Что такое двойной рефлюкс

Рефлюксная болезнь: что это, как проявляется?

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), также называемый кислотным рефлюксом, является распространенной проблемой, вызывающей изжогу.

Многие люди регулярно испытывают изжогу (или рефлюкс с кислым вкусом во рту), и обычно это не повод для беспокойства. Это не самое приятное ощущение, но оно обычно быстро проходит. Реже, после обильного приема пищи или острых, кислых блюд возникает жгучая боль в нижней части груди – это и есть рефлюкс.

При ГЭР рефлюкс возникает почти после каждого приема пищи и вызывает заметный дискомфорт. После еды люди с ГЭР ощущают жжение в груди, шее и горле. Хотя это чаще встречается у взрослых, но у детей, подростков и даже у младенцев тоже может быть гастроэзофагеальный рефлюкс.

Что такое гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь?

Аббревиатурой ГЭРБ называют кислотный рефлюкс, возникающий чаще, чем два раза в неделю. Это более серьезное заболевание, чем ГЭР. Врачи обычно лечат его лекарствами. ГЭРБ может быть проблемой, если его не лечить, потому что со временем рефлюкс желудочной кислоты повреждает ткань, выстилающую пищевод, вызывая воспаление и боль. У взрослых длительная не вылеченная ГЭРБ может привести к необратимому повреждению пищевода, а иногда даже к раку.

Каковы признаки и симптомы ГЭРБ?

Часто люди с ГЭРБ замечают, что у них регулярно возникает изжога со жжением в груди или животе. Она может длиться до пары часов. Многие замечают, что изжога усиливается после еды.

Другие симптомы ГЭРБ включают:

ГЭРБ возникает, когда кислое содержимое желудка перемещается обратно в пищевод. Это трубка, по которой пища и жидкости переносятся изо рта в желудок. Он отделен от желудка небольшой мышцей (сфинктером пищевода). Эта мышца открывается и позволяет пище и жидкости попадать в желудок, затем закрывается, чтобы предотвратить утечку пищи и жидкости обратно в пищевод. ГЭР и ГЭРБ возникают, когда мышца расслабляется в неподходящее время или плотно не закрывается после глотания пищи. Это может возникать по разным причинам:

Никто точно не знает, почему люди заболевают ГЭРБ. Врачи отметили, что некоторые факторы могут ухудшить ГЭРБ, включая ожирение, употребление алкоголя и беременность.

Некоторые продукты питания, отдельные лекарства тоже могут усугубить симптомы ГЭРБ.

Например, провоцируют симптомы рефлюкса:

Как диагностируется ГЭРБ?

Нужно обратиться к врачу, если у вас изжога, которая не проходит, или какие-либо другие симптомы ГЭРБ в течение некоторого времени. Врач проведет осмотр и спросит о ваших симптомах, иногда назначает дополнительные тесты, чтобы диагностировать ГЭРБ или исключить другие возможные проблемы:

Как лечится ГЭРБ?

Все зависит от тяжести симптомов. У некоторых людей лечение может требовать коррекции образа жизни, например – диеты и питья. Остальным нужно использовать лекарства. В очень редких случаях, когда ГЭРБ особенно тяжелая, врач порекомендует операцию.

Эти изменения в образе жизни могут помочь облегчить симптомы ГЭРБ или даже предотвратить его:

Врач также может порекомендовать различные лекарства для облегчения симптомов. Антациды, отпускаемые без рецепта, нейтрализуют желудочную кислоту и могут помочь при легких симптомах. Другие лекарства, называемые блокаторами H2-рецепторов, доступны без рецепта и по рецепту. Они помогают, блокируя выработку желудочной кислоты.

Если ваш врач считает, что вам следует принимать их, он порекомендует определенные лекарства, отпускаемые без рецепта, или выпишет вам рецепт. Более мощные рецептурные препараты, называемые ингибиторами протонной помпы, также уменьшают количество кислоты, производимой желудком. Некоторые из них также продаются без рецепта. Врачи назначают их людям с более тяжелым или стойким ГЭРБ. Лекарства, относящиеся к классу прокинетиков, могут использоваться для уменьшения частоты рефлюкса за счет укрепления мышц нижнего сфинктера пищевода, а также ускорения опорожнения желудка.

Некоторым врачи советуют комбинировать лекарства, чтобы контролировать различные симптомы. Например, люди, у которых появляется изжога после еды, могут попробовать принимать как антациды, так и блокаторы H2. Антацид в первую очередь нейтрализует кислоту в желудке, а блокатор H2 действует на выработку кислоты. К тому времени, когда антацид перестанет действовать, блокатор H2 прекратит производство кислоты.

Хирургия – крайнее средство для людей с ГЭРБ. Типичное хирургическое лечение ГЭРБ называется фундопликацией. При операции врач оборачивает сфинктер пищевода плотнее вокруг желудка, чтобы не было заброса. Фундопликация используется у людей всех возрастов, даже у младенцев с тяжелой формой ГЭРБ.

Жизнь с ГЭРБ

Основное осложнение от ГЭРБ называется пищеводом Барретта. В этом состоянии клетки пищевода изменяются и становятся предраковыми, потому что они слишком долго раздражались желудочной кислотой. В конечном итоге возможна опухоль пищевода.

Поначалу может быть трудно отказаться от газированных напитков или любимой еды. Но через некоторое время многие обнаруживают, что чувствуют себя настолько хорошо, что больше не возвращаются к раздражающей пище.

Будьте здоровы и запишитесь к врачу при появлении первых симптомов рефлюксной болезни.

Источник

Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом (K21.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

ГЭРБ является одним из самых распространенных заболеваний пищевода.

рис. ГЭРБ с эзофагитом:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

А. Различают два клинических варианта ГЭРБ:

Для рефлюкс-эзофагита рекомендуется классификация, принятая на 10 Всемирном съезде гастроэнтерологов (Los Angeles, 1994):
— Степень A: Одно или более поражение слизистой оболочки (эрозия или изъязвление) длиной менее 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки.
— Степень B: Одно или более поражение слизистой оболочки (эрозия или изъязвление) длиной более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки.
— Степень C: Поражение слизистой распространяется на две и более складки слизистой оболочки, но занимает менее 75% окружности пищевода.
— Степень D: Поражение слизистой оболочки распространяется на 75% и более окружности пищевода.

Тяжесть течения ГЭРБ не всегда зависит от типа эндоскопической картины.

Б. Классификация ГЭРБ согласно международному научно обоснованному соглашению (Монреаль, 2005)

Этиология и патогенез

Развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни способствуют следующие причины:

I. Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Выделяют три механизма его появления:

1. Время от времени возникающее расслабление НПС при отсутствии анатомических аномалий.

II. Снижение способности пищевода к самоочищению.
Удлинение пищеводного клиренса (времени необходимого для очищения пищевода от кислоты) ведет к увеличению экспозиции соляной кислоты, пепсина и других агрессивных факторов, что увеличивает риск развития эзофагита.

Пищеводный клиренс определяется двумя защитными механизмами:
— нормальной перистальтикой пищевода (освобождение от попавшей агрессивной среды);
— нормальное функционирование слюнных желез (разбавление содержимого пищевода и нейтрализация соляной кислоты).

Повреждающие свойства рефлюктанта, то есть содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки, забрасываемого в пищевод:
— резистентность слизистой оболочки (неспособность слизистой оболочки противостоять повреждающему действию рефлюктанта);
— нарушение опорожнения желудка;
— повышение внутрибрюшного давления;
— лекарственные повреждения пищевода.

Имеются данные об индукции ГЭРБ (при приеме теофилина или антихолинэргических препаратов).

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Внепищеводные симптомы ГЭРБ

1. Бронхолегочные: кашель, приступы удушья. Эпизоды ночного удушья или дыхательного дискомфорта могут указывать на возникновение особой формы бронхиальной астмы, патогенетически связанной с гастроэзофагеальным рефлюксом.

2. Оториноларингологические: осиплость голоса, симптомы фарингита.

3. Стоматологические: кариес, истончение и/или эрозии эмали зубов.

Диагностика

Обязательные исследования

Однократные:

3. 24-часовая внутрипищеводная pH-метрия (интраэзофагеальная pH-метрия).
Один из наиболее информативных методов диагностики ГЭРБ. Позволяет оценить динамику уровня pH в пищеводе, связь с субъективными симптомами (приемом пищи, горизонтальным положением), количество и длительность эпизодов с pH ниже 4,0 (эпизоды рефлюкса более 5 минут), отношение времени рефлюкса (при ГЭРБ pH (перистальтика тела, давление покоя и расслабление нижнего и верхнего пищеводных сфинктеров).

5. УЗИ органов брюшной полости для определения сопутствующей патологии органов брюшной полости.

Провокационные тесты

2. Кислотный перфузионный тест Берншейна.
Используется для косвенного определения чувствительности слизистой пищевода к кислоте. Снижение порога кислотной чувствительности характерно для больных ГЭРБ, осложненной рефлюкс-эзофагитом. С помощью тонкого зонда в пищевод вводят 0,1 N раствор соляной кислоты со скоростью 6-8 мл в минуту.
Тест считается положительным и указывает на наличие эзофагита, если через 10-20 минут после окончания введения HCl у пациента появляются симптомы, характерные для ГЭРБ (изжога, боли за грудиной и т.д), которые исчезают после перфузии в пищевод изотонического раствора натрия хлорида или приема антацидов.
Тест отличается высокой чувствительностью и специфичностью (от 50 до 90%) и при наличии эзофагита может оказаться положительным даже при отрицательных результатах эндоскопии и pH-метрии.

3. Тест с надувным баллоном.
Надувной баллон размещают на 10 см выше НПС и постепенно накачивают воздухом, порциями по 1 мл. Тест считают положительным, когда одновременно с постепенным растяжением баллона появляются типичные симптомы ГЭРБ. Пробы индуцируют спастическую моторную активность пищевода и воспроизводят боль в груди.

4. Терапевтический тест с одним из ингибиторов протонной помпы в стандартных дозировках, в течение 5-10 дней.

Также, по некоторым источникам, в качестве диагностики применяют следующие методы:
1. Сцинтиграфия пищевода — метод функциональной визуализации, заключающийся во введении в организм радиоактивных изотопов и получения изображения путем определения испускаемого ими излучения. Позволяет оценить пищеводный клиренс (время очищения пищевода).

Лабораторная диагностика

Патогномичных для ГЭРБ лабораторных признаков нет.

Рекомендуемые исследования:
— общий анализ крови;
— группа крови;
— резус-фактор.

Дифференциальный диагноз

При наличии внепищеводных симптомов следует дифференцировать ГЭРБ с ишемической болезнью сердца, бронхолегочной патологией (бронхиальная астма и др)., раком пищевода, язвенной болезнью желудка, заболеваниями желчных протоков, нарушениями моторики пищевода.

Для дифференциального диагноза с эзофагитами иной этиологии (инфекционными, лекарственными, химические ожоги) проводят эндоскопию, гистологическое исследование биоптатов и другие методы исследований (манометрия, импедансометрия, мониторинг рН и пр.), а также диагностику предполагаемых инфекционных возбудителей, принятыми для этого методами.

Осложнения

Лечение

Немедикаментозное лечение

Пациентам стадающим ГЭРБ рекомендуют:
— снижение массы тела;
— прекращение курения;
— отказ от ношения тугих ремней, корсетов;
— спать с приподнятым головным концом кровати;
— исключение излишней нагрузки на брюшной пресс и работы (упражнений), связанной с наклонами туловища вперед;
— воздерживаться от приема препаратов, способствующих возникновению рефлюкса (седативные и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, альфа или бета-адреноблокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты).

Рекомендации по питанию:

— сокращение или отказ от пищевых продуктов, ослабