Что такое дисбаланс головного мозга

Измененные химическим путем состояния

В прошлом химическая зависимость описывалась с помощью таких понятий, как «дефекты характера», «недостатки личности», или «особенности поведения», которые считались свойственными для химически зависимых людей.

Содержание

Введение

В действительности же, сила воли и черты характера чаще всего не имеют никакого отношения к этой болезни. В основе ее лежат факторы, связываемые с недостатком, избытком или дисбалансом определенных веществ в мозге. Такой патологический химизм появляется в результате генетических или средовых воздействий, которые человек не может контролировать. Эти измененные химические состояния являются предвестниками или уже действующими причинами того. Что человек вынужден получать положительное подкрепление при помощи химических средств.

Это является основанием считать физиологическую стабилизацию необходимым начальным этапом выздоровления от пристрастия к ПАВ. До недавних пор это пункт в опыте большинства лечебных программ не учитывался.

Я считаю, что придти к пониманию этого процесса консультантам в области зависимости мешало отсутствие практического воплощения последних научных данных в руководство к действию. Многие специалисты в этой области поддерживают концепцию химической зависимости как заболевания, поскольку Американская медицинская ассоциация утверждает, что алкоголизм — это заболевание (АА называет его «прогрессирующей болезнью»), а это делает зависимость от алкоголя поддающейся лечению. Те из нас, кто сами являются выздоравливающими алкоголиками или наркоманами, считают себя людьми сильного характера и воли и с готовностью принимают концепцию, но в глубине души могут в некоторой степени удивиться такому утверждению. В нашем обществе заболеванием может считаться состояние, обусловленное следующими четырьмя критериям:

Если принять то, что алкоголизм вызывается алкоголем, то каждый, кто пьет, должен был бы заболеть этой болезнью, но это происходит вовсе не с каждым.

Нейрохимия головного мозга.

Настоящие же этиологические факторы — и именно они обсуждаются в данной статье — это нейрохимический и ферментный (я не буду говорить здесь об уровне и активности тех ферментов печени, значение которых хорошо известно) Приблизительно 50 химических веществ, обычно производимых мозгом, считаются нейротрансмиттерами мыслей, чувств и действий. Некоторые из этих веществ представляют особый интерес в плане выздоровления от зависимости и, что очень важно, могут быть связаны с определенным эмоциональным состоянием. Это позволяет нам в значительной мере упростить и сделать доступным для практического применения представление о нейрохимии мозга. Давайте рассмотрим некоторые из этих химических веществ и опишем связанные с ними мысли, чувства, формы поведения.

Опиоиды

Эндорфины и энкефалины — вещества, используемые мозгом для облегчения боли. Эндорфины (эндогенные вещества морфийного ряда) по всей видимости, служат для облегчения физической боли. Энкефалины (мет-энкефалин и лей- энкефалин) оказывают глубокое воздействие на нейронные области, связанные с эмоциональной памятью. Самое болезненное эмоциональное чувство, больше всего заставляющая нас страдать — это низкая самооценка.

Опиатные наркотики воздействуют на те же рецепторы и дают желаемое чувство благополучия. Алкогольный метаболизм и возможное выделение салсолинола обеспечивает производство молекул, заменяющих энкефалин и усиливающих ощущение эйфории. Любители пива получают двойную дозу энкефалина, поскольку в дополнение к алкогольному метаболизму с выделением салсолинола, это вещество естественным образом получается при ферментации хмеля.

Дофамин

Дофамин воздействует на область мозга — например, лобные доли — связанные с чувствами удовлетворения. Альтруизма, другими положительными эмоциями, а также на мозговые структуры, как лимбическая система, которая связывается с переживанием материнских и отцовских чувств. Когда дофамина в организме мало, как, например, при кокаиновой зависимости, нейротрансмиттеры в этих области мозга не могут вызывать перечисленные чувства. В результате наркоманы не чувствуют угрызений совести в отношении своих действий и не испытывают потребности заботиться о детях. Когда им говорят, что они забросили своих детей и обижают их. Они обычно отвечают, что знают, что должны заботиться о детях, но, похоже, просто «не могут» этого делать.

