Что такое внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

Геморрагический инсульт

Почему рвутся сосуды?

Главная причина – артериальная гипертензия, особенно при отсутствии лечения или при перерывах в приеме гипотензивных лекарств. Сосуды физически не могут выдержать того давления, которое оказывается кровью на их стенки. Прорывается сосуд в месте истончения или повреждения, это бывает при наличии атеросклеротической бляшки, врожденных аневризмах, травмах головы, использовании некоторых лекарств, препятствующих свертыванию крови, при опухолях и энцефалитах. Другая важная причина разрыва – артериовенозные мальформации, когда мелкие артериальные и венозные сосуды не заканчиваются капиллярами, а сплетаются в один большой клубок. Такую врожденную патологию можно обнаружить при профилактическом обследовании. Если человек о ней знает, то ведет себя более осторожно, избегает ненужных рисков.

Природа максимально защитила головной мозг от повреждений, снабдив его массой протекторных и дублирующих систем. В молодом возрасте они срабатывают, а во второй половине жизни уже не всегда. Поэтому желательно, чтобы люди, находящиеся в группе риска, проходили ежегодное обследование у невролога.

Высок риск развития геморрагического инсульта у таких людей:

Как протекает геморрагический инсульт?

Разрыв сосудов может произойти в любое время суток. Этому, как правило, предшествует физическое или эмоциональное напряжение. Человек внезапно падает, иногда с громким криком, и теряет сознание.

Примерно у 30% пациентов бывают предвестники, развивающиеся в сроки от нескольких минут до нескольких дней. Накануне разрыва сосудов могут быть сильные головные боли – такие, которых человек никогда не испытывал. Бывает ощущение прилива и резкое покраснение лица. Иногда беспокоят ощущения онемения в конечностях, слабость мышц, появляется асимметрия лица.

Основные симптомы геморрагического инсульта такие:

С момента появления этих симптомов есть только 3 часа на то, чтобы максимально помочь человеку. Через 3 (иногда 6) часов произойдут необратимые изменения, тогда ничего поправить уже будет нельзя.

Источник

Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние — это один из видов инсульта, вызванный кровотечением внутри самой мозговой ткани. Это состояние крайне опасно для жизни человека.

Инсульт возникает, когда мозг лишается кислорода из-за паузы в его кровоснабжении. Внутримозговое кровоизлияние чаще всего вызывается гипертонией, артериовенозными мальформациями или черепно-мозговыми травмами. Лечение в основном сосредоточено на остановке кровотечения, удалении тромба (гематомы), а также ослаблении давления на мозг.

Причины внутримозгового кровоизлияния, факторы риска

Высокое кровяное давление (гипертония) является наиболее частой причиной внутримозгового кровоизлияния.

Крошечные артерии поставляют кровь к самым глубоким слоям головного мозга. Высокое кровяное давление может провоцировать эти тонкостенные артерии к разрыву, давая возможность крови попадать прямо в мозговые ткани. Кровь накапливается и образует сгусток, который называется гематома. Эта гематома растет и оказывает давление на окружающие ткани (см. рисунок 1).

Повышение внутричерепного давления (ВЧД) делает больного вялым и снижает его способности к концентрации. Когда образуется гематома, область, сдавленная инородным телом, лишается кислорода. Так возникает инсульт. Поскольку клетки в непосредственной близости от сгустка отмирают, высвобождаются токсины, повреждающие головной мозг в области, ближайшей к гематоме.

Артериовенозные мальформации (скопление аномально сформированных кровеносных сосудов, нарушающее нормальный кровоток) и опухоли так же могут вызвать кровотечение в головном мозге (на рисунке справа).

У молодых пациентов основной причиной может быть неправильное формирование сосудов головного мозга.

Другие распространенные причины кровоизлияний мозга это:

Любой человек может пострадать от внутримозгового кровоизлияния, но его риск существенно увеличивается с возрастом. По данным клиники Мэйфилд (США), мужчины подвергаются более высокому риску, чем женщины, как и люди среднего возраста японского или афроамериканского происхождения.

Нетравматическое внутримозговое кровоизлияние наиболее часто возникает в результате гипертонического повреждения стенки кровеносного сосуда (например, гипертензия, эклампсия, злоупотребление наркотиками), но оно также может быть связано с саморегуляторной дисфункцией при чрезмерной интенсивности мозгового кровотока (например, при реперфузионном повреждении, геморрагической трансформации, холодовом воздействии).

Иногда причиной является измененный гемостаз (тромболизис, геморрагический диатез), геморрагический некроз (например, опухоль, инфекция) или венозный отток при церебральном тромбозе.

Непроникающие и проникающие черепно-мозговые травмы так же являются распространенными причинами внутримозговых кровоизлияний. Пострадавшие, подвергнувшиеся тупой травме головы и получившие варфарин или клопидогрел, значительно более подвержены внутримозговым кровоизлияниям, чем пациенты, лечение которых проводилось по другой схеме.

Виды внутримозговых кровоизлияний

По происхождению (локализации) внутримозговые кровоизлияния можно разделить на такие виды:

Кортикальная область — это область больших полушарий мозга.

Субкортикальное пространство — это ткани мозга, располагающиеся сразу под корой головного мозга.

Церебральное долевое кровоизлияние обозначает долевое расположение гематомы. Например, гематома может находиться в височной, затылочной, лобной или теменной доле мозга.

На рисунке 2 показаны различия между кровоизлиянием в ткани мозга и субарахноидальным кровоизлиянием (в оболочку, окружающую мозг).

Какие части мозга наиболее склонны к кровоизлияниям?

Деление происходит в следующем порядке:

Различают также глубокое и неглубокое кровоизлияние.

Существенные различия в видах кровоизлияний более важны при постановке точного диагноза и непосредственно для врача, проводящего лечение. Общая клиническая картина всех видов кровоизлияний в целом схожа, наблюдаются аналогичные симптомы.

Симптомы внутримозгового кровоизлияния

Клинические проявления внутримозгового кровоизлияния определяются размером и расположением гематомы.

Основными симптомами являются:

Кровоизлияние может вызывать различные симптомы при разной локализации гематомы:

1. Кора головного мозга:

4. Хвостатое ядро мозга (стриатум):

Другие симптомы мозговых кровоизлияний это:

Лечение внутримозгового кровоизлияния

При обнаружении признаков внутримозгового кровотечения лечение следует начинать немедленно.

Медикаментозное лечение внутричерепного кровоизлияния главным образом сосредоточено на минимизации последствий травмы и стабилизации пациента в предоперационной фазе.

Последние данные клинических испытаний показывают, что лечение с помощью рекомбинантного фактора VIIa (rFVIIa) в течение 4 часов после начала внутримозгового кровоизлияния ограничивает рост гематомы, снижает смертность и улучшает функциональные результаты больных в течение 90 дней. Однако изучение действия этого препарата не показало значительного улучшения клинических показателей пациентов в долгосрочной перспективе.

Для стабилизации работы дыхательных путей выполняется интубация трахеи. Показатель давления удерживается на уровне менее 130 мм рт. ст. во избежание гипотонии. Раннее лечение пациентов со спонтанным внутримозговым кровоизлиянием чрезвычайно важно, поскольку может уменьшить разрастание гематомы и улучшает неврологический исход.

Основные цели лечения это:

Как наушники могут лишить нас слуха

Коллагеновая оболочка поможет сохранять раковые клетки в спящем состоянии

Обнаружен фактор, который в течение 4 лет может привести к глубокой депрессии

Как справиться со спадом энергии в течение дня?

«Смертельная морковь» оказалась эффективна в борьбе с коронавирусом, даже при двойном инфицировании

Кровь физически активных людей спасет от слабоумия малоактивных

Источник

Геморрагический инсульт (гипертензивное внутримозговое кровоизлияние)

Лечение больных с геморрагическим инсультом является важной социальной, медицинской и экономической проблемой. На долю геморрагического инсульта приходится 8-20% всех больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Заболеваемость геморрагическим инсультом составляет 10-35 на 100000 населения и увеличивается с возрастом. Для этого заболевания характерна наиболее высокая летальность и инвалидизация среди всех подгрупп острых нарушений мозгового кровообращения. Летальность в течение первого месяца после кровоизлияния составляет 30-60%, а 2/3 выживших больных остаются инвалидами.

Основной причиной геморрагического инсульта является гипертоническая болезнь и связанная с ней микроангиопатия. Длительная артериальная гипертензия способствует формированию липогиалиноза, а в последующем и фибриноидного некроза стенок перфорантных артерий, характеризующихся отсутствием анастомозов с другими сосудами (рис.1). При повышении артериального давление происходит разрыв стенок этих сосудов с формированием гематом (путаменальные, мозжечковые, субкортикальные) или геморрагическое пропитывание компонентами крови таламических и стволовых отделов мозга через патологически измененные сосудистые стенки. Такие кровоизлияния называют гипертензивными (первичными).

Значительно реже причиной внутримозговых кровоизлияний (вторичных) являются разрывы сосудистых мальформаций, васкулопатии, кровоизлияния в опухоли, нарушения свертываемости крови.

После внутримозгового кровоизлияния в перигематомной области снижается кровоток, однако благодаря сниженному метаболизму она не страдает от ишемии. Продукты распада кровоизлияния вызывают развитие цитотаксического, а после нарушения гематоэнцефалического барьера и вазогенного отека. Развивается воспалительная реакция, апоптоз и некроз нервной ткани в перигематомной области. Формирование перигематомного отека усиливает сдавление, дислокацию головного мозга.

Для гипертензивных внутримозговых кровоизлияний характерно острое течение заболевания, наличие общемозговой, менингеальной, очаговой, дислокационной симптоматики. Клиническая картина заболевания определяется прежде всего локализацией геморрагического инсульта. Наиболее часто гипертензивные гематомы располагаются в скорлупы (55%), реже субкортикально (15%), в зрительном бугре (10%), мозжечке (10%), стволе головного мозга (10%).

Методы инструментальной диагностики геморрагического инсульта: рентгеновская компьютерная томография, магнитнорезонансная томография, церебральная ангиография, регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов, электрокардиография, эхо- кардиография.

Церебральную ангиографию проводят для исключения аневризмы или сосудистой мальформации пациентам молодого возраста (до 45 лет), при отсутствии в анамнезе артериальной гипертонии, при наличии базального субарахноидального кровоизлияния и при субкортикальной локализации гематомы.

Открытое хирургическое лечение в настоящее время используют не более чем у 25% больных. Оно показано тогда, когда гематома расположена близко к поверхности мозга. При этом вмешательство не наносит дополнительную травму мозгу пациента. При глубинных кровоизлияниях в большие полушария мозга или в мозжечок к открытому вмешательству приходится прибегать как к жизнеспасающей операции у больных, находящихся в тяжелом состоянии.

У большей части больных – около 75% – для эвакуации гематом применяют малотравматичные пункционные операции. Через небольшое трепанационное отверстие в гематому вводят инструмент диаметром 2-7 мм и одномоментно или в течение времени аспирируют ее через специальный катетер или эндоскоп. Точность попадания инструмента в гематому обеспечивается современными навигационными системами (ультразвуковыми, электромагнитными или инфракрасными). Компьютерные томограммы пациента загружают в навигационную станцию, строят виртуальную модель расположения кровоизлияния и во время операции хирург в режиме реального времени может наблюдать расположение гематомы и хирургического инструмента относительно друг друга.

При развитии окклюзионной гидроцефалии проводят дренирование желудочков мозга. Если желудочки тампонированы сгустками крови и только дренирование не приводит к регрессу водянки мозга, то оно дополняется локальным фибринолизом сгустков крови.

К наиболее современным методам хирургии геморрагического инсульта можно отнести видеоэндоскопический. Нейроэндоскопы позволяют как под контролем зрения, так и под виртуальным контролем навигационной станции осуществлять малотравматичное удаление даже значительных по размеру кровоизлияний.

Проведение своевременного комплексного обследования и нейрохирургического лечения позволяет добиться хорошего исхода заболевания у большинства пациентов и послеоперационной летальности менее 20%.

Сотрудники клиники нейрохирургии регулярно организуют мастер-классы по хирургическому лечению геморрагического инсульта. Выступают на всероссийских и международных конференциях с результатами проводимых исследований.

Источник

Что такое внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

Патофизиология геморрагического инсульта:

Основной причиной геморрагического инсульта является гипертоническая болезнь и связанная с ней микроангиопатия. Длительная артериальная гипертензия способствует формированию липогиалиноза, а в последующем и фибриноидного некроза стенок перфорантных артерий, характеризующихся отсутствием анастомозов с другими сосудами. При повышении артериального давление происходит разрыв стенок этих сосудов с формированием гематом (путаменальные, мозжечковые, субкортикальные) или геморрагическое пропитывание компонентами крови таламических и стволовых отделов мозга через патологически измененные сосудистые стенки. Такие кровоизлияния называют гипертензивными (первичными). Значительно реже причиной внутримозговых кровоизлияний (вторичных) являются разрывы сосудистых мальформаций, васкулопатии, кровоизлияния в опухоли, нарушения свертываемости крови.

В качестве примера к вышесказанному, предлагаем вам клинический разбор следующего случая:

Больная В. 11.05.1953 года рождения (66 лет) доставлена машиной скорой помощи в реанимационное отделение БУ «БСМП» города Чебоксары.

Жалобы при поступлении на давящие боли в висках. (Со слов родственников) была найдена родными в 18:00 этого дня на полу в туалете в испражнениях. Испражнения были по всей квартире. Не могла самостоятельно ходить, садиться, хотя конечности работали, была сонлива. С 6ч утра находилась дома одна. Утром состояние было нормальное, жалоб не было, ходила по дому, себя обслуживала. О произошедшим днем ничего не помнит. Родные помыли в ванне и вызвали «03».

Зафиксировано АД 110/70 мм.рт.ст. Глюкоза 6,2 ммоль/л. Доставлена в БУ «БСМП», осмотрена неврологом, нейрохирургом, проведено КТ ГМ (КТ признаки внутримозговой гематомы правого полушария V33.5мл. Острая субдуральная гематома правого полушария головного мозга с отеком вещества головного мозга правой гемисферы. Латеральная дислокация срединных структур).

Госпитализируется в ПИТ н/о для лечения ОНМК после консилиума с нейрохирургами. Перенесенные заболевания: Экзогенно-токсический цирроз печени, активный, класс В, стадия фиброза, синдром портальной гипертензии. Печеночная энцефалопатия, хронический некалькулезны холецистит, хронический панкреатит, хронический гастрит, неполное удвоение левой почки.

Объективный статус: Общее состояние тяжелое. Сознание оглушенное (12 баллов по ШКГ). Эмоциональная лабильность не выражена. Малоконтактна. В неврологическом статусе: менингеальные симптомы положительные (Ригидность затылочных мышц +/2см, симптом Кернига /+/ с 2-х сторон 1700). Глоточный рефлекс снижен, поперхивается. Дизартрия. Кормление зондовое. Мышечный тонус в левых конечностях повышен. В п. Баре конечности не удерживает, быстрее падают левые. Левосторонний выраженный гемипарез.

Согласно клиническим рекомендациям, были проведены следующие обследования: HBsAg; АЛТ; Альбумин крови; АТ к HCv; АСТ; Билирубин общий; Билирубин прямой; Глюкоза крови; Группа крови резус фактор; Коагулограмма; КЩС; ЛПВП; ЛПНП; ЛПОНП; Мочевина крови; ОАК; СОЭ; Триглицериды; Холестерин общий; КТ ГМ; Rg легких; СМАД; УЗДГ+ДС+ЦДК позвоночных, брахиоцефальных артерий и сосудов ГМ; ХМ ЭКГ; ЭКГ; ЭХО КГ; Консультация врача ЛФК, кардиолога, клинического фармаколога, логопеда, нейрохирурга, офтальмолога, психолога, терапевта [1, с. 7].

На основании жалоб, общего осмотра, лабораторных и инструментальных методов лечения был выставлен следующий диагноз: [161.0] Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное пространство. Внутримозговая гематома в правой гемисфере.

В плане дальнейшего обследования: Госпитализация в ПИТ н/о, наблюдение н/хирурга, КТ головного мозга в динамике. На КТ головного мозга в динамике: нарастание гематомы. Было принято решение об оперативном лечении [1, с. 14].

В плане операции: Удаление хронической субдуральной гематомы справа через трефинационное отверстие.

Протокол операции: Код операции [Z01.24] Трепанация черепа др. (удаление абсцесса эпидурального). Под эндотрахеальным наркозом после обработки кожи антисептиками, в правой височно – теменной области выполнен подковообразный разрез 5 см. Кость скелетирована. Наложено трефинационное отверстие в теменной области. Ткань мозговой оболочки напряжена, синюшная, не передающая пульсацию мозга. ТМО вскрыта крестообразно. Гематома, состоящая из жидкой темной крови удалена отсосом и промыванием. Источник кровотечения не обнаружен. Гемостаз каутер, воск по ходу операции. Мозг обычного цвета, запульсировал. Дренаж №1 в рану. Швы послойно, асептическая повязка.

Послеоперационное лечение: Sol. Magnesium sulfate 250 мг/мл 10 мл по 10 мл 2р/д, в/в капельно, в 9:00 и 18:00; Conc. Potassium chloride 40 мг/мл 10 мл по 10 мл 2р/д, в/в капельно, в 9:00 и 18:00; Sol. Sodium chloride 0,9% 250 мл по 250 мл 2р/д, в/в капельно, в 9:00 и 18:00; Pulv. Ceftriaxone 1,0 г по 1 г 2 р/д на 0,9% 10 мл NaCl в/в струйно в 8:00 и 20:00; Sol. Citocolini 250 мг/мл 4 мл по 4 мл 1р/д в/в капельно №5 в 10:00; Sol. Sodium chloride 0,9% 100 мл по 10 мл 1р/д в/в капельно №5 в 5:00 и 10:00; Tabl. Spironolactone 25 мг по 2 таб 1р/д перорально в 7:00; Tabl. Lisinopril 20 мг по ¼ таб 2р/д перорально в 7:00 и 19:00 под контролем АД; Caps. Omeprazole 20 мг по 1 капс 2р/д за 30 мин до еды перорально в 8:00 и 17:00; Tabl. Glycine 100 мг по 1 таб 3 р/д сублингвально; Sol. Ketorolac 30 мг/мл 1 мл по 1 мл 1 р/д, до 3р/д при болях внутримышечно; Sol. Mannitol 150 мг/мл 400 мл по 200 мл 2р/д в/в капельно; Sol. Ciprofloxacin 0,2% 100 мл по 100 мл 2р/д в/в капельно в 8:00 и 20:00; Sol. Metamizole sodium 500 мг/мл 2 мл по 2 мл в/м при повышении температуры; Sol Diphenhydramine 10 мг/мл 1 мл по 1 мл в/м при повышении температуры; Sol. Paracetamol 10 мг/мл 100 мл по 100 мл 1р/д в/в капельно при повышении температуры выше 38 град; So;. Metronidazole 0,5% 100 мл 3р/д в/в капельно в 7:00, 14:00, 22:00; Sol. Potassium chloride+Calcium chloride+Magnesium chloride+Sodium acetate+Sodium chloride+Malic acidum 500 мл по 250 мл 2р/д в/в капельно в 8:00 и 19:00.

Благодаря проведенной операции и медикаментозному лечению больная пришла в сознание через 1 день. В восстановительный период у пациентки вернулось ясное сознание, исчезла головная боль и менингеальные симптомы. Повышенный тонус левых конечностей сохранился. Восстановился глоточный рефлекс, может есть без зонда. В динамике положительные изменения. Больной рекомендована следующая реабилитация: кинезотерапия, включая обучение ходьбы; бытовая терапия; профилактика разгибательных контрактур левых конечностей [1, с. 19].

Заключение: Геморрагический инсульт является смертельно опасным заболеванием, ведущим к тяжелым повреждениям головного мозга и снижению качества жизни больного как в социальном, так и физическом здоровье. Но при своевременной начатой терапии и правильной реабилитации удается свести к минимуму последствия данного патологическое состояния.

Источник

Геморрагический инсульт: симптомы, диагностика, лечение и операции

Геморрагический инсульт (ГИ) – клинический синдром, при котором происходит резкое развитие очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики по причине спонтанного кровоизлияния в вещество головного мозга или в подоболочечные участки. Патологический процесс запускают факторы нетравматического генеза. Этот вид кровоизлияния имеет самую высокую инвалидизирующую способность и сопряжен наивысшими рисками раннего смертельного исхода.

Факты статистики из достоверных источников

В общей структуре всех типов инсультов геморрагический занимает 10%-15%. Частота его распространения среди мирового населения составляет порядка 20 случаев на 100 тыс. человек. Специалисты, базируясь на ежегодную динамику, оповещают, что примерно через 50 лет все эти показатели увеличатся в два раза. Конкретно в Российской Федерации ежегодно диагностируют около 43000-44000 случаев ГИ. Что примечательно, приблизительно в 1,5 раза он чаще возникает у мужчин, однако летальность от его последствий преобладает у женщин.

Патология представляет огромную социальную проблему, поскольку эпидемиологический пик приходится на трудоспособные годы – 40-60 лет. Геморрагические инсульты существенно «помолодели», сегодня они достаточно распространены даже среди молодежной группы людей (20-30 лет). Однозначно в категорию риска входят люди, страдающие артериальной гипертонией, так как в большинстве случаев подобного рода кровоизлияния случаются именно на почве хронически повышенного АД.

Первоочередной фактор, который влияет на прогноз исхода, – оперативность оказания адекватной медицинской помощи больному.

Провокаторы геморрагического инсульта

Пусковым механизмом появления ГИ могут послужить достаточно разнообразные факторы, оказывающие негативное воздействие на внутричерепную гемодинамику и состояние церебральных сосудов:

Многие из пациентов с геморрагическим ударом в анамнезе имеют сахарный диабет. Доказанный факт, что диабетики, как и гипертоники, входят в группу риска. При сахарном диабете с долгим сроком течения сосуды, включая церебральные, разрушаются из-за модификации химии крови с преобладанием глюкозы. Если на фоне повышенного сахара в крови есть склонность к постоянным повышениям АД, вероятность геморрагического инсульта возрастает в 2,5 раза.

Патогенетически геморрагический эффект может развиться вследствие разрыва сосуда (преобладающий механизм) или просачивания элементов крови в окружающие ткани мозга сквозь стенки капилляров из-за нарушенного их тонуса и проницаемости. Во втором варианте разрыва нет и как такового обильного кровоизлияния тоже. Просто мелкий сосуд пропускает кровь точечно. Но и мелкоточечные геморрагии, сливаясь, способны превратиться в весьма обширные очаги, с не меньшими роковыми последствиями, чем после разрыва артерии или вены.

Клинические проявления ГИ

Незадолго до приступа могут предшествовать предынсультные клинические симптомы-предвестники (не всегда), по которым можно заподозрить надвигающуюся опасность:

Для мозгового удара с кровоизлиянием все же характерен мгновенный острый дебют без предвестников, который случается в процессе или почти сразу же после активной деятельности, стрессовой ситуации, волнения. О геморрагическом инсульте свидетельствуют классические симптомы, которые развиваются внезапно, они ярко выражены и бурно прогрессируют:

Распространенными признаками состоявшегося шока также являются шумное дыхание, эпилептические припадки, отсутствие реакции зрачков на свет, спастический миоз. В зависимости от расположения очага может присутствовать поворот головы и обращение глазных яблок в направлении пораженного полушария или контрлатерально. Обнаружив признаки ГИ у пострадавшего, рядом находящийся человек обязан немедленно вызвать скорую помощь!

Остро развившаяся геморрагия приводит к тому, что кровь свободно поступает в определенные структуры мозга, пропитывая их и образуя полость с гематомой. Излитие крови длится несколько минут или часов, пока не образуется тромб. За небольшой отрезок времени гематома быстро увеличивается, оказывая на затронутые зоны механическое воздействие. Она растягивает, давит и смещает нервную ткань, вызывает ее отек и гибель, что ведет к интенсивному нарастанию неврологического дефицита (угнетению дыхания, выпадению чувствительности одной половины тела, речевым нарушениям, утрате зрения, парезу глотательных мышц и пр.).

По размерам кровяное скопление может быть небольшим (до 30 мл), средним (от 30 до 60 мл) и большим (более 60 мл). Объемы излившейся жидкости могут достигать и критических масштабов, вплоть до 100 мл. Клинические наблюдения показывают, что при внутричерепных кровоизлияниях, превышающих 60 мл, патология оканчивается смертью у 85% больных в течение 30 суток.

Типичная локализация кровоизлияний

Наиболее часто, а это порядка в 55% случаев, геморрагии происходят в путаментальной зоне. Путаментальное кровотечение образуется вследствие разрыва дегенерированных лентикулостриарных артерий, из-за чего кровь попадает в скорлупу мозга. Виновником патогенеза с такой локализацией обычно становится длительно существующая гипертония. В ряде случаев кровотечения путамента прорываются в желудочковую систему, что чревато тампонадой ЖС и острым окклюзионно-гидроцефальным кризом.

Следующей по распространенности локализацией является субкортикальная область (подкорковая). Субкортикальные ГИ наблюдаются в 17%-18% случаев. Как правило, ведущими источниками такого кровоизлияния являются разорвавшиеся АВМ и аневризмы на фоне повышенного давления. Подкорковые зоны, вовлеченные в геморрагический процесс, – лобная, теменная, затылочная или височная доля.

Третье по встречаемости место, где в 14%-15% случаев определяют геморрагию мозга, – это зрительный бугор, или таламус. Таламические геморрагии наступают по причине выхода крови из кровеносного сосуда вертебробазиллярного бассейна. Патогенез может быть связан с любым этиологическим фактором, однако, как всегда, достоверно чаще отмечена причастность гипертензивного синдрома.

На четвертом месте (7%) по частоте развития встречаются мостовые ГИ. Они концентрируются в задней части ствола мозга, то есть в варолиевом мосту. Через мост осуществляется связь коры с мозжечком, спинным мозгом и другими главнейшими элементами ЦНС. Этот отдел включает центры контроля над дыханием и сердцебиением. Поэтому мост – самая опасная локализация кровоизлияния, практически несопоставимая с жизнью.

Принципы диагностики заболевания

Золотым стандартом в установлении диагноза является метод компьютерной томографии (КТ). В раннем периоде после приступа (1-3 сутки) этот способ нейровизуализации наиболее информативен, чем МРТ. Свежий геморрагический материал, включающий 98% гемоглобина, на КТ отображается высокоплотным, хорошо очерченным, ярко-светлым включением на фоне более темной мозговой ткани. На основании компьютерной томограммы определяются зона эпицентра, объемы и форма образования, уровень поражения внутренней капсулы, степень дислокации мозговых структур, состояние ликворной системы.

С началом подострой фазы (через 3 суток) красные клетки гематомы по периферии разрушаются, в центре железосодержащий белок окисляется, очаг становится ниже по плотности. Поэтому наряду с КТ в сроки от 3 дней и позже обязательным является проведение МРТ. В подострой и хронической форме МР-сигнал, в отличие от КТ, лучше визуализирует гематому с производными окисления гемоглобина (метгемоглобином), переходящую в изоденсивную стадию. Ангиографические методы обследования применяются у пациентов с неопределенной причиной развития геморрагического инсульта. Ангиографию в первую очередь проводят лицам молодого возраста с нормальными показателями АД.

Для адекватного ведения пациентов после приступа внутримозгового кровоизлияния обязательно проводятся ЭКГ и рентген органов дыхания, берутся анализы на электролиты, ПТВ и АЧТВ.

Медицинская помощь в стационаре

Все больные на раннем этапе получают интенсивную терапевтическую помощь в нейрореанимационном стационаре. Первоначальные лечебные мероприятия направлены на:

Операция при гемморагическом инсульте

Вторым этапом лечебного процесса выступает нейрохирургическое вмешательство. Его целью является удаление жизнеугрожающей гематомы для повышения выживаемости и достижения максимально возможного удовлетворительного функционального исхода. Чем скорее проведут операцию, тем лучших прогнозов можно будет ожидать. Однако ранняя операция, как правило, предполагает выполнение хирургических манипуляций не раньше чем через 7-12 часов после инсульта. В ультра-раннем периоде она может привести к повторным кровотечениям.

В какой срок разумнее приступить к удалению сгустков крови, решается сугубо компетентными нейрохирургами. Отмечено, что к положительному эффекту могут приводить и операции, совершенные даже спустя 2-3 недели (включительно) после состоявшегося ГИ. Так что вопрос, когда прооперировать пациента, полностью берется под ответственность врача. Рассмотрим основополагающие методы операций, широко применяемые при геморрагических инсультах.

Функции аппарата ЦНС, к сожалению, после геморрагических инсультов полностью восстановить невозможно. Но в любом случае, в интересах больного будет обращение в клинику, где работают врачи международного уровня по диагностике и хирургическому лечению внутримозговых поражений. Только так можно рассчитывать на организацию адекватного и безопасного хирургического обеспечения. Следовательно, минимизацию осложнений, более продуктивные результаты в восстановлении качества жизни.

Акцентируем, что идеальное исполнение операции в правильные сроки в 2-4 раза повышает процент выживаемости. Грамотный послеоперационный уход сокращает вероятность рецидива. Нельзя не предупредить, что повторный инсульт с кровоизлиянием у 99,99% пациентов приводит к летальному исходу.

В качестве рекомендации считаем важным сказать, что в уровне развития сферы нейрохирургии мозга на территории Европы Чехия показывает хорошие результаты. Чешские медцентры славятся безупречной репутацией и отличными показателями благополучного восстановления даже самых тяжелых пациентов. И это не все: в Чехии минимальные цены на нейрохирургическую помощь и одна из лучших послеоперационная реабилитация. Выбор медучреждения для прохождения оперативного вмешательства, безусловно, остается за пациентом и его родственниками.

Источник