Витамин D: какой анализ выбрать
Витамин D известен медицине с 1913 года, когда McCollum с коллегами обнаружили некий «жирорастворимый фактор роста» в рыбьем жире. Тогда это открытие стало панацеей для лечения рахита. А сегодня витамин уже числится в статусе «прогормона», и его недостаток ассоциирован с высоким риском инфекционных и воспалительных, аллергических и аутоиммунных, сердечно-сосудистых и даже онкологических заболеваний. Так как же «правильно» проверять уровень прогормона D?
Какой бывает
На самом деле, витамин D – это не одно вещество, а целая группа стеринов (D1, D2, D3, D4, D5, D6). Правда для организма человека значение имеют только 2 формы – D2 и D3.
И, казалось бы, распространенность гиповитаминоза D не имеет совершенно никаких оснований, ведь все эти продукты находятся в свободном доступе. Однако на практике все несколько сложнее, чем может показаться, ведь для получения суточной дозы витамина нужно ежедневно потреблять не менее 600 гр той же самой рыбы.
Он вырабатывается в коже из холестерина, под действием УФ-лучей. Однако и здесь есть значимые нюансы.
Во-первых, синтез витамина происходит только при воздействии солнечных лучей спектра В, наивысшая активность которых наблюдается в «пиковые» часы жары.
Нахождение на солнце в это время чревато ожогами и солнечным ударом. А одежда и оконное стекло такие лучи и вовсе не пропускают.
Кроме того, лучи В гораздо хуже проникают через смуглую и загорелую кожу, а запаса витамина даже «после отпуска» хватает всего на 2-3 месяца.
Во-вторых, как уже было отмечено, витамин синтезируется из холестерина, а тот, в свою очередь, образуется в печени. Так что «печеночные проблемы» любого характера – также «пополняют» «группу риска» по гиповитаминозу D.
Как не ошибиться с выбором
При принятии решения о приеме витамина D, как и любого жирорастворимого витамина, рекомендуется сначала оценить его концентрацию, что позволит:
Однако, обратившись в лабораторию «самотеком», большинство сталкиваются с проблемой выбора. Ведь в перечне анализов на витамин D «числятся», как минимум, 5 вариантов.
Является метаболитом суммы поступающих с пищей и синтезируемых кожей форм витамина. А такой анализ рекомендован для первичной оценки уровня насыщения организма витамином.
И одна, и другая «разновидность» образуются в печени и являются транспортной формой витамина.
Активностью эти метаболиты не обладают, однако их раздельная оценка используется для контроля эффективности лечения, а также при подозрении на заболевания печени.
Так что, если вы уже начали принимать препараты витамина D, в качестве анализа следует использовать именно такой формат.
Это короткоживущая форма витамина D образуется в почках из транспортных «исходников» и характеризуется высокой биологической активностью (сродни гормонам).
Однако, так как эта форма довольно нестойкая и на 50% выводится из крови уже через 4 часа, анализ на 1,25-дигидрохолекальциферол показан только в случае заболеваний почек, при подозрении на врожденные нарушения кальциевого обмена, а также при слабом ответе на лечение.
Эта форма также образуется в почках, но используется для анализа значительно реже. Чаще всего, когда есть подозрения на внепеченочные и внепочечные причины нарушения метаболизма витамина D в организме.
Метаболит расскажет об активности трасформаций витамина и скорости его разрушения. А назначение такого исследования показано только в комплексе с предыдущими анализами.
Кроме того, 24,25-ОН-форма принимает непосредственное участие в заживлении переломов, так что анализ на его концентрацию можно также использовать для диагностики причин низкой интенсивности «костного восстановления».
Таким образом, метаболизм витамина D в организме отличается довольно сложным характером и зависит от целого ряда факторов.
И, например, при снижении 25-ОН-холекальциферола, уровень его активной 1,25 – формы может оставаться нормальным. А повышение того же 25-ОН- витамина D3 может так и не привести к клиническому улучшению.
Так что, анализ на витамин D лучше всего сдавать в «комплексном» формате, позволяющем не только оценить буквально каждый этап трансформации, но и, при выявлении отклонений, оценить на каком уровне (недостаточное поступление, трансформация в печени, почках, доставка к клеткам или избыточное разрушение) произошел сбой.
Витамин D
Витамин D — это жирорастворимый витамин, который существует в двух формах — витамин D3 и витамин D2. D3 синтезируется в коже под воздействием солнца и содержится в продуктах, которые естественным образом содержат витамин: печень трески и жирная рыба, такая как лосось, макрель и тунец. Витамин D2 (эргостерол) поступает только с пищей, встречается в грибах, дрожжах и некоторых видах масла. Оба витамина с химической точки зрения отличаются только по структуре их боковых цепей, но активность витамина D3 на 25% выше по сравнению с активностью витамина D2.
Во время воздействия солнечного света молекула 7-дегидрохолестерин (7-ДГХ), которая присутствует в коже, преобразуется в провитамин D3. 7-ДГХ присутствует во всех слоях кожи человека, 65 % сосредоточено в верхнем слое коже — эпидермисе. Часть синтезированного провитамина D3 переходит в витамин D3, на начальных стадиях реакция зависит от УФ-облучения. Другая часть провитамина D3 конвертируется в люмистерол и тахистерол, которые являются его неактивными метаболитами. Люмистерол и тахистерол образуются во время длительного воздействия солнечного ультрафиолетового излучения, тем самым предотвращая вызванную солнцем интоксикацию витамином D3. Количество пигмента в клетках кожи, сила света UVB, общее состояние здоровья кожи и другие факторы влияют на процесс синтеза витамина D3.
Витамин D требует двух дополнительных этапов активации. Первый этап происходит в клетках печени, где образуется 25-гидроксихолекальциферол или 25(OH)D3. Уровень этого метаболита витамина D позволяет судить о статусе витамина D в организме. Вторым этапом служит преобразование 25(OH)D3 в 1,25-дигидроксихолекальциферол или 1,25(OH)2D3 (кальцитриол) в почках. Именно более сложная форма витамина D оказывает основное биологическое воздействие. Почечное гидроксилирование витамина D строго регулируется, усиливается под воздействием паратгормона, стимулируется пониженным уровнем кальция и фосфора крови, угнетает синтез активного метаболита гиперфосфатемия и сам метаболит 1,25(OH)2D3.
Влияние на костный аппарат
Основная роль витамина D в организме — поддержание сывороточного уровня кальция и фосфора в здоровом физиологическом диапазоне, что способствует росту скелета и минерализации костной ткани. 1,25(OH)2D3 взаимодействует со своим рецептором VDR в тонкой кишке, повышая эффективность абсорбции кальция и фосфора в кишечнике, в почках — стимулирует реабсорбцию кальция из клубочкового фильтрата, в кости — дифференцировку предшественников остеокластов, тем самым увеличивая число клеток, которые разрушают костную ткань и стимулируют выход кальция и фосфора в кровоток.
Витамин D и регуляция активности генов
Взаимодействие 1,25(OH)2D3 со своим рецептором также приводит к изменению активности ряда генов. Связывание активного метаболита с рецептором приводит к повышению или понижению регуляции активности гена. Доказано, что от 200 до 2000 генов имеют элементы ответа на витамин D. Недавнее исследование показало, что повышение концентрации 25(OH)D3 в сыворотке связано с 1,5-кратным изменением экспрессии генов. Улучшение статуса витамина D способствуют изменению экспрессии генов, которые отвечают за более 80 путей метаболизма, связанных с раком, аутоиммунными расстройствами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. 3% генома человека находится под влиянием витамина D.
Рецепторы витамина D присутствуют в большинстве тканей и клеток организма.
Внепочечный синтез витамина D
Ткани мозга, простаты, груди, гладкая мускулатура сосудов и макрофаги, имеют не только рецепторы, но и фермент 1-альфа гидролазу, благодаря которой возможен локальный синтез активной формы витамина 1,25(OH)2D3. Экстраренальный фермент 1-α-гидроксилаза в макрофагах отличается от почечной гидроксилазы, тем, что не зависит от уровня паратгормона. Активность фермента напрямую определяют уровень циркулирующего 25(OH)D3, а также цитокины: IFN-γ, IL-1 или TNF-α.
Производство активного витамина зависит от уровня циркулирующего 25(OH)D3, что указывает на биологическую важность его достаточных концентраций в крови.
Витамин D и внекостные эффекты
Витамин D участвует в функционировании иммунной системы, влияет на все механизмы неспецифической защиты. Путем модуляции уровней цитокинов и регуляции деления лимфоцитов Т-хелперов и дифференцировку В-лимфоцитов кальцитриол регулирует систему специфической защиты.
Показано, что витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы и предотвращает такие аутоиммунные заболевания как: сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит и другие воспалительные заболевания.
