Что такое демиелинизирующего характера
Демиелинизирующие заболевания
В отличие от других приматов, люди демонстрируют уникальную картину постпубертатной миелинизации, которая может способствовать развитию психических расстройств и нейродегенеративных заболеваний, возникающих в раннем взрослом возрасте и за его пределами. Продолжительный период кортикального миелинирования у людей предоставляет большую возможность для нарушения процесса миелинизации, в результате чего повышается риск возникновения демиелинизирующего заболевания. Кроме того, было отмечено, что люди имеют значительно больший префронтальный объем белого вещества, чем другие виды приматов, что подразумевает и большую плотность миелина. Таким образом, повышенная плотность миелина у людей в результате длительного процесса миелинирования может повысить риск дегенерации и дисфункции миелина.
Демиелинизацию можно разделить на 2 типа:
Подразделение демиелинизирующих заболеваний на эти две группы условно, так как первые клинические проявления миелинопатий могут быть связаны с воздействием различных внешних факторов, а миелинокластии вероятнее всего развиваются у предрасположенных к ним лиц. Демиелинизирующие заболевания можно также разделить на те, которые затрагивают центральную нервную систему, и те, которые повреждают периферическую нервную систему.
Диагностика демиелинизирующего заболевания периферической нервной системы основывается на результатах электронейромиографии.
Демиелинизирующие заболевания
1. Что представляет собой группа демиелинизирующих заболеваний?
Термин «демиелинизирующие» применим в отношении любых заболеваний, связанных с повреждением белого мозгового вещества, однако более правильно к демиелинизирующей патологии относить нарушения, непосредственно связанные с поражением миелина. Эта группа заболеваний весьма неоднородна как по этиологии, так и по патогенезу. В последние годы отмечается существенный рост числа пациентов, инвалидизированных вследствие разрушения миелина, поэтому изучение группы демиелинизирующих заболеваний является актуальной проблемой современной неврологии.
Миелин – специфический вид клеточной мембраны, которая окружает аксоны (отростки нервных клеток). Он присутствует как в центральной, так и в периферической нервной системе. Роль миелина довольно существенна (питание, передача нервных импульсов, изоляция, опорно-барьерная функция), поэтому любые изменения в структуре этой оболочки негативно отражаются на работе самих нервных отростков, что вызывается серьёзные прогрессирующие заболевания.
Специфика демиелинизирующей патологии в том, что синтез миелина как таковой у больных не нарушен. Патология заключается в последующем разрушении нормальной миелиновой оболочки.
2. Причины и классификация демиелинизирующих заболеваний
Наличие демиелинизирующих заболеваний у ближайших родственников всегда выступает фактором отнесения к группе риска, поскольку значимость наследственной предрасположенности подтверждена. Семейный анамнез, отягощённый этими заболеваниями, существенно повышает вероятность их развития.
Классификация демиелинизирующих заболеваний основывается на этиологии и локализации процессов демиелинизации.
По зоне, в которой наблюдается разрушению миелина, заболевания делятся на те, что затрагивают ЦНС и ПНС.
3. Симптомы и диагностика демиелинизирующих заболеваний
Клиническая картина различных демиелинизирующих заболеваний сильно варьирует, поскольку зависит от локализации патологического процесса и объёма вовлечённых в него нервных тканей.
Существенным фактором также является характер течения, которое может быть острым монофазным, прогрессирующим или ремитирующим.
Кроме того, степень клинических проявлений находится в зависимости от числа очагов разрушения миелина. Различают монофокальные, мультифокальные и диффузные демиелинизирующие процессы.
Наличие этих нарушений в любом сочетании позволяет предположить наличие демиелинизирующей патологии того или иного типа.
Диагностика ДЗ опирается на МРТ и электромиографию. При поражении центральной нервной системы наиболее информативна магниторезонансная томография, позволяющая выявить очаги разрушения миелина диаметром от 3 мм. Электромиография показательна при периферическом поражении.
Также проводятся иммунологические и генетические исследования с целью оценки роли наследственного фактора в развитии патологии.
4. Лечение
Лечение при демиелинизирующих заболеваниях сочетает патогенетические мероприятия и симптоматическую помощь. Новые препараты и достижения генной инженерии позволили в последние годы достичь существенного прогресса в терапии ДЗ.
Препаратами первого выбора являются бета-интерфероны, которые на 30% снижают частоту обострений при рассеянном склерозе.
Также хорошую эффективность показывает внутривенное введение иммуноглобулинов.
Более 20 лет применяется технология иммунофильтрации ликвора, которая оказывает положительное влияние, замедляя развитие патологического процесса. Эта методика для многих больных остаётся актуальной и по сей день.
Также по показаниям могут быть назначены кортикостероиды, миорелаксанты, цитостатики, нейропротекторы, плазмаферез.
Демиелинизирующие заболевания
Демиелинизирующие заболевания
Связь между отдельными функциональными нервными клетками (нейронами) осуществляется через сложнейшую систему тонких проводниковых выростов, их ответвлений и сплетений (соотв., аксоны и дендриты, а также синапсы как точки коммутации). Эти микроскопические «соединительные кабели» нервной системы покрыты снаружи особой разновидностью мембраны – миелиновой оболочкой. Миелин примерно на 25-30% состоит из белка; остальная доля приходится на липидные (жировые) соединения. Насколько известно на сегодняшний день, миелиновая оболочка выполняет несколько функций: обеспечение механической прочности проводника, защита от разрушительных внешних воздействий на клеточном и молекулярном уровнях, питание аксона, его электрохимическая изоляция и ускорение трансляции нервного импульса. В будущем, вероятно, представления о предназначении миелиновой оболочки будут расширяться; сегодня принято считать, что две последние функции, – изоляционная и ускорительная, – являются важнейшими. Известно также, что по степени миелинизации аксонов центральной и периферической нервной системы (соотв., ЦНС и ПНС), организм человека превосходит организм любого другого вида живых существ, включая высших приматов. Возможно, именно этот биохимический механизм, случайно появившийся благодаря бесконечным спонтанным мутациям, а затем закрепленный и развившийся в ходе эволюции, обеспечил виду Homo Sapiens не только надежное выживание, но и доминирующее положение в биосфере планеты.
В норме процессы демиелинизации (естественный распад миелинового слоя) и ремиелинизации (его восстановление) уравновешены и продолжаются, по-видимому, в течение всей жизни. Однако в силу ряда неблагоприятных условий, внешних и/или внутренних, процесс разрушения миелиновых оболочек может оказаться форсированным. Вообще, пробой или деструкция миелинового слоя является наиболее типичным вариантом повреждения нервных клеток. Если же демиелинизация обретает прогредиентный характер, т.е. неуклонно прогрессирует, то при поражении 40-60% всех миелиновых оболочек развиваются полиморфные или, реже, моносимптомные неврологические синдромы, совокупность которых обобщается термином «демиелинизирующие заболевания».
Таким образом, демиелинизирующие заболевания – это обширная группа патологических процессов, основу которых составляет разрушение миелиновых оболочек аксонов. При этом могут преимущественно страдать различные участки ЦНС или ПНС, – что неизбежно сказывается на функциональной состоятельности этих зон и проявляется соответствующей клиникой, – либо вовлекаться нервная система в целом, что приводит к генерализации симптоматики.
Причины
По патогенетическому критерию в группе демиелинизирующих заболеваний условно различают миелинопатии и миелинокластии. Первый термин подразумевает аномальную, нестойкую биохимическую структуру самого миелина (обычно вследствие генетических нарушений), второй – разрушение оболочек какими-либо факторами. Условность же такой классификации заключается в том, что генетически обусловленная миелинопатия может запускаться внешними причинами, и наоборот, – у больных с приобретенными миелинокластиями в анамнезе нередко обнаруживается наследственная предрасположенность.
Демиелинизирующими являются наследственные болезни Тея-Сакса, Лебера, Ниманна-Пика, Канавана, Александера, некоторые лейкодистрофии и ферментопатии.
К приобретенным миелинокластиям с воспалительным компонентом относятся некоторые процессы, обусловленные хронической гипоксией или локальной ишемией (дефицитом кровоснабжения), алиментарными факторами (бедный витаминами рацион, недостаток питательных веществ), вирусной инфекцией, иммунопатологическим откликом на введение вакцин, а также интоксикациями, в т.ч. алкогольными.
Симптоматика
Учитывая вышесказанное, нетрудно представить себе многообразие клинической картины демиелинизирующих заболеваний: она зависит от преимущественной локализации (или генерализации) очагов разрушения миелина, то есть может включать в себя фактически любые психоневрологические симптомы и синдромы: моторные, перцептивные, когнитивные (деменция), атактические (нарушения равновесия и координации), речевые, тазовые, аффективные, экстрапирамидные и т.д. Вместе с тем, сама по себе демиелинизация не имеет собственной симптоматики, – по крайней мере, патогномоничные ее признаки на сегодняшний день неизвестны.
Очень различаются такие заболевания и в части прогноза: от медленного плавного прогрессирования в течение десятилетий до быстрого неостановимого нарастания с летальным исходом через несколько месяцев.
Диагностика
Во многих случаях прижизненная диагностика демиелинизирующих заболеваний весьма сложна и проблематична. Необходимо глубокое изучение всех доступных анамнестических сведений в сопоставлении с клиникой и данными объективизирующих исследований. Из инструментальных методов наиболее информативными являются МРТ и электронейромиография, из лабораторных – различные иммунологические анализы.
Лечение
Основными направлениями терапии демиелинизирующих заболеваний выступают, как правило, назначение противовоспалительных гормонов, иммуносупрессоров, иммунокорректоров и иммуномодуляторов, а также ноотропов, нейропротекторов и других средств по показаниям. Как правило, необходим пересмотр образа жизни, категорический отказ от вредных привычек, соблюдение особого щадящего режима нагрузок и отдыха. Единой этиопатогенетической схемы лечения пока нет, терапия чаще всего носит паллиативный, симптоматический характер. Ведутся активные исследования в поисках способов интенсивной ремиелинизации; наиболее перспективными считаются разработки в области генной и гормональной терапии.
Демиелинизирующее заболевание
Демиелинизирующее заболевание представляет собой патологический процесс разрушения миелиновой оболочки, при котором поражаются нейроны головного и спинного мозга. При этом ухудшается проводимость импульсов в нервной системе. Болезнь характеризуется уничтожением миелина мозга. Это опасное состояние влияет на функционирование всего организма. Заболевание встречается с одинаковой частотой как у взрослых, так и детей. Современная медицина не обладает средствами для полного излечения от этого заболевания. Его можно лишь ослабить и замедлить течение.
Демиелинизация
Демиелинизирующее заболевание головного мозга по МКБ-10 имеет коды G35, G36 и G77. Процесс, вызванный поражением нервной ткани, негативно сказывается на функционировании всего организма в целом. Определенные нервные окончания покрыты миелиновой оболочкой, которая выполняет в организме важные функции. Например, миелин обеспечивает быструю передачу электрических импульсов и соответственно при нарушении этого процесса страдает вся система. Миелин состоит из липидов и белковых соединений в пропорции 70/30.
Демиелинизирующее заболевание — это не только рассеянный склероз, это еще и оптиконевромиелит и острый диссеминированный энцефаломиелит. Эти болезни не лечатся, но развитие их можно замедлить. В целом медики дают благоприятный прогноз при лечении этих патологий. Диагноз «рассеянный склероз» сейчас ставят чаще, но само заболевание протекает легче, чем 30-40 лет назад.