Норэпинеферин

Норэпинеферин получается из дофамина и является нейротрансмиттером мозгового возбуждения и энергетики. Когда уровень норепинефрина соответствует норме, человек чувствует себя энергичным, хорошо мотивированным и полным «потребности к действию». Если этого вещества недостает, человек испытывает недостаток энергии, отсутствие мотивации и побуждений, ощущает депрессию.

Серотонин

Серотонин — является эмоциональным стабилизатором мозга. Если уровень серотонина соответствует норме, человек испытывает понятные ему чувства. Если серотонина мало, например, в случае предменструального синдрома, человек ощущает беспокойство, всегда на грани беспричинных слез и плохо спит, шум больше обычного мешает такому человеку. Он не может объяснить свои эмоции и испытывает депрессию. Если мы видим, что человек находиться в депрессии и одновременно проявляет раздражительность, в этом случае. По-видимому, мы имеем дело с низким уровнем серотонина.

ГАМК включает в себя до 40 % мозговых нейротрансмиттеров. Его считают веществом, позволяющим справляться со стрессом. При нормальном уровне ГАМК человек чувствует себя нормально. Если уровень ГАМК недостаточен, человек ощущает тревогу без разумных причин (спонтанная тревожность), и может переживать приступы страха и даже судороги. Недостаток ГАМК — важнейший синдром отсроченного стресса, этот недостаток может приводить к возникновению различных фобий. Алкоголь, барбитураты и бензодиазепины воздействуют на производящие ГАМК нейроны и усиливают катализ этого вещества, приводя к возникновению ощущения покоя и чувства снижения стресса, уменьшают агрессию и страх.

Ацетилхолин

Ацетилхолин воздействует на концентрацию внимания и памяти. Когда ацетилхолина меньше нормы, человеку трудно сосредоточиться больше, чем на несколько секунд, у него появляются трудности в кратковременной памяти. Известно несколько опубликованных исследований, объясняющих действие ферментов и некоторых гормонов. Когда в кровь, взятую у человека, страдающего от алкоголизма или злоупотребляющего алкоголем, добавляли алкоголь, эквивалентный 4-6 порциям виски, некоторые ферменты оказывались значительно поврежденными. Если подобная манипуляция производилась с контрольной пробой крови. Взятой у людей без алкогольных проблем, такого повреждения ферментов не наблюдалось. Одним из ферментов, функционально подавлявшихся при контакте с молекулами алкоголя, была моноаминоксидаза (МАО). Что это значит? Этот пример позволяет понять, почему некоторые люди ощущают прилив энергии и чувствуют себя лучше при приеме медикаментов — депрессантов или алкоголя.

Генетические предпосылки

Опираясь на эти несколько примеров, можно было бы сказать, что если человек с генетической предрасположенностью или биохимией, измененной в результате постоянного стресса, чувствует себя увереннее, активнее, менее подавленно, испытывает ощущение удовольствия, уравновешенности, владения собой, когда он пьет, а также не ощущает вреда от алкоголя, почему бы ему не пить? И он пьет.

Человек становится зависимым от компульсивных форм поведения из-за измененного химизма мозга в результате такого поведения. Азартные игроки и компульсивные транжиры, делая свои ставки и совершая свои покупки, резко повышают уровень норэпинефрина и дофамина. Такой скачок энергии временно снимает депрессию и может восполнить чувство собственной неполноценности. Голодание — например, при анорексии — вызывает повышение уровня энкефалина в мозге. Это позволяет человеку оставаться спокойным все время, пока не найден пищевой источник этого вещества. Поскольку такой источник может не обнаружиться, организм этого человека начинает употреблять протеин из своей собственной мышечной ткани.

Люди с булимией вызывают скачок уровня норепинефрина и дофамина, прочищая себе желудок, таким способом они получают заряд бодрости и приятное ощущения от якобы контроля «контроля» над этой формой поведения. Компульсивно переедающие люди также вызывают увеличение уровня энкефалина пересыщаясь пищей, особенно имеющей приятный вкус. При усилении стресса они стремятся переедать, чтобы вернуть себе спокойствие благодаря высвобождению энкефалина.

Люди, которые испытывают непреодолимую тягу к шоколаду, могут чувствовать себя нелюбимыми, не ощущать себя личностью. Объедаясь шоколадом, они снабжают мозг фенилэтиламином, который является веществом, ответственным за чувство «любви». Когда этого вещества в достатке, человек чувствует себя полноценной личностью, которая любима всеми. У созависимого человека напряжение снижает уровень энкефалина и ГАМК. В результате этого члены семьи больного чувствуют возрастающую тревогу, собственную ненужность и беспомощность. Стремясь заполнить пустоту, вызванную чувством неадекватности, оно повышают у себя уровень норэпинефрина и дофамина, что достигается при помощи бурной деятельности, попыток повысить собственную значимость и контролировать ситуацию во многом так же, как это происходит и «трудоголиков».

Компульсивное поведение в значительной степени может быть объяснено с помощью нейрохимических механизмов. Если вы приходите к пониманию и использованию этих знаний в работе с вашими клиентами, такое объяснение начинает становиться понятным для них и для вас.

Изменения в балансе мозгового химизма меняют ваши мысли, чувства и формы поведения. Люди с хорошо сбалансированным мозговым химизмом не только проявляют завидную уверенность в себе, самообладание, заботу о других людях и способны быстро соображать, но и сами ощущают все эти качества в себе. Им не кажется, что им нужно чего — бояться, потому что все их системы работают согласованно и им не кажется, что их существованию что — то угрожает. Они способны принимать жизнь такой, как она есть, и изменять свои мысли и формы поведения так, чтобы чувствовать себя хорошо. Они не нуждаются во внешнем источнике химического вещества. Алкоголь и другие наркотики оказывают на них дестабилизирующее влияние. Они воспринимают эти вещества как «дурман». Люди же, испытывающие от этих веществ положительные ощущения, а не вред, могут думать о них как о чем-то деланном, «уповать» на них.

Как показал А.Маслоу, основой для самоактуализации должна быть физическая стабилизация организма. Такая стабилизация в выздоровлении от аддикции должна включать в себя улучшение мозгового химизма. Сегодня существуют комбинации пищевых добавок, которые резко увеличивают процесс выздоровления, заполняя его приятными, положительными чувствами и мыслями.

В прошлом мы пытались построить второй, третий и четвертый уровни «задания» самооценки, не обеспечив прочной физиологической базы для этого. В итоге наши постройки часто разваливались. Чтобы успешно вести войну с наркотиками и дисфункциональными формами компульсивного поведения, нам нужно внести «мир» в биохимию нашего мозга.

Терри Неер является дипломированным специалистом по аддикции в шт. Вашингтон и Айдахо. Он сотрудничает с амбулаторным центром выздоровления колониальной клиники в Споукейне, а также является консультантом Департамента шт. Вашингтон по социальным и медицинским службам.

Нейротрансмиттеры.

Нейротрансмиттеры — это химические переносчики информации, осуществляющие химические связи между нейронами и другими клетками — исполнителями. Они производятся, накапливаются и выделяются одним нейроном и активируют следующий нейрон, внедрясь в его рецепторный участок.

Нарушение этого процесса мешает нормальной работе мозга. Это может вызвать изменение мыслей, чувств и поведения. (Например, вызвать гнев, страх, чувство неполноценности, несговорчивость, драчливость, злоупотребление психотропными средствами). Нейроны или их группы никогда не действуют независимо друг от друга. Все нейроны химически или анатомически связаны между собой. Нейрохимическая активность в одной области мозга всегда вызывает изменения в нейрохимии многих других областей мозга.

Нарушение работы какого-либо одного трансмиттера вызывает множественные следствия.

Недостаток нейротрансмиттеров на одном участке мозга сильно воздействует и серьезно нарушает работу многих других областей мозга и других трансмиттерных систем. Все регулирующие функции мозга находятся в тесной зависимости и действуют как единая система. Нейротрансмиттер: переносчик информации между нервными клетками и/или другими клетками — исполнителями.

При заболевании нарушается баланс таких веществ как:

Кортизол

У людей с подозрением на химическую зависимость уровень кортизола в крови падает при наличии алкоголя. Это, по — видимому, является одним из факторов, приводящих к снижению способности таких людей реагировать на опасные ситуации или к отсутствию у них «нормального» беспокойства по поводу опасности пьянства.

Моноаминоксидаза (МАО)

При заболевании ее активность значительно понижена. Прямой результат этого — повышение уровня моноаминов (все нейротрансмиттеры являются моноаминами). Даже если эта реакция временная — она объясняет и служит причиной возникновения положительных ощущений, получаемых таким человеком при употреблении алкоголя.

Заключение

Современное понимания зависимости заключается в том, что эта болезнь является результатом нарушения баланса веществ в мозге, обычно — недостаточно производства, высвобождения или функционирования определенных нейротрансмиттеров.

Комплексный синдром, называемый химической зависимостью, возникает, вероятно, по механизму обратной связи при снижении уровня определенных ключевых нейротрансмиттеров. Известно, также, о существовании других ферментных и гормональных факторов.

Употребление изменяющих эмоциональное состояние веществ, обусловленное генетикой, стрессами или привычкой злоупотреблять ими, является одновременно и причиной наркозависимости.

Для снабжения мозга необходимыми элементами и создания условий для полноценного производства нейротрансмиттеров, рекомендуется применять определенные типы аминокислот.

Источник

Что такое депрессия?

Давайте обо всем по порядку.

Клиническая депрессия

хорошо описана для случая большого депрессивного расстройства. Последнее характеризуется тремя основными признаками:

Симптомы депрессии

При возникновении депрессии возникают сразу четыре группы симптомов. Сейчас мы назовем их.

1. Психические симптомы

2. Физические симптомы

3. Эмоциональные симптомы

4. Поведенческие симптомы

Депрессия связана с нарушением обмена веществ в головном мозге

Серотонин содержится в тромбоцитах, кишечной стенке и центральной нервной системе. С серотонином связаны чувства покоя, безмятежности благополучия и счастья. Недостаток серотонина в центральной нервной системе приводит к возникновению тревоги, паники, а также избыточного гнева.

Норадреналин является как нейромедиатором, так и гормоном стресса. Он образуется не только в головном мозге, но и в мозговом слое надпочечников. В ответ на воздействие стрессорного фактора выделившийся в кровь норадреналин (вместе с адреналином) поддерживает оптимальные уровни артериального давления, пульса и глюкозы крови, что имеет первостепенное значение для ответа организма на стресс («бить или бежать»). В качестве нейротрансмиттера норадреналин играет важную роль в обеспечении процессов сна и бодрствования, обучения, внимания и эмоций. Снижение уровня норадреналина приводит к повышенной утомляемости, сонливости, обратимому ухудшению памяти, утрате интересов, плохому настроению и понижению самооценки.

Дофамин образуется в нескольких областях головного мозга и отвечает за получение внутренней «награды» за выполненное действие или решенную задачу. Таким образом, например, он формирует мотивацию к обучению, которое посредством дофамина оказывается связано с чувствами радости и счастья; дофамин играет важную роль в обеспечении двигательной активности всего организма, а также участвует в передаче информации во фронтальной области головного мозга. Депрессия связана с дисбалансом в системе образования и передачи дофамина в головном мозге: снижение как секреции, так и передачи приводит к развитию симптомов депрессии.

Типы депрессии

Депрессия считается хроническим расстройством, так как связана с биохимическими нарушениями в головном мозге, отследить причины которых до настоящего времени чрезвычайно трудно. Депрессией страдают люди самых различных возрастов и обоих полов во всех странах мира с перевесом, впрочем, в сторону развитых стран.

Различают несколько типов депрессии. В рамках этой статьи ограничимся основными, без углубления в подробности.

4. Послеродовая депрессия может возникнуть у 10-15% женщин в течение первых трех-четырех месяцев после родов. Причиной ее являются быстрое падение уровня женских половых гормонов (примерно в десять раз) по сравнению с периодом беременности; а также изменения в социальных и межличностных отношениях, связанные с рождением малыша. У небольшого процента женщин также может развиться послеродовый психоз. В таком состоянии необходимы постоянные консультации врача психиатра и поддерживающая психотерапия. Медикаментозное лечение показано в случае, если потенциальный вред для здоровья матери, оставленной без лечения, превышает потенциальный вред для здоровья малыша из-за перевода на искусственное вскармливание.

У кого развивается депрессия?

Все материалы на сайте представлены в ознакомительном порядке, одобрены дипломированным врачом Васильевым Михаилом диплом серия 064834, согласно лицензии № ЛО-77-005297 от 17 сентября 2012 г., сертифицированным специалистом в сфере психиатрия номер сертификата 0177241425770.

Источник

Причины психических расстройств ( дисфункция энергетического метаболизма )

Многие исследования были проведены на посмертной мозговой ткани пациентов, страдающих психоневрологическими расстройствами. Протеомные исследования имеют то преимущество, что дают ценную информацию о том, какие белки присутствовали во время течения заболевания и каков был уровень их экспрессии.

Анализ образцов крови пациентов с шизофренией выявил повышенный уровень инсулина и повышенную резистентность к инсулину. Кроме того, была обнаружена более высокая распространенность гипергликемии и нарушения толерантности к глюкозе у пациентов с шизофренией по сравнению со здоровыми людьми.

Шизофрения также ассоциируется с дисфункцией митохондрий и наличием мутаций и полиморфизмов в митохондриях. Митохондриальная гипоплазия также наблюдалась в дополнение к существенным изменениям ферментативной активности Комплекса I, расположенного во внутренней мембране митохондрий, которые вместе указывают на дисфункцию системы окислительного фосфорилирования и снижение производства АТФ у больных шизофренией. Нарушения, связанные с признаками окислительного стресса, проявляются при шизофрении, например, такие как более высокие уровни активности супероксиддисмутазы (SOD) и глутатионпероксидазы (GSH-Px) показывают более высокие уровни активности по сравнению со здоровыми людьми.

Другим важным клеточным процессом, связанным с митохондриями, является поддержание гомеостаза кальция, и исследования показали нарушение гомеостаза кальция и передачи сигналов при шизофрении. Все вышеупомянутые процессы, измененные при шизофрении, вовлечены в синаптическое ремоделирование, и их дисфункция может вызывать широкий спектр вредных воздействий и, следовательно, влиять на пластичность мозга.

Подход к фармакологически модели шизофрении в клеточной культуре заключается в лечении клеток МК-801, который действует на глутаматергическую систему. Обработка культивируемых нейронов, олигодендроцитов и астроцитов МК-801 способствовала значительному изменению уровня ферментов, связанных с гликолизом в трех типах клеток.

Некоторые факторы, связанные с метаболическим синдромом, включая ожирение, диабет и гипергликемию, связаны и с наличием депрессии; а также в литературе имеются сообщения об инсулинорезистентности у пациентов с большим депрессивным расстройством. Измерения ПЭТ у пациентов с большой депрессией выявили снижение как кровотока, так и метаболизма глюкозы в хвостатом ядре, передней поясной извилине и префронтальной коре во время тестов, которые проводились как в состоянии покоя, так и в стрессовых ситуациях. Однако, анализ орбитальной коры, медиального таламуса и миндалины показал усиление кровотока и метаболизма глюкозы.

Биполярное аффективное расстройство

Пациенты с биполярным аффективным расстройством имеют более высокую частоту метаболического синдрома по сравнению с населением в целом. Было отмечено, что частота метаболического синдрома варьировала от 17 до 67% у пациентов с биполярным аффективным расстройством. Этот синдром является фактором высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа. Исследования показали, что больные биполярным аффективным расстройством более подвержены гипергликемии, сахарному диабету 2 типа и резистентности к инсулину, чем население в целом.

Протеомика и нейропсихиатрия

Митохондриальная дисфункция связана с депрессией и может объясняться недостатками как концентрации, так и активности белков, необходимых для правильного функционирования цепи переноса электронов. Согласно клиническим исследованиям, взрослые, а также дети, у которых диагностировано первичное заболевание OXPHOS, чаще страдают от тяжелой депрессии. Кроме того, у пациентов с большим депрессивным расстройством наблюдалось значительное снижение показателей продукции митохондриальной АТФ и соотношений митохондриальных ферментов.

Антидепрессанты, такие как циталопрам и венлафаксин, способствуют изменениям NADH-дегидрогеназы и цитохром с-оксидазы, что указывает на то, что эти комплексы с транспортной цепью электронов являются желательными лекарственными мишенями и потенциальными маркерами для MDD.

mTOR

Протеомный анализ мозолистого тела, самой большой структуры белого вещества в мозге человека, богатой глиальными клетками, показал, что некоторые белки были дифференцированно фосфорилированы. Среди них была мишень рапамицина (mTOR) млекопитающих, киназы, которая является компонентом пути mTORC1 и играет роль в регуляции синтеза белка, главным образом путем прямого и непрямого фосфорилирования, а также является важным регулятором внутриклеточных коммуникативных процессов в глиальных клетках. AMP-активированная протеинкиназа (AMPK) является клеточным сенсором энергии и сигнальным преобразователем, который регулируется широким спектром метаболических стрессов, и AMPK напрямую фосфорилирует множественные компоненты в пути mTORC1. Взаимосвязь между сигнальными путями mTOR и AMPK делает mTOR чувствительным даже к самому низкому истощению АТФ. Следовательно, наблюдение за изменениями профиля фосфорилирования в mTOR подчеркивает нарушение выработки энергии в глиальных клетках пациентов с шизофренией.

Липидомика и нейропсихиатрия

Несколько исследований показали влияние антидепрессантов, антипсихотиков и стабилизаторов настроения на активность PLA2. Сообщалось, что антипсихотический препарат клозапин повышает уровень AA и докозагексаеновой кислоте (DHA) эритроцитов у пациентов с шизофренией. Это может указывать на дополнительный механизм, который способствует терапевтическому действию клозапина. Было показано, что литий в терапевтических концентрациях сильно ингибирует активность PLA2. Тем не менее, важно попытаться оценить, является ли нарушение метаболизма мозга причиной или следствием возникновения психических расстройств. Фактически, большая депрессия была описана как начальный симптом митохондриальной болезни в большом размере выборки взрослых пациентов. Было показано, что митохондриальная функция и энергетический обмен играют важную роль в регулировании социального поведения. Кроме того, ограниченное производство энергии может нарушать адаптивную нейронную способность и вносить вклад в качестве одной из причин развития психопатологий, таких как шизофрения, биполярное расстройство и большая депрессия при стрессе.

Общая дисрегуляция энергетического метаболизма

Ферменты

Ферменты, такие как пероксиредоксины (1,2,5,6), глутатион-S-трансфераза и супероксиддисмутаза, участвуют в защите клеток от окислительного повреждения и, как было установлено, изменяются при психических расстройствах. В ситуациях, когда образование свободных радикалов превосходит способность антиоксидантной защиты клетки, окислительный стресс может вызвать прямые повреждения клеточных липидов, ДНК и белков, что влияет на нормальное функционирование клеток. Было высказано предположение, что окислительное повреждение головного мозга может в некоторой степени способствовать развитию этих расстройств, и ассоциирование соединений с антиоксидантными свойствами с существующим лечением может быть возможным подходом в дополнение к фармакологическому лечению шизофрении и биполярного аффективного расстройства.

Транскетолаза и 6-фосфоглюконолактоназа связаны с окислительно-восстановительным процессом и были изменены при шизофрении. Они являются ключевыми ферментами в пентозофосфатном пути (PPP), который синтезирует восстановленную форму никотинамидадениндинуклеотидфосфата (NADPH) и рибозо-5-фосфата. Изменения в уровнях NADPH и потенциальный дисбаланс в соотношении NADP + / NADPH были зарегистрированы у пациентов с шизофренией. Это свидетельство, наряду с более низкими уровнями пирувата, указывает на то, что гликолиз является ключевым путем в патогенетических процессах шизофрении. Кроме того, было обнаружено, что аконитаза, изоцитратдегидрогеназа, малатдегидрогеназа и оксоглутаратдегидрогеназа изменяются при шизофрении и связаны с циклом TCA. Это указывает на изменения в митохондриальных путях, которые согласуются с концепцией, что широкие митохондриальные процессы затрагиваются при этом психическом расстройстве.

Источник