Витамин D обладает онкопротективным действием. Отмечено, что частота рака молочной железы и рака толстого кишечника повышается на фоне низкого уровня витамина D в крови.
Витамин D участвует в регуляции углеводного и жирового обмена, через влияние на центральные рецепторы метаболизма: субстрат рецептора инсулина, инсулиноподобный фактор роста, рецептор пероксисом.
По данным эпидемиологических исследований дефицит витамина D ассоциирован с риском метаболических нарушений — метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа.
Прямое противовоспалительное действие витамина D на сосудистую систему и некоторые другие механизмы опосредуют его кардиопротективные свойства.
В исследованиях на экспериментальных моделях болезни Альцгеймера показано, что витамин D3 снижает накопление амилоида в мозге и улучшает когнитивную функцию.
Беременность и витамин D
Витамин D приносит пользу здоровью матери и будущего ребенка. Кальциферол помогает имплантации эмбриона и поддерживает нормальное протекание беременности. Витамин D поддерживает рост плода за счет доставки кальция, контролирует секрецию плацентарных гормонов и ограничивает выработку противовоспалительных веществ.
Низкий статус витамина D у матери может повлиять на развитие нервной системы, формирование иммунной системы и обусловливать предрасположенность к хроническим заболеваниям в более позднем возрасте, в том числе сразу после рождения. Неадекватное потребление витамина D во время беременности может привести к снижению массы тела при рождении и способствовать возникновению языковых трудностей у детей в будущем.
Дефицит витамина D у матери на ранних сроках беременности может быть независимым фактором преэклампсии и кесарева сечения.
Определение дефицита витамина D
Уровень 25(OH)D3 в крови — лучший метод определения статуса витамина D, поскольку активный метаболит быстро выводится почками.
Суточная потребность в витамине D обычно удовлетворяется большинством населения пищевым рационом. «Достаточный» уровень составляет 20 нг/мл. Для пересчета в нмоль/л, полученное значение необходимо умножить на 2,496. Значение 20 нг/мл считается достаточным для поддержания здоровья костной системы, но не для остальных систем. Поэтому Эндокринологическое общество рекомендовало следующим образом интерпретировать уровни витамина D:
Дефицит витамина D может привести к размягчению или пороку развития костей. У детей это состояние называется рахитом. У взрослых — остеомаляция. Согласно последним данным крупных исследований уровень 25(OH)D3 в сыворотке более 20 нг/мл позволяет минимизировать риск остеомаляции, обеспечивая работу опорно-двигательного аппарата на должном уровне.
Дефицит витамина D проявляется вторичным гиперпаратиреозом, потерей костной массы, и повышением рисков низкотравматических переломов. Слабость проксимальных мышц является важной клинической особенностью дефицита витамина.
Исторически и в настоящее время наиболее распространенной этиологией рахита является дефицит витамина D. Было установлено, что низкие уровни 25(OH)D3 у матери коррелируют с увеличением дистального расширения бедренной кости плода, что определяется данными ультразвуковых исследований.
У детей начинают проявляться клинические признаки рахита, начиная с неврологической симптоматики: раздражительность, нарушение сна, повышенная плаксивость. Распространенным ранним симптомом у новорожденных является чрезмерное потоотделение. При дефиците витамина D происходит задержка закрытия родничка и позднее прорезывание молочных зубов.
Уровень 25(OH)D3 менее 20 нг/мл часто встречается у детей с неопределенными болями в конечностях или спине. Позже появляется костная симптоматика: «рахитические четки», выпячивание груди вперед, Х-обpазные, или О-обpазные ноги, кубическая форма черепа.
Нескелетные эффекты витамина D
Снижение риска психических расстройств, определенных видов рака, инфекционных заболеваний, сердечно-сосудистых катастроф, сахарного диабета 2 типа и аутоиммунных патологий, связаны с уровнем 25(OH)D3 в сыворотке ниже 32 нг/мл.
Адекватные уровни 25(OH)D3 имеют решающее значение для профилактики солидных опухолей. Было выдвинуто предположение, что локальное превращение 25(OH)D3 в 1,25(OH)2D3 в здоровых клетках толстой кишки, молочной железы и предстательной железы может предотвратить малигнизацию тканей посредством стимулирования процесса гибели злокачественных клеток, а также предотвращения образования новых сосудов в ткани опухоли, препятствую увеличению ее размеров.
Витамин D регулирует гамму физиологических реакций, включая модуляцию иммунного ответа, устойчивость к окислительному стрессу, влияет на активность других гормонов. Неудивительно, что низкий статус витамина D связан с повышенным риском развития нескольких видов рака и смертности от него.
Витамин D и инфекционные заболевания
Существует обратная корреляция между значением витамина D сыворотки и инфекционными заболеваниями. Чем ниже значения 25(OH)D3, тем выше вероятность острых респираторных и кишечных заболеваний. Дефицит витамина D связан с ростом уровня заболеваемости гриппом и инфекциями верхних дыхательных путей.
Дополнение схемы лечения при бронхиальной астме витамином D снижает риск развития приступов и показано при тяжелом течении заболевания.
У людей с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника также снижен уровень витамина D.
Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания
Многочисленные исследования показали, что существует обратная зависимость между концентрациями 25(OH)D3 и 1,25(OH)2D3 и кальцификацией коронарной артерии. Сывороточные значения 25(OH)D3 и 1,25(OH)2D3 ниже у пациентов с инфарктом миокарда.
Короткий курс лечения витамином D в дозировке 4000 МЕ в течение 5 дней препятствует повышению уровня циркулирующих воспалительных цитокинов после острого коронарного синдрома.
Уровень менее 30 нг/мл ассоциирован с развитием метаболического синдрома и гипертонией, гиперлипидемией и заболеваниями периферических сосудов. Этот эффект частично опосредован воздействием на ось ренин-ангиотензин-альдостерон.
Витамин D и метаболические расстройства
Результаты 11 крупных исследований доказали высокую частоту развития сахарного диабета 2 типа на фоне пониженных значений витамина D.
Витамин D и аутоиммунные заболевания
Эпидемиологические, генетические и фундаментальные научные исследования указывают на потенциальную роль витамина D в патогенезе некоторых системных и органоспецифических аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, рассеянный склероз и болезнь Крона.
Сахарный диабет 1 типа является результатом клеточно-опосредованного аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы. Исследования различных групп населения по всему миру показали высокий уровень дефицита витамина D у детей с диабетом 1 типа. Заболеваемость диабетом 1 типа выше в странах, наиболее удаленных от экватора, по сравнению со странами, расположенными ближе всего к экватору.
Витамин D влияет на уровень специфических лимфоцитов Th17, ответственных за патогенез ревматоидного артрита. Выявлена обратная связь между потреблением витамина D и развитием ревматоидного артрита в будущем. При увеличении потребления витамина D происходит снижение частоты заболеваемости на одну треть. Применение высоких доз витамина D3 привело к улучшению симптомов ревматоидного артрита у 89% пациентов, причем у 45% наблюдалась стойкая ремиссия.
Продолжают накапливаться доказательства, подтверждающие защитную роль витамина D в отношении риска и прогрессирования рассеянного склероза.
Витамин D и болезнь Альцгеймера
Исследования показывают, что люди с очень низким уровнем витамина D в крови более склонны к развитию болезни Альцгеймера и других форм деменции. На данный момент связь между дефицитом витамина D и риском слабоумия носит только наблюдательный характер. Дефицит витамина D часто встречается у пожилых людей, отчасти потому, что способность кожи синтезировать витамин D от солнца уменьшается с возрастом.
Недостаток витамина D является фактором, отягощающим течение многих заболеваний. Исследование уровня витамина D должно входить в перечень рекомендуемых ежегодных обследований, корректировка статуса — одной из стратегических задач современной медицины.
25-OH витамин D суммарный (25-ОН витамин D2 и 25-ОН витамин D3, общий результат) (венозная кровь) в Москве
Лабораторный анализ для определения запасов витамина D в организме. 25-OH витамин D суммарный рекомендуется сдавать вместе со следующими анализами: кальций, фосфор и паратгормон (кровь).
Приём и исследование биоматериала
Комплексы с этим исследованием
Когда нужно сдавать анализ 25-OH витамин D суммарный (25-ОН витамин D2 и 25-ОН витамин D3, общий результат)?
Подробное описание исследования
Витамин D (кальциферол) — это жирорастворимое вещество, которое регулирует обмен важных микроэлементов (кальций, фосфор) в организме человека. Выделяют две основные формы витамина D:
Холекальциферол (D3) составляет до 90 % всего необходимого витамина D, оставшиеся 10 % организм получает вместе с пищей (рыба, рыбий жир, растительные жиры). Несмотря на разные пути образования и попадания в организм, обе формы кальциферола проходят одинаковый метаболизм.
В печени происходит первый этап активации: образуется гидроксикальциферол, или 25-OH витамин D. Попадая в кровь, 25-OH витамин D превращается в самый биологически активный метаболит витамина, благодаря которому витамин D иногда называют гормоном D-1,25-дигидроксикальциферол, или 1,25-(ОН)2-D. Данное исследование выявляет суммарный показатель (как витамина D2, так и D3) 25-OH витамина D.
Гидроксикальциферол (25-OH витамин D) — метаболит с умеренной активностью, значение которого отражает запас общего количества витамина Dв организме. Содержание этой формы витамина D показывает сложное взаимодействие ионов кальция, фосфора и паратгормона (гормон паращитовидной железы).
В норме витамин D поддерживает в организме оптимальный уровень кальция и фосфора в крови. Эта функция реализуется следующими способами:
При дефиците 25-OH витамина D — и последующей недостаточности 1,25-(ОН)2-D — уровень кальция в крови восстанавливается за счет его запасов в костях, который благодаря паратгормону (ПТГ) вымывается из костных структур и попадает в кровоток. Также ПТГ усиливает выведение из организма фосфора из крови вместе с мочой.
При выраженном дефиците витамина D и отсутствии корректной терапии могут развиться следующие заболевания:
Избыток — гипервитаминоз — витамина D в организме, как правило, развивается не на фоне длительного воздействия солнечных лучей, а при приеме избыточных (токсичных) доз витамина в лекарственной форме. Гипервитаминоз сопровождается повышенным уровнем кальция в крови, что приводит к метастатическому кальцинозу — отложению его солей в различных органах (легкие, почки, сердечная мышца и др.).
В лаборатории «Гемотест» вы можете исследовать как общие (суммарные), так и комплексные метаболиты витамина D.
Дефицит витамина D у взрослых
Общая информация
Краткое описание
Российская ассоциация эндокринологов
Дефицит витамина D у взрослых
Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 5 лет)
Витамин D – жирорастворимый витамин, секостероидного строения, получаемый с пищей или синтезируемый в коже человека под воздействием УФ лучей, принимающий участие в регуляции кальций-фосфорного обмена, врожденного и приобретённого иммунитета, противоопухолевой защиты и многих других функциях организма.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Таблица 1. Источники витамина D в пище. 
Первый этап гидроксилирования происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидиол (Рис.1). Второй этап гидроксилирования происходит преимущественно в почках (с участием фермента CYP27B1 – 1α-гидроксилазы), и его результатом является синтез физиологически активного D-гормона, 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)2D]. Уровни кальцитриола в крови определяются большей частью активностью CYP27B1 в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жёстко регулируются отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием CYP27B1 высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью. FGF23, секретируемый преимущественно остеоцитами, т.е. костной тканью, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови.
Согласно мнению ряда исследователей, функции витамина D не ограничены только контролем кальций-фосфорного обмена, он также влияет и на другие физиологические процессы в организме, включающие модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление. Экспрессия большого количества генов, кодирующих белки, участвующие в пролиферации, дифференцировке и апоптозе, регулируется витамином D. Многие клетки имеют рецепторы к витамину D, а в некоторых тканях присутствует собственная 1α-гидроксилаза для образования активной формы D-гормона, и они могут локально генерировать высокие внутриклеточные концентрации 1,25(OH)2D для своих собственных целей функционирования без увеличения его концентрации в общем кровотоке.
Недостаток питательных веществ, как правило, является результатом неадекватного их поступления с пищей, нарушения всасывания, повышенной потребности, невозможности правильного использования витамина D или повышения его деградации. Дефицит витамина D может возникнуть при потреблении в течение длительного времени витамина D ниже рекомендованного уровня, когда воздействие солнечного света на кожу ограничено или нарушается образование активной формы витамина D в почках, а также при недостаточном всасывании витамина D из желудочно-кишечного тракта.
Низкое содержание витамина D в большинстве продуктов питания, само по себе, представляет риск дефицита, развитие которого становится еще более вероятным при аллергии на молочный белок, непереносимости лактозы, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве. Таким образом, основным источником витамина D становится образование его под действием УФ лучей, однако, имеющиеся на сегодняшний день рекомендации по уменьшению времени пребывания на солнце и применению солнцезащитных кремов, снижающих синтез витамина D в коже на 95-98%, делают его малоэффективным. Рахит больше распространен среди выходцев из Азии, Африки и Ближнего Востока, возможно, из-за генетических различий в метаболизме витамина D или культурных особенностей, которые уменьшают воздействие солнечных лучей на кожу.