Механизмы развития
Нервная система состоит из центрального и периферического отделов. Механизм регуляции между ними работает следующим образом: импульсы от рецепторов периферической системы передаются в нервные центры спинного мозга, а оттуда в головной мозг. Расстройство этого сложного механизма становится причиной демиелинизации.
Нервные волокна покрыты миелиновой оболочкой. В результате рассматриваемого патологического процесса эта оболочка разрушается и на ее месте формируется фиброзная ткань. Она в свою очередь не может проводить нервные импульсы. В условии отсутствия нервных импульсов нарушается работа всех органов, поскольку мозг не может отдавать команды.
Причины
Демиелинизирующие заболевания головного мозга характеризуются поражением периферической и центральной нервной системы. Они чаще всего возникают на фоне генетической предрасположенности. Случается и так, что сочетание определенных генов провоцирует нарушения в функционировании иммунной системы. Выделяются и иные причины возникновения демиелинизирующих заболеваний:
Наиболее подверженной этой патологии считается европеоидная раса, особенно те ее представители, которые проживают в северных географических широтах. Такой тип заболевания может провоцироваться травмой головы или позвоночника, депрессией, вредными привычками. Некоторые типы вакцин также могут стать пусковым механизмом для начала развития таких патологий. Это относятся к прививкам против кори, оспы, дифтерии, гриппа, коклюша, гепатита В.
Классификация
Демиелинизирующее заболевание нервной системы классифицируется на различные типы, в основе которых лежит разрушение миелиновой оболочки. В связи с этим рассматриваемая патология подразделяется соответствующим образом на рассеянный склероз, болезнь Марбурга, болезнь Девика, прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию и синдром Гийена-Барре.
Рассеянный склероз
Рассеянный склероз характеризуется как тяжелое хроническое и дезиммуно- нейродегенеративное заболевание ЦНС, склонное к прогрессированию. В большинстве случаев заболевание встречается в молодом возрасте и почти всегда приводит к инвалидности. Этому демиелинизирующему заболеванию ЦНС по МКБ-10 присвоен код G35.
В настоящее время причины развития рассеянного склероза до конца не изучены. Большинство ученых склоняются к мультифакторной теории развития этого заболевания, когда сочетается генетическая предрасположенность и внешние факторы. К числу последних относятся:
Прогрессирование рассеянного склероза характеризуется развитием следующей симптоматики:
Лечение рассеянного склероза осуществляется с помощью таких методов, как:
В период ремиссии пациентам показано санаторно-курортное лечение, массаж, лечебная физкультура. При этом должны быть исключены все тепловые процедуры. Для облегчения симптомов заболевания назначаются препараты: снижающие мышечный тонус, устраняющие тремор, нормализующие мочеиспускание, стабилизирующие эмоциональный фон, противосудорожные средства.
Болезнь Марбурга
Геморрагическая лихорадка или болезнь Марбурга представляет собой острую инфекционную патологию, вызванную марбургским вирусом. Он проникает в организм через поврежденную кожу и слизистую оболочку глаз и полости рта.
Симптоматика заболевания зависит от стадии патологического процесса. Инкубационный период длится от 2 до 16 дней. Болезнь имеет острое начало и характеризуется повышением температуры тела до высоких показателей. Наряду с температурой может появиться озноб. Нарастают признаки интоксикации, такие как разбитость, головная боль, боль в мышцах и суставах, интоксикация и обезвоживание. Через 2-3 дня после этого присоединяются расстройство функционирования ЖКТ и геморрагический синдром.
Все симптомы усиливаются к концу первой недели. Также могут наблюдаться кровотечения, из носа, желудочно-кишечного тракта, половых путей. К началу 2 недели все признаки интоксикации достигает своего максимума. При этом возможны судороги и потеря сознания. По анализу крови происходят специфические изменения: тромбоцитопения, пойкилоцитоз, анизоцитоз, зернистость эритроцитов.
При подозрении у человека болезни Марбурга он экстренно госпитализируется в инфекционное отделение и должен находиться в изолированном боксе. Период выздоровления может затянуться до 21-28 дней.
Болезнь Девика
Оптикомиелит или болезнь Девика по хронической картине похож на рассеянный склероз. Это аутоиммунное заболевание, причины возникновения которого до сих пор не выяснены. В качестве одной из причин его развития отмечается увеличение проницаемости барьера между мозговой оболочкой и сосудом.
Некоторые аутоиммунные заболевания способны спровоцировать прогресс болезни Девика:
Болезнь имеет специфическую симптоматику. Клинические проявления обусловлены нарушением проводящих импульсов. Кроме того, поражается зрительный нерв и ткань спинного мозга. В большинстве случаев болезнь заявляет о себе нарушением зрения:
При прогрессировании заболевания и отсутствии адекватного лечения больной рискует полностью потерять зрение. В некоторых случаях возможен регресс симптоматики с частичным восстановлением функций глаз. Иногда случается так, что миелит предшествует невриту.
Оптиконевромиелит имеет два варианта течения: поступательное нарастание симптоматики с одновременным поражением ЦНС. В редких случаях встречается монофазное течение болезни. Оно характеризуется устойчивым прогрессом и усугублением симптоматики. В этом случае повышен риск летального исхода. При правильно подобранном лечении патологический процесс замедляется, но при этом полное выздоровление не гарантируется.
Второй вариант, наиболее распространенный, характеризуется поочередной сменой ремиссии и обострения и обозначается понятием «рецидивирующее течение». Также сопровождается зрительными нарушениями и расстройством функции спинного мозга. В период ремиссии человек ощущает себя здоровым.
Для выявления болезни Девика проводится комплекс мероприятий. Помимо стандартных диагностических процедур проводится люмбальная пункция с анализом ликвора, офтальмоскопия и МРТ позвоночника и головного мозга.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Люди с иммунным дефицитом могут столкнуться с прогрессирующей многоочаговой мультифокальной лейкоэнцефалопатией. Это инфекционное заболевание, спровоцированное проникновением в организм вируса JC, относящегося к семейству Полиомавирусов. Особенностью патологии является то, что происходит несимметричное и многоочаговое поражение головного мозга. Вирусом поражаются оболочки нервных окончаний, состоящие из миелина. Поэтому данное заболевание принадлежит к группе демиелинизирующих патологий.
Почти 85% пациентов с таким диагнозом являются больными СПИДом или ВИЧ инфицированными. В группу риска входят пациенты со злокачественными опухолями.
Основные симптомы заболевания:
Синдром Гийена-Барре
Острое воспалительное заболевание, характеризующееся «демиелинизирующей полирадикулоневропатией». В ее основе лежат аутоиммунные процессы. Болезнь проявляется сенсорными расстройствами, мышечной слабостью и болью. Для нее характерны гипотония и расстройство сухожильных рефлексов. Также может наблюдаться дыхательная недостаточность.
Все пациенты с таким диагнозом должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии. Поскольку существует риск развития дыхательной недостаточности и может потребоваться подключение к ИВЛ, в отделении должна быть реанимация.
Демиелинизирующее заболевание ЦНС
Демиелинизирующие заболевания головного и спинного мозга – это патологические процессы, приводящие к разрушению миелиновой оболочки нейронов, нарушению передачи импульсов между нервными клетками мозга. Считается, что в основе этиологии заболеваний лежит взаимодействие наследственной предрасположенности организма и определенных факторов внешней среды. Нарушение передачи импульсов приводит к патологическому состоянию центральной нервной системы.
Какие это заболевания
Существуют следующие виды демиелинизирующих заболеваний:
Генетические заболевания
Когда происходит повреждение нервной ткани, организм отвечает реакцией – разрушением миелина. Заболевания, которые сопровождаются разрушением миелина, подразделяются на две группы – миелинокластии и миелинопатии. Миелинокластии – это разрушение оболочки под воздействием внешних факторов.
Миелинопатия – это генетически обусловленное разрушение миелина, связанное с биохимическим дефектом строения оболочки нейронов. В то же время, такое распределение на группы считается условным – первые проявления миелинокластии могут говорить о предрасположенности человека к заболеванию, а первые проявления миелинопатии могут быть связаны с повреждениями под воздействием внешних факторов.
Рассеянный склероз считают заболеванием людей с генетической предрасположенностью к разрушению оболочки нейронов, с нарушением метаболизма, недостаточностью иммунной системы и наличием медленной инфекции. К генетическим демиелинизирующим заболеваниям относятся: невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, гипертрофическая невропатия Дежерина-Сотта, диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит, болезнь Канавана и многие другие заболевания. Генетические демиелинизирующие заболевания встречаются реже, чем демиелинизирующие заболевания с аутоиммунным характером.
Симптомы
Демиелинизация всегда проявляется неврологическим дефицитом. Этот признак свидетельствует о начале процесса разрушения миелина. В него вовлекается и иммунная система. Атрофируются ткани мозга — спинного и головного, а также наблюдается расширение желудочков.
Проявления демиелинизации находятся в зависимости от вида заболевания, причинных факторов и локализации очага. Симптоматика может отсутствовать, когда поражение мозгового вещества незначительное, до 20%. Это обусловлено компенсаторной функцией: здоровые ткани мозга выполняют задачи пораженных очагов. Неврологическая симптоматика проявляется редко — только при повреждении более 50% нервной ткани.
В качестве общих признаков демиелинизирующих заболеваний головного мозга отмечаются следующие:
Нейропсихологические нарушения, характерные для рассматриваемой патологии, вызваны ухудшением памяти и снижением мыслительной деятельности, а также изменениями поведения и личностных качеств. Это проявляется развитием неврозов, депрессии, слабоумием органического генеза, эмоциональными перепадами, выраженной слабостью и снижением работоспособности.
Диагностика
Ранняя стадия течения патологии с отсутствием характерной симптоматики случайно обнаруживается во время диагностического обследования по другому поводу.
Для подтверждения диагноза проводится нейровизуализация, а также невролог определяет степень нарушения проводящей функции мозга. Основным методом диагностики является магнитно-резонансная томография. На снимках можно отчетливо увидеть участки пораженной ткани. Если сделать ангиографию, то можно определить степень повреждения сосудов.
Лечение
Демиелинизирующее заболевание ЦНС относится к категории неизлечимых. Терапевтические меры направлены на улучшение качества жизни пациента и устранение симптоматики. Для проведения симптоматической терапии назначают:
Прогноз
Прогноз относительно жизни больного напрямую зависит от характера течения заболевания, вида патологии и объема пораженной мозговой ткани. Если заболевание было диагностировано на ранней стадии и начато адекватное лечение, то прогноз относительно жизни благоприятный. Тем не менее невозможно полностью излечить болезнь. Она может привести к инвалидности или окончиться летальным исходом.
Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы»
Код по МКБ-10:
G35 Рассеянный склероз (РС)
G36.8 Другая уточненная форма острой диссеминированной демиелинизации. Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Предложен целый ряд классификаций РС, отличающихся друг от друга выделением большего или меньшего числа форм заболевания, т.е. их количеством. На современном уровне знаний классификация РС основывается главным образом на клинических данных, при этом учитывается преимущественная локализация патологического процесса, характер его течения и возраст больного.
Для практических целей достаточно выделения следующих форм РС, хотя ряд ученых считает, что они по существу являются этапами развития РС:
1. Церебральная форма.
2. Цереброспинальная форма.
3. Спинальная форма.
4. Гиперкинетическая форма.
Классификация ОРЭМ (Д.Р. Штульман):
1. Острый геморрагический лейкоэнцефалит.
2. Стволовой энцефалит.
3. Церебеллит (острая мозжечковая атаксия).
Классификации ОРЭМ (Е.В. Шмидт):
Выделяют несколько клинических вариантов по течению РС:
Диагностика
Диагностические критерии
Физикальное обследование: синдромы РС.
— спастический парапарез ног;
— отсутствие брюшных рефлексов;
— битемпоральная бледность сосков зрительных нервов.
— нарушение вестибулярной системы: большей части характера перевозбудимости аппарата (спонтанный нистагм, головокружение, неуверенность при ходьбе) и различные признаки мозжечковых расстройств.
Флюктуация симптомов со стороны глазодвигателей (иногда непродолжительная диплопия только в анамнезе).
Начальное поражение пирамидной симптоматики: наличие патологических рефлексов типа Бабинского, Россолимо и др., признаки Баре-Русецкого, асимметрия сухожильно-надкостных рефлексов.
Изолированное снижение вибрационной чувствительности.
Коллоидно-белковая диссоциация в спинно-мозговой жидкости.
Инструментальные исследования:
1. Электроэнцефалография (ЭЭГ): электроэнцефалографические изменения являются неспецифичными и носят диффузный характер, зависят от активности патологического процесса и его локализации. Наиболее выраженные изменения обнаруживались при мозжечковых формах РС: при этом отмечалась замедленная и гиперсинхронная активность альфа-ритма, преобладание медленных дельта- и тета- колебаний и появление пароксизмальных билатерально-синхронных медленных волн.
Появление пароксизмальной синхронизированной медленной активности имеет и прогностическое значение («субклиническое») при отсутствии или слабо выраженной мозжечковой симптоматике. При «спинальном» типе РС более типичными являются низкоамплитудные плоские электроэнцефалограммы. Оптическая форма характеризуется общим снижением биопотенциалов мозга. На биолоэлектрическую активность головного мозга влияет характер течения заболевания. Только при быстром прогрессировании и рецидивирующем течении отмечается выраженная дезорганизация коркового ритма, наличие билатерально-синхронной активности; при медленно прогрессирующем и стационарном течении ЭЭГ остается не измененной.
2. Электромиография (ЭМГ): метод помогает уточнить топику поражения, выявить устойчивость нарушений электрической активности, отражающую тяжесть патологического процесса, дополнить клиническую картину заболевания, особенно на ранних стадиях РС. Изменения обычно касаются амплитудных характеристик: отмечается снижение амплитуды потенциалов мышц в покое и при тонических напряжениях. Повышение мышечного тонуса по пирамидному типу, характеризуется высокими амплитудами частых колебаний, усиление электроактивности. Клинико-электромиографическая характеристика связана с поражением мозжечковых систем и вовлечением в процесс подкорковых образований через мозжечково-стволовые связи.
Критерии Пати (1988): должно быть не менее четырех очагов гиперинтенсивности на Т2-изображениях размерами более 3 мм или три очага, один из которых расположен перивентрикулярно. Бляшки при РС в белом веществе ЦНС рассеяны. Уже при первом обострении с помощью МРТ обнаруживаются бляшки, поэтому данный метод отлично зарекомендовал себя в ранней диагностике болезни и для осуществления контроля за течением болезни. Данный метод позволяет также дифференцировать зрелости очагов: в активных свежих очагах происходит накопление контраста, увеличение размеров старого очага сопровождается накоплением контраста по периферии.
Применение МРТ с введением контрастного вещества позволяет объективно оценить активность патологического процесса, особенно при использовании этого метода в динамике у одного и того же больного.
5. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), в отличие от других видов визуализации (МРТ, КТ), позволяет оценить не структурные, а различные биохимические изменения, отражающие физиологические процессы головного мозга in vitro, что обогащает анатомические представления о природе заболевания их функциональными проявлениями.
6. УЗИ органов брюшной полости.
Показания для консультации специалистов:
Минимум обследования при направлении в стационар: