многочисленны в К., вырабатывающих слизь (напр., К. корневого чех лика бобовых).

Митохондрии в растительных К. построены так же, как и в животных К. В слабо дифференцированных клетках митохондрии содержат мало крист. В митохондриях К., участвующих в процессе фотосинтеза, число крист увеличивается.

Для растительных К. характерно наличие пластид, содержащих пигменты (хлорофилл и каротиноиды) и способных синтезировать, а также накапливать запасные вещества (крахмал, жиры, белки). Особое значение имеют хлоропласты. У высших растений их насчитывается до 20—40 (размером 4—6 мкм) в одной К. В растущих листьях хлоропласты размножаются делением. Одним из основных хим. компонентов хлоропластов является хлорофилл (см.), который, как и пигменты животного организма (гемоглобин и Цитохромы), содержит порфирии, но место железа в его молекуле занимает магний. Хлоропласт имеет двойную мембрану. Он заполнен стромой, в к-рой находятся граны — уплощенные тельца, имеющие форму пластинок, расположенных столбиками. Пластины гран являются производным внутренней мембраны хлоропластов; именно здесь локализуется система фотосинтеза и переноса электронов. Хлоропласты имеют ДНК и РНК, отличающиеся от ядерных, в которых осуществляется синтез белков.

Особенности строения одноклеточных организмов

В строении и физиологии простейших, которые являются самостоятельными организмами, сочетаются клеточные и организменные черты. Электронно-микроскопическое исследование строения простейших подтверждает их клеточную природу: они имеют те же самые клеточные органоиды, что и К. многоклеточных организмов. Лишь немногие простейшие (напр., амебы) обладают способностью изменять форму тела с образованием псевдоподий, а большинство простейших имеет постоянную форму тела, к-рая обеспечивается различными структурами, обычно сложной системой опорных фибрилл (инфузории) или пелликулой (жгутиконосцы, инфузории, некоторые споровики); очень разнообразны и широко распространены минеральные скелеты различного хим. состава (фораминиферы, радиолярии).

Цитоплазма одноклеточных организмов может иметь разную степень дифференцировки. Наиболее дифференцирована цитоплазма у инфузорий. Характерной особенностью многих простейших (жгутиковых, инфузорий) является наличие органелл, обеспечивающих захват пищи, пищеварение и другие функции. Важное значение в жизни простейших имеют процессы осморегуляции, особенно для пресноводных организмов.

Ток жидкости через тело простейшего регулируют сократительные вакуоли, являющиеся постоянно присутствующей органеллой. Сложной дифференцировки достигают формы движения и двигательные аппараты. Наиболее простой формой является амебоидное движение, намного сложнее — жгутиковое движение (см. Жгутиковые).

Долгое время считалось, что ядро многих простейших обладает более примитивными формами деления, чем митоз у К. многоклеточных организмов, однако позднее было доказано, что и у простейших имеет место митоз с предшествующей ему репликацией ДНК.

Цитофизиология

Клетка, являясь живой целостной системой, поддерживает и восстанавливает свою целостность, адаптируется к изменяющимся условиям окружающей среды. При этом К. растет, развивается, выполняет различные функции; конечные продукты обмена веществ, а также часть продуцируемой энергии выделяются в окружающую среду. Все эти проявления жизнедеятельности К. поддерживаются за счет синтетических процессов, протекающих в живой К.

Биосинтетические процессы

В ядре животной Клетки молекула ДНК представляет собой линейный (в бактериях и митохондриях — кольцевой) полимер, в к-ром отдельные мономерные единицы связаны между собой при помощи фосфатных групп. Генетическая информация записана на этой линейной молекуле в виде определенной последовательности гетероциклических оснований: двух пиримидиновых оснований (см.) — тимина (Т) и цитозина (Ц) и двух пуриновых оснований (см.) — аденина (А) и гуанина (Г). Нити ДНК объединяются в двойную спираль, внутри к-рой основания соединяются водородными связями попарно: А — T и Г — Ц. Каждый член пары одной цепи является дополняющим (комплементарным) к другому. Согласно принципу комплементарности, последовательность нуклеотидов одной цепи ДНК однозначно определяет последовательность нуклеотидов во второй цепи.

При репликации молекул ДНК по мере раскручивания спиралей к их основаниям с помощью ДНК-полимеразы присоединяются комплементарные основания; причем на двух материнских нитях спирали формируются две дочерние, в каждой из которых одна нить «материнская», а вторая «дочерняя» (см. Репликации). Параллельно с ДНК синтезируются и гистоны хромосом, так что соотношение количества ДНК и гистонов в ядре остается стабильным.

Закодированная в ДНК ядра животной К. информация обычно используется неодновременно: в молекуле ДНК активируются то одни, то другие участки, однако большая часть ДНК соматической К. находится в неактивном состоянии. Подавление (репрессия) матричной активности соответствующего участка ДНК осуществляется с помощью гистонов (см.) и регулируется специальными генами; морфологически такое «выключение» выражается в спирализации соответствующего участка хромосомы. В обратном процессе (т. е. дерепрессии генов) определенную роль играют негистоновые белки.

На матрице ДНК синтезируются макромолекулы РНК, основная биол, функция которых состоит в участии в синтезе белка путем передачи генетической информации с матрицы ДНК на строящиеся полипептидные цепи. Синтез РНК на матрице ДНК осуществляется по тому же принципу, что и репликация нитей ДНК, т. е. на цепи ДНК с помощью РНК-полимеразы строится нить РНК с комплементарной по отношению к ДНК последовательностью оснований, с той особенностью, что в РНК входит не тимин, как в ДНК, а урацил и сахар рибоза вместо дезоксирибозы (см. Транскрипция).

Основную массу клеточной РНК составляет высокомолекулярная рибосомальная РНК, синтез к-рой осуществляется на хромосомных нитях в ядрышке, после чего р PH К переносится в цитоплазму, где формируются рибосомы. Информационная (матричная) РНК составляет 3—5% от всего количества клеточной РНК; она транскрибируется на триплетах ядерной ДНК в виде тяжелых полицистронных цепей, которые затем распадаются на более короткие цепи и в комплексе с белком переносятся к оболочке ядра. При прохождении через оболочку белок, связанный с мРНК, остается в ядре, выполняя роль переносчика других порций мРНК. Подобного рода нуклеопротеидные частицы, служащие временным хранилищем мРНК, Г. П. Георгиев (1970) предлагает называть информомерами; Бернхард (W. Bernhard, 1972) предположительно отождествляет их с перихроматиновыми гранулами.

Синтез белка на матрице мРНК, т. е. трансляция (см.), происходит на рибосомах. Ему предшествует активация содержащихся в цитоплазме аминокислот. Молекулы тРНК доставляют активированные аминокислоты к рибосомам, где аминокислоты объединяются пептидной связью, образуя полипептидную цепь. Когда синтез белковой молекулы завершается, готовая полипептидная цепь отсоединяется от рибосом. Комплексы рибосом, объединенные молекулой мРНК в ходе синтеза полипептидов, называют полисомами. Важную роль в образовании и функции этих комплексов играют белковые факторы трансляции (см.).

Энергию, необходимую для обеспечения своей жизнедеятельности, К. получает из макроэргических фосфатных соединений, при гидролизе которых выделяется много энергии. К этим соединениям относится аденозинтрифосфорная к-та (АТФ), а также трифосфаты уридина, цитозина и гуанозина (УТФ, ЦТФ, ГТФ), креатинфосфат, фосфоенолпировиноградная к-та, аминоацилацетаты и уридинфосфатглюкоза (см. Высокоэргические соединения). Накопление энергии и образование АТФ осуществляется двумя путями: за счет процессов окислительного фосфорилирования (см.) в митохондриях и менее эффективным путем гликолиза (см.) в гиалоплазме и ядре К.

Жизненный цикл и репродукция клеток

Жизненным (клеточным) циклом называют весь период существования индивидуальной К. Период между делениями, в течение к-рого К. сохраняет оформленное ядро, называют интерфазой. В этом периоде в Клетке непрерывно протекают процессы синтеза РНК и белков, обеспечивающие репродукцию К. и ее подготовку к митозу (аутосинтетическая интерфаза), а также рост, дифференцировку и другие функции К. (гетеросинтетическая интерфаза). В интерфазе часто делящихся К. (напр., в дробящихся яйцеклетках) преобладают аутосинтетические процессы, и их жизненный цикл по существу является митотическим циклом. У большинства же тканевых К. в интерфазе, кроме того, осуществляются гетеросинтетические процессы. Поэтому в принципе следует различать понятия «клеточный цикл» и «митотический цикл», хотя четких критериев, позволяющих разделить ауто- и гетеросинтетические процессы, пока нет.

В отличие от непрерывного синтеза РНК и белков, синтез ДНК осуществляется лишь в определенный период интерфазы, спустя некоторое время после митоза и завершаясь за несколько часов до начала следующего деления. Исходя из этого, жизненный цикл К. разделяют на четыре периода: собственно митоз (М), пресинтетический период (G1), период синтеза ДНК (S) и постсинтетический период (G2). Вместе с тем условия для синтеза ДНК существуют в течение всей интерфазы. В частности, во время периодов G1 и G2 может осуществляться репаративный синтез ДНК (исправление небольших искажений кода ДНК при редупликации), для к-рого не требуется большое количество предшественников.

В G1-периоде синтезируются мРНК и ферменты, необходимые для образования предшественников ДНК и обеспечивающие репликацию ДНК. По-видимому, мРНК, требующиеся для начала S-периода, в основном синтезируются в течение Gj-периода того же цикла, незадолго до начала репликации ДНК, но часть мРНК может переходить из одного цикла в другой. Полагают, что стабильные матрицы мРНК обеспечивают преемственность процессов в последовательных циклах, тогда как короткоживущие матрицы участвуют в синтезе регуляторных белков на разных этапах цикла. Непосредственно перед началом S-периода в К. завершается образование белков-инициаторов репликации ДНК. В S-периоде происходит репликация молекул ДНК. G2-период изучен недостаточно; предполагается, что в течение этого периода происходит синтез рибонуклеопротеидов, из которых в профазе формируется митотический аппарат, завершается накопление энергетических ресурсов К., а также синтез РНК и белка, необходимых для вступления К. в митоз и прохождения периода G1. В жизненном цикле некоторых К. может отсутствовать период G1; в таких К. условия для инициации удвоения молекул ДНК создаются до начала наступления митоза.

Такова общая схема течения аутосинтетических процессов митотического цикла. Гетеросинтетические процессы клеточного цикла осуществляются в периоде G1; время задержки в гетеросинтетической интерфазе называют периодами покоя и обозначают символами G0 или R1 для гетеросинтетических процессов в пресинтетическом и R2 — в постсинтетическом периодах. Находясь в периодах покоя, К. по ряду свойств отличаются от пролиферирующих К., в частности особый тип метаболизма таких «покоящихся» К. позволяет им успешнее противостоять неблагоприятным воздействиям.

Учитывая, что редупликация ДНК и формирование двухроматидных хромосом происходит в S-периоде интерфазы И. А. Алов (1972) предложил отнести S- и G2-периоды клеточного цикла к митозу, объединив их под названием препрофазы.

Продолжительность клеточного цикла в целом варьирует в широких пределах в зависимости от возраста, гормонального баланса организма и других факторов.

Процессы, обеспечивающие подготовку К. к митозу, в частности репликацию ДНК в S-периоде, в целом находятся под контролем генетического аппарата К. Однако часть этих процессов может регулироваться и иными способами, напр, уровнем конечных продуктов реакции по принципу отрицательной обратной связи (внегеномный контроль). В числе факторов, регулирующих пролиферацию К., большое значение придают тканеспецифическим внутриклеточным ингибиторам пролиферации — кейлонам (см.). Выделены кейлоны, избирательно подавляющие пролиферацию К., в различных периодах клеточного цикла.

Сущность митоза (см.) заключается в сложных преобразованиях клеточного ядра, обеспечивающих преемственность хромосом в ряду клеточных поколений и появление генетически равноценных дочерних К. В процессе митотического деления различают 4 основные фазы: профазу, метафазу (стадия материнской звезды), анафазу (стадия дочерних звезд) и телофазу.

К началу профазы повышается вязкость цитоплазмы и К. округляются. Интенсивность синтеза белка значительно снижается, синтез РНК прекращается в поздней профазе. Центриоли клеточного центра, редуплицировавшиеся в конце предыдущего митоза или в интерфазе, начинают расходиться к полюсам К.; между ними формируется состоящее из микротрубочек диам. 14— 25 нм веретено деления; радиально расположенные вокруг центриолей фибриллы образуют своеобразную фигуру наподобие лучистого сияния (астросферу). Все эти структуры в совокупности составляют митотический аппарат К., необходимый для осуществления движения хромосом. К концу профазы центриоли располагаются у противоположных полюсов К., оболочка ядра разрушается; карио- и цитоплазма сливаются. Длительность профазы в разных К. колеблется от 2 до 270 мин.

На стадии метафазы хромосомы перемещаются к экватору веретена таким образом, что их центромеры обращены к центру, а плечи — к периферии К. Образованную хромосомами фигуру называют экваториальной пластинкой или материнской звездой. К этому времени достигает полного развития митотическое (ахроматиновое) веретено. После прикрепления центромер к хромосомальным нитям митотического аппарата начинается переход в следующую стадию деления, и сестринские хроматиды разделяются. Длительность метафазы — от 0,3 до 175 мин. Разъединение сестринских хроматид завершается на стадии анафазы. Образуется две группы хромосом, обращенные центромерами к полюсам, а плечами — к экватору К. (так наз. фигура дочерних звезд). Участок веретена между этими группами образуют интерзональные нити. Полагают, что в перемещении хромосом к полюсам играет роль как укорочение хромосомальных, так и удлинение интерзональных нитей веретена. Длительность анафазы составляет 0,3—122 мин.

В заключительной стадии митоза (телофазе) происходит реконструкция дочерних ядер, разрушение митотического аппарата и разделение тела К. на две дочерние К. (процесс цитотомии или цитокинеза). По мере деспирализации и удлинения хромосом в течение ранней телофазы восстанавливается синтез РНК, начинается образование ядрышка. Формирование оболочки ядра в виде двойных мембран вокруг каждой хромосомы может начинаться в анафазе; в телофазе индивидуальные оболочки хромосом сливаются, образуя оболочки дочерних ядер. Цитотомия обычно осуществляется путем впячивания поверхностного слоя цитоплазмы и последующей перешнуровки тела К. Иногда цитотомия не происходит, в результате чего митоз может завершиться образованием дву- или многоядерных клеток. При разделении тела К. основные структуры цитоплазмы (органоиды, включения) делятся между дочерними К. приблизительно поровну. Комплеке Гольджи при этом распадается на отдельные диктиосомы (диктиокинез).

Особой формой деления К. является мейоз (см.). При мейозе происходят два последовательных деления, в результате которых из диплоидных (2n) ооцитов и сперматоцитов 1-го порядка образуются яйцеклетки и сперматозоиды с гаплоидным (n) набором хромосом (см. Гаметогенез). В профазе первого деления гомологичные хромосомы объединяются в пары (так наз. биваленты), в которых содержится по 4 хроматиды (тетрады). Части парных хроматид могут перекрещиваться, образуя хиазмы. При помощи этого процесса осуществляется обмен участками гомологичных хромосом — т. е. рекомбинация генов (см. Рекомбинация, хромосом). У высших животных в анафазе первого деления к полюсам К. отходит по целой хромосоме от каждой гомологичной пары. После короткой интерфазы наступает второе деление мейоза, при к-ром, как при обычном митозе, к полюсам расходятся хроматиды каждой хромосомы. В результате образуются 4 гаплоидных ядра; в мужском организме из всех четырех формируются сперматозоиды (см. Сперматогенез), а в женском в яйцо превращается лишь одна клетка; из остальных трех образуются полярные (направительные) тельца (см. Оогенез). При оплодотворении яйцеклеток восстанавливается диплоидный набор хромосом.

Увеличение клеточной массы может осуществляться и без деления К.— путем эндорепродукции. При одном из видов эндорепродукции (эндомитозе, или внутриядерном митозе) спирализация и разделение хромосом происходят внутри ядра, сохранившего оболочку, а иногда и ядрышко. В этом случае редупликация молекул ДНК протекает как обычно, в S-периоде интерфазы. После прохождения G2-периода в ядре становятся видимыми под микроскопом хромосомы, которые проходят нормальный цикл удвоения и разделения (эндопрофаза, эндометафаза) и вновь деспирализуются в эндотелофазе внутри ядра. У некоторых грибков и простейших при этом в ядре формируется «закрытый» митотический аппарат, обеспечивающий расхождение хроматид к полюсам ядра. В результате число хромосом в ядре удваивается, иногда многократно, и возникают полиплоидные ядра. Соответственно увеличению плоидности ядра нарастает масса цитоплазмы и развиваются гигантские клетки, содержащие иногда св. 1000 хромосомных наборов. Эндомитоз распространен у нематод, насекомых, ракообразных, простейших, в корешках некоторых растений и пр.

В частности, у инфузорий эндомитоз приводит к образованию макронуклеусов.

Полиплоидизация К. высших животных происходит так: К. из G2-периода вступает в G1-период, растет, вступает в следующий синтетический период и т. д. В ряде тканей двукрылых насекомых, у инфузорий и у некоторых растений подобные процессы могут приводить не только к полисомии, как у высших животных, но и к политении, т. et к увеличению количества хромонем в хромосомах без увеличения числа самих хромосом и их суперспирализации. В результате образуются политенные хромосомы, которые могут в сотни раз превосходить по размеру обычные. Масса ядра и цитоплазмы в К. увеличивается соответственно возрастанию содержания ДНК. В специализированных и дифференцирующихся К. эндорепродукция может привести к увеличению массы К. без нарушения специфических клеточных структур и без прекращения их функционирования, что имеет большое значение в физиол. регенерации (см.). Выявить полиплодию К. можно либо по увеличению содержания ДНК в ядрах, к-рое обычно коррелирует с их размерами, либо по полиплоидным митозам.

Вопрос о полноценности амитоза как способа деления клеток окончательно еще не решен, что в значительной степени связано с разнообразием видов и отсутствием четких морфологических критериев амитоза. При генеративном амитозе ядро К. разделяется на два ядра одинакового размера со сбалансированным содержанием ДНК. Это возможно в случае деления полиплоидных ядер, хотя иногда синтез ДНК и удвоение объема ядер происходит в ходе их прямого деления или сразу после него. В результате увеличивается поверхность контакта карио- и цитоплазмы, нормализуется метаболизм полиплоидной К. и формируются функционально полноценные дву- и многоядерные К.

В некоторых тканях прямое деление ядер ведет к образованию дву- и много ядерных К., способных как к дальнейшему амитозу одного или нескольких ядер, так и к разделению на одноядерные К. В других случаях ядро делится на неравные части (мероамитоз, почкование ядер) или на несколько мелких неодинаковых частей (фрагментация). Эти К., как правило, погибают (так наз. дегенеративный амитоз), хотя иногда синтетические процессы в них продолжаются и ядра могут достигать нормальной величины. Такой дегенеративный амитоз наблюдается в стареющих К. с угасающими жизненными функциями; он, естественно, не может являться формой репродукции К.

Проницаемость. Фагоцитоз. Пиноцитоз

Вещества проникают в К. и выходят из нее через плазмолемму с помощью различных механизмов. Различают пассивный перенос, идущий без затрат энергии, и активный перенос, идущий с затратой энергии, запасенной внутри К. Пассивный перенос имеет характер диффузии молекул веществ и ионов. Активный перенос — биологический процесс, при к-ром перенос веществ может осуществляться против градиента концентрации (см. Транспорт ионов).

Путем активного транспорта проходят сквозь плазмолемму различные минеральные вещества, концентрация которых в окружающей среде ниже, чем в цитоплазме К., а также ряд неэлектролитов, в первую очередь углеводы. Механизм такого транспорта изучен недостаточно. Мембранная теория проницаемости (см.) связывает его с энзиматической активностью (ферменты-переносчики или пермеазы) различных участков оболочки К. и их мембранными потенциалами (см. Ионофоры, Мембраны биологические). По сорбционной теории проницаемости главная роль отводится всей массе живого вещества К.— растворимости вещества в протоплазме, особенностям адсорбционного или хим. связывания этих веществ клеточными коллоидами и т. п.

Способность к поглощению некоторыми видами клеток различных корпускулярных частиц (напр., пылинок, бактерий, погибших К. и их фрагментов) называют фагоцитозом (см.). В зависимости от свойств объекта и клетки захваченные частицы либо перевариваются (завершенный фагоцитоз), либо не перевариваются К. (незавершенный фагоцитоз). В последнем случае фагоцитированные бактерии могут сохранять свою жизнеспособность. Фагоцитоз может осуществляться либо путем инвагинации плазмолеммы в месте соприкосновения объекта с К., либо путем формирования псевдоподий, обволакивающих частицу.

Протекающий принципиально сходным образом захват жидкостей и коллоидных растворов называют пиноцитозом (см.). Пиноцитоз (рис. 7) играет большую роль в проникновении в К. макромолекулярных веществ, в первую очередь белков. Он имеет также важное значение в транспорте жидкостей через цитоплазму эндотелия кровеносных капилляров.

Движение клеток

Различают три основных вида движения К.: перемещение путем образования локомоторных выступов цитоплазмы (амебоидное движение); движение с помощью ресничек или жгутиков; мышечное сокращение.

Амебоидное движение свойственно амебам, макрофагам, лейкоцитам и другим К. или одноклеточным организмам, лишенным непосредственных механических связей с окружающими К. В основе этого вида движения лежит образование ундулирующих мембран и различного вида псевдоподий (лобоподии, филоподии, ризоподии, аксоподии), возникающих за счет перемещений (токов) цитоплазмы. Более или менее фиксированные К. (фибробласты, пласты эпителиальных или эмбриональных К.) передвигаются путем скользящего движения, при к-ром токи цитоплазмы не выявляются, а ундулирующие мембраны отличаются малой шириной (не более 5—10 мкм). Большое значение при движении имеет степень сцепления клеток с субстратом и между собой.

Нормальные, немалигнизированные К. при соприкосновении друг с другом прекращают свое передвижение и в клеточных культурах не наползают друг на друга (контактное торможение). Резко анаплазированные, атипичные К. (К. саркомы, раковые К., утратившие все признаки тканевой дифференцировки, и др.) обладают сниженными адгезивными свойствами, контактное торможение у них отсутствует, и в культурах они наползают как друг на друга, так и на нормальные К. Эти данные представляют определенный интерес в связи с проблемой метастазирования злокачественных К.

Существуют специальные органоиды движения К.— реснички и жгутики. Реснички имеют сравнительно небольшую длину и располагаются на свободной поверхности К.; совокупность их движений позволяет инфузориям совершать сложные перемещения в жидкой среде. В эпителии ряда органов встречаются мерцательные реснички; их движение играет существенную роль в перемещении жидкостей, пылевых частиц, половых клеток и пр. Жгутики длиннее ресничек; их движения более сложны. С помощью таких жгутиков перемещаются сперматозоиды.

Реснички и жгутики представляют собой плазматические выросты диам, ок. 200 нм. Под плазматической мембраной продольно расположены 9 пар периферических микро-трубочек, каждая ок. 25 нм в диам. Стенка микротрубочки А состоит из 13, а микротрубочки В — из 10 нитей диам. ок. 5 нм. Из стенки микротрубочки А к микротрубочке В соседней пары направлены выступы («ручки») из белка динеина, обладающего АТФ-азной активностью. Эти «ручки» осуществляют взаимодействие соседних пар микро-трубочек: за счет энергии гидролиза АТФ они вызывают смещение микротрубочек, приводящее к биению реснички или жгутика. В осевой части проходят две центральные микротрубочки, окруженные центральным слоем. Жгутики сперматозоидов содержат, помимо названных структур, идущую по периферии спиральную нить — кортикальную спираль.

Периферические микротрубочки связаны с базальным тельцем (базальная гранула, кинетосома), расположенным в основании каждой реснички или жгутика; центральные микротрубочки заканчиваются несколько раньше (в аксосоме). От базального тельца в глубь ряда К. отходят нити толщиной 80—100 нм; в мерцательных К. эти нити образуют реснитчатый конус, обращенный вершиной к ядру. Ультраструктура кинетосом, ресничек и жгутиков во многом сходна со строением центриолей клеточного центра.

Мышечное сокращение осуществляется с помощью миофибрилл (см. Мышечное сокращение). В поперечнополосатых мышечных волокнах миофибриллы состоят из двух типов протофибрилл: тонких (диам. 5 нм) и толстых (диам. 10 нм); первые состоят гл. обр. из актина, вторые — из миозина; при взаимодействии этих двух белков образуется комплекс — актомиозин, который в присутствии АТФ обладает способностью к сокращению. Протофибриллы обоих типов соединены между собой системой поперечных мостиков. По теории скользящих нитей оба типа протофибрилл при сокращении мышцы как бы вдвигаются друг в друга, смещаясь по межфибриллярным промежуткам. В гладких мышечных К. обнаруживаются протофибриллы диам, от 2 до 6 нм.

Есть основания допускать, что все виды движения К. осуществляются на единой биохим, и субмикроскопической основе. Об этом свидетельствуют, в частности, сходство сократительных белков в различных К. и роль АТФ как основного источника энергии при осуществлении разных форм движения К.

Дифференциация и специализация клеток

Дифференциацией (дифференцировкой) первоначально обозначали только формирование различных типов К. и тканей в ходе развития многоклеточного организма из оплодотворенной яйцеклетки. Позже под дифференциацией стали понимать приобретение К. специализированных функций, связанное с появлением в ней структур, обеспечивающих выполнение этих функций.

Зачастую дифференциация К. в той или иной степени сопряжена с утратой или ограничением ее способности к размножению. В некоторых тканях наряду с высоко-специализированными (дифференцированными) К. в течение жизни организма сохраняются К., способные к размножению и последующей дифференцировке,— так наз. камбиальные элементы. В нервной ткани и скелетной мускулатуре позвоночных животных на определенной стадии онтогенеза запасы камбиальных элементов оказываются исчерпанными и естественная убыль высокодифференцированных нейронов или мышечных К. может компенсироваться лишь гипертрофией сохранившихся элементов.

Считают, что причина дифференциации К. заключается в глубокой и передающейся по наследству репрессии определенных участков генома с активизацией других его участков. Важную роль в этом процессе играют дифференцировочные антигены оболочки К., появляющиеся в результате активизации генов. В дифференцированных К. исходные матричные возможности генома могут сохраняться. Напр., при трансплантации ядер соматических клеток взрослой лягушки в энуклеированные яйцеклетки из последних развиваются головастики, а ядра куриных эритроцитов в К. человека в культуре способны к реактивации и возобновлению синтеза белков.

Механизмы, определяющие наследственно закрепленную репрессию и активацию значительной части генома К., изучены недостаточно. Существуют данные, что контроль над развитием и дифференциацией оплодотворенной яйцеклетки осуществляется организационным центром — зоной цитоплазмы, в к-рой сосредоточено большое количество нуклеиновых к-т. На более поздних стадиях развития в процессах дифференциации важную роль играет непрерывное взаимодействие ядра и цитоплазмы К., а также взаимовлияние К. разного типа (клеточная индукция).

Старение представляет собой процесс снижения адаптационных возможностей К. и организма в целом, повышения их чувствительности к неблагоприятным воздействиям. Поэтому с увеличением возраста К. (или организма) повышается вероятность наступления смерти.

Большинство К. после начальной недифференцированной стадии и дифференциации переходит в терминальную стадию старения. Лишь для некоторых К. многоклеточного организма (нейроны, скелетная мускулатура) продолжительность жизни практически совпадает с жизнью организма, а их обновление осуществляется на субклеточном уровне.

При старении К. уменьшается степень упорядоченности их расположения в тканях, повышается вариабельность их размеров, часто развивается полиплоидия (или ее вариант — двуядерность), снижается степень проницаемости оболочки К., подавляется матричная активность ядерной ДНК. Нередко в ходе старения К. разрушаются и заменяются отдельные органоиды. Важная роль в этом процессе принадлежит лизосомам (аутофагосомам, цитолизосомам), в которых изолируются и перевариваются отмирающие участки цитоплазмы (см. Лизосомы). В элементах нервной ткани, в миокарде и других тканях накапливаются так наз. пигменты износа. В стареющих культурах К. наблюдается вакуолизация цитоплазмы и накопление мелких липидных капель. Наряду с деструктивными явлениями в стареющих К. развиваются также приспособительные процессы, направленные на восстановление функций К.

Ряд исследователей считает, что продолжительность существования К. детерминирована ее геномом. Это подтверждается, в частности, данными Хейфлика (L. Hayflick, 1972) об ограничении числа делений в процессе развития некоторых мало-дифференцированных К. Силард (L. Szilard, 1959) связывал старение К. с накоплением ошибок в считывании генетической информации при репродукции молекул ДНК. Согласно адаптационно-регуляторной теории старения, выдвинутой В. В. Фролькисом (1975), в регуляторных генах К. развиваются первичные изменения, которые ведут к репрессии одних и активизации других генов К. Из других эндогенных факторов старения К. определенное значение придается уменьшению степени дисперсности коллоидов протоплазмы, потере ими воды и электрического заряда (явление так наз. гистерезиса протоплазмы).

Известную роль в процессах старения К. играют также нарушение регуляторных механизмов, поддерживающих постоянство состава крови и тканевой жидкости, снижение уровня ряда гормонов (гормон роста, гонадотропины гипофиза), накопление в плазме крови ингибиторов роста К. и т. п. (см. Гомеостаз). В конечном счете стареющие К. подвергаются некробиозу, их структура нарушается, и К. погибают (см. Некроз).

Цитопатология

Общая цитопатология имеет своей задачей изучение морфол, и физиол, механизмов патологии К. Основные направления исследований в цитопатологии (см.) касаются изучения наиболее распространенных черт патологии К.: реакции на повреждение; нарушения циркуляции внутриклеточной жидкости; дистрофические процессы; нарушения защитных реакций К.; нарушения проницаемости клеточных мембран и поверхности плазмолеммы; гипертрофические и атрофические процессы; патология дифференциации и роста К.; патология репродукции К.; патология движения К.; патология ядра и генетического аппарата К. (так наз. хромосомные болезни); нарушения связей между К. и т. д.

На различные повреждающие воздействия К. может отвечать однотипной реакцией — паранекрозом (см.), т. е. комплексом обратимых изменений в цитоплазме, в частности повышением сорбционных свойств цитоплазмы, увеличением ее вязкости, сдвигом pH в кислую сторону и т. д. Вместе с тем в реакции К. выявляются и черты, специфические для разных повреждающих агентов. Одним из наиболее часто встречающихся ответов К. является нарушение циркуляции внутриклеточной жидкости, приводящее к общей или частичной гидратации. К этому типу патологии относят вакуольную дистрофию (см.), напр, в К. печени при аноксии, ишемии, тиреотоксическом гепатите и др. Многочисленные вакуоли, заполняющие при этом К., формируются из расширенных цистерн эндоплазматической сети и набухших митохондрий. При этом в К. происходит увеличение содержания воды, АТФ и гликогена. Своеобразной формой вакуольной дистрофии является баллонная дистрофия, возникающая, напр., при длительной экзогенной интоксикации. Процесс вакуолизации К. в этом случае также связан с набуханием митохондрий и эндоплазматической сети, однако начинается он на периферии К., сопровождается обычно пикнозом ядра (см. Пикноз) и является необратимым.

Нарушения дыхания К. и лежащие в их основе изменения в митохондриях (цветн. рис. 17) имеют место при самой различной патологии. Митохондрии — чрезвычайно лабильный компонент К. Уменьшение числа митохондрий (в К. печени при диабете, голодании и после облучения), их размеров (при экспериментальной цинге, дифтерии и миопатии) или при морфол, изменениях этого органоида сопровождается нарушением энергетического баланса К. Набухание митохондрий наблюдают после воздействия различных повреждающих агентов и при ряде патол, процессов (в К. миокарда при его гипертрофии, сердечной недостаточности и ишемии, в К. почки при нефрозах, в К. печени при обтурационной желтухе и др.). Набухание митохондрий выражается в увеличении их объема, фрагментации и утрате крист, вследствие чего органоид превращается в пузырек, ограниченный только наружной мембраной. В ряде случаев наблюдается миелинизации митохондрий (при миопатии или ишемии миокарда), выражающаяся наслоением концентрических пластинок у наружной мембраны органоида и сопровождающаяся нарушением сопряженности дыхания и фосфорилирования. При вакуольной альтерации митохондрий в их матриксе появляются мелкие пузырьки (вакуоли).

Одной из наиболее распространенных форм нарушения тканевого метаболизма является дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением в К. продуктов обмена, которые качественно или количественно изменены в результате нарушения ферментативных процессов (см. Дистрофия клеток и тканей). Среди процессов, участвующих в развитии характерных изменений К., можно выделить: 1) инфильтрацию (инфильтрация холестерином внутренней оболочки аорты при атеросклерозе); 2) извращенный синтез (напр., синтез аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида); 3) трансформацию (напр., усиленная трансформация жиров и углеводов в белки или наоборот); 4) декомпозицию (напр., распад жиробелковых комплексов мембранных структур паренхиматозной К. миокарда). Описана инфильтрация К. веществами разной природы — белками (мукоидная дистрофия, кератинизации, амилоидоз, гиалиновая инфильтрация и др.), липидами (миелиновая дистрофия, отложения холестерина), а также полисахаридами, пигментами, солями кальция, железа и т. д. При диабете включения гликогена приобретают вид крупных глыбок, локализованных не только в цитоплазме, но и в ядре, причем не только в местах обычной локализации (т. е. К. печени), но и в других (К. эпителия почек, миокарда, лейкоциты и др.), где в норме они либо не встречаются, либо их очень мало. При атеросклерозе отмечают обширные отложения гранул и кристаллических бляшек холестерина в эндотелии сосудов. Железо при избытке его в организме откладывается в виде ферритина не только в эритробластах, ретикулярных, печеночных К., но также в эпителии кишечника, эндотелии капилляров, в К. почек и других паренхиматозных органов, причем не только в цитоплазме, но и в ядре. При нарушениях метаболизма в бактериальной К. возникают скопления неорганического фосфата или метафосфата (волютин).

Дистрофические процессы связаны не только с инфильтрацией К. продуктами метаболизма, но и со сложным комплексом изменений внутриклеточных органоидов и взаимодействий между ними. Возникновение белковой дистрофии (см.) может быть обусловлено нарушением любого из этапов синтеза белков (ДНК —► РНК —► белок) вследствие ошибок кодирования (напр., синтез аномального гемоглобина при серповидно-клеточной анемии), дефектов транскрипции или трансляции. Существенная роль в возникновении белковой дистрофии принадлежит рибосомам. Их число может уменьшаться (при алиментарном голодании и др.), увеличиваться (при инфицировании микобактериями туберкулема) или же может изменяться их функц, активность. Алиментарная белковая недостаточность сопровождается изменениями в морфологии эндоплазматической сети. Она либо набухает и распадается на крупные вакуоли, либо фрагментируется на мелкие пузырьки. Нередко (напр., при недостатке фенилаланина) происходит дегрануляция гранулярной эндоплазматической сети с отделением рибосом от мембран, миелинизацией последних и относительное увеличение гладкой эндоплазматической сети.

При жировой дистрофии (см.), помимо инфильтрации К. липидами, отмечают преждевременные деструктивные изменения эндоплазматической сети и митохондрий (напр., при алкоголизме). Нарушения обменных процессов К. часто зависят от изменений структуры плазмолеммы, от нарушений ее проницаемости и механизмов активного транспорта некоторых веществ (напр., повреждение натриевого «насоса» при рентгеновском облучении). Большое внимание привлекают изменения надмембранного слоя плазмолеммы и электрического дзета-потенциала поверхности К., что часто отмечают в опухолевых К. (см. Мембраны биологические).

Гипертрофические и атрофические изменения распространяются как на всю К. (напр., при викарной гипертрофии или при мышечной атрофии после денервации), так и на отдельные ее компоненты (напр., гипертрофия митохондрий в миокардиальных К. при гипертрофии миокарда, острой окклюзии коронарных сосудов или при длительных физ. нагрузках).

Частым спутником развития патологических процессов являются нарушения защитных реакций К. (см. Иммунитет, Иммунология). Подавление фагоцитоза описано при различных интоксикациях и гипоксии. При некоторых инфекциях (напр., Токсоплазмоз мышей) макрофаги подвергаются деструктивным изменениям, и их фагоцитарная активность почти полностью подавляется. В других случаях (врожденный гранулематоз детей) происходит лишь незавершенный фагоцитоз: бактерии фагоцитируются, но не подвергаются лизису в связи с изменением активности протеолитических ферментов.

Важную роль в процессах жизнедеятельности К. и их аутолиза играют лизосомы. Описан ряд патол, изменений их структуры и функции при различных заболеваниях. В частности, имеют место врожденные нарушения синтеза лизосомальных ферментов, возникающие при лейкодистрофии мозга, гаргоилизме, нарушениях углеводного обмена; нарушение образования первичных лизосом при дефектах развития комплекса Гольджи (при голодании и авитаминозе Е); нарушение выведения лизосом (при ионизирующем излучении, конституциональной гипербилирубинемии и др.); нарушение накопления кислых гидролаз в лизосомах (при нефрозах, гепато лентикулярной дегенерации, сидерозе); усиление аутофагии (при авитаминозе Е, гипокалиемии, гипоксической дистрофии печени и др.); усиление образования остаточных телец (при ионизирующем излучении, болезни Тея — Сакса); повышение проницаемости мембран лизосом и выход в цитоплазму лизосомальных ферментов (при авитаминозе Е, действии ионизирующего излучения и др.) и т. п.

Специальной проблемой онкологии является патология опухолевой клетки (см. Опухоли). Специфические особенности опухолевых К. (клеточная атипия) обусловлены какими-то функц, и общебиол. отклонениями. К ним относят выход таких К. из-под контроля систем, регулирующих пролиферацию нормальных К., изменения способности к адгезии и к контактному торможению (влияние контактов на движение и деление К.), а также повышение интенсивности гликолиза и большую вариабельность числа и форм хромосом. Эти отклонения пытаются связать с изменением поверхности раковых К. (уменьшение числа десмосом, повышение проницаемости для глюкозы) и их лизосомальных мембран.

Патология репродукции К. встречается не только при онкогенезе (см.), но и при других патол, процессах (лучевая болезнь, вирусная инфекция и др.). Нарушения нормального течения митоза и неправильное распределение хромосом между дочерними К. приводят к возникновению К. с несбалансированным кариотипом. Выделяют три основных типа нарушений процесса митоза: патология, связанная с повреждением хромосом (нарушения спирализации и деспирализации хромосом, раннее разъединение хроматид, фрагментация и распыление хромосом, образование мостов, отставание хромосом при движении, нерасхождение хромосом, их набухание и слипание); патология, вызываемая повреждением митотического аппарата (задержка митоза в метафазе, колхициновый митоз, рассеивание хромосом в метафазе, многополюсный, моноцентрический и асимметричный митозы, трехгрупповая и полая мета-фазы); патология нарушения цитокинеза. Увеличение митотической активности, значительное нарастание числа патологических митозов и замедление течения метафазы — типичная особенность предраковой гиперплазии и рака.

Патология ядер К. (коагуляция хроматина, хроматолиз и др.) приводит к глубоким изменениям всех цитоплазматических структур, к нарушению синтетических процессов в К., а затем и к ее гибели (см. Некроз). Возникновение патол, внутриядерных включений и повреждение ядерной оболочки, иногда сопровождающееся отделением от нее фрагментов кариоплазмы, также вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности К. Особое внимание привлекают хромосомные болезни (см.), т. е. ряд заболеваний и дефектов развития, связанных с повреждением хромосом. Их развитие обусловлено либо точечными мутациями (см. Мутация), либо изменениями числа и структуры хромосом (см. Хромосомный набор). Наиболее полно изучены заболевания, связанные с изменениями в количестве и соотношении половых хромосом (синдромы Клайнфелтера, Тернера, трисомия по X-хромосоме).

Патол, процессы в К. в зависимости от характера и глубины завершаются либо восстановлением структуры и функции К. (внутриклеточная регенерация), либо ее гибелью (некроз). При некрозе или омертвении происходит самопереваривание К. (см. Аутолиз), что связано с освобождением гидролитических ферментов из поврежденных лизосом. Одновременно отмечают глубокие изменения плазмолеммы, которые проявляются либо в отделении от нее многочисленных пузырей, либо в отшнуровывании цитоплазматических фрагментов (так наз. плазматоз). Продукты некроза клеток могут становиться аутоантигенами (см.), вызывая развитие аутоиммунных реакций. При развитии частичного некроза гибнущая часть К. отграничивается от жизнеспособных участков демаркационной мембраной. Часто гибнущая часть К. имеет вид плотных, крупных телец, лежащих в цитоплазме (тельца Маллори и др.). Некробиотические процессы в ядре выражаются либо в коагуляции хроматина и превращении его в гомогенную базофильную массу (пикноз), либо в вакуолизации его, уменьшении количества хроматина (хроматолиз) и, наконец, в полном растворении (кариолизис). Некроз, в отличие от паранекроза, необратимый процесс.

Вирусная цитопатология изучает закономерности изменений структуры и функции К., возникающих в процессе взаимодействия К. с инфекционными или онкогенными вирусами. Эта форма патологии К. в основном связана с тем, что в К. появляются новые поколения зрелых вирусных частиц (вирионов), а сама К. погибает. Комплекс специфических изменений в клеточных культурах, непосредственно связанных с размножением вируса в К., называют цитопатическим (цитопатогенным) эффектом; он отличается от цитотоксического эффекта вирусов прежде всего тем, что последний не связан с репликацией вируса и лишен специфичности и характерной последовательности патол, изменений К. Нередко удается установить связь токсического действия вирусов с абортивной инфекцией, не приводящей к размножению вируса. Отдельные черты цитопатического эффекта могут наблюдаться и без размножения вируса, напр. при введении в К. вируса, инактивированного ультрафиолетовым светом, или при обработке К. фторфенилаланином.

К., в к-рой данный вирус способен репродуцироваться с развитием специфических цитопатических изменений, называют чувствительной (восприимчивой), а вирус, способный вызывать эти изменения, называют цитопатогенным для данных К. Цитопатогенность вируса определяется особенностями метаболизма К. и кодируется ее геномом; для ряда вирусов человека установлена связь клеточной чувствительности к ним с той или иной хромосомой человеческих К. Напр., по данным В. Д. Соловьева, Я. Е. Хесина и А. Ф. Быковского (1978), в хромосоме 19 локализованы гены чувствительности к вирусам полиомиелита, в хромосоме 3 — к вирусу герпеса, в хромосоме 21 — к вирусам Коксаки В.

Проникая в чувствительные К., нуклеиновые к-ты вирусов становятся источником новой для К. генетической информации и извращают ее метаболизм. Возможность развития этого процесса зависит от трех групп факторов: а) наличия на поверхности вируса и К. специфических рецепторов, необходимых для адсорбции вируса; б) наличия в К. систем ферментов, способных депротеинизировать вирус, или условий для синтеза соответствующих ферментных систем; в) наличия в К. условий и энергетических ресурсов для развития вируса. В. Д. Соловьев, Й. Г. Баландин (1973) при наличии этих условий во взаимодействии вируса и К. выделяют три периода: 1) начальный (адсорбция вирионов на оболочке К., проникновение вируса в К. и депротеинизация вирусного генома); 2) средний, или эклипс-фаза (синтез белков, угнетающих синтез собственно клеточных макромолекул и обеспечивающих репликацию нуклеиновой к-ты вируса с последующим биосинтезом компонентов вируса); 3) заключительный (формирование вирионов и выход их из К.).

Лишенные белковых оболочек вирусные нуклеиновые к-ты способны вызывать инфекционный процесс даже в нечувствительных к данному вирусу К. В этом случае образовавшиеся дочерние вирионы не способны проникнуть в окружающие незараженные К., и развитие инфекции ограничивается одним циклом репродукции вируса. Морфол, проявления клеточной реакции обнаруживаются лишь после синтеза белковых компонентов вируса, что указывает на важную роль последних в развитии цитопатических изменений К.

Первым морфол, проявлением инверсии метаболизма инфицированных К. служит дезинтегративное набухание ядер, выявляемое с помощью кариометрии.

Изменения К. в течение среднего периода можно обнаружить при цитохим. и электронно-микроскопическом исследовании. В этот период нарушается нормальная последовательность этапов клеточного цикла, что отражается в появлении разнообразных хромосомных аберраций (см. Мутация), в изменении митотического цикла и т. п. В ряде случаев наблюдается митотическое деление заведомо инфицированных К. Эти изменения предшествуют развитию собственно цитопатического эффекта, который развивается в заключительном периоде и связан гл. обр. с формированием и выходом из К. вирусных частиц.

Морфол, картина цитопатического эффекта зависит от свойств развивающегося вируса, от особенностей зараженной К. и от условий инфекции (состав и pH культуральной среды, температура, концентрация вирусных частиц, возраст К., множественность инфекции и т. п.). В зависимости от этих факторов может развиться полная деструкция К. (цитоцидное действие вирусов), усиленное размножение инфицированных К. (цитопролиферативное действие вирусов), трансформация К. и пр. Особой формой деструкции К. является иммунный цитолиз, наблюдающийся при действии на зараженные вирусом К. противовирусных антител (гуморально-иммунный цитолиз) или иммунных (эффекторных) лимфоцитов (клеточно-иммунный цитолиз).

Источник

• ← Что такое плагин в музыке
• Что такое васкулит ограниченный кожей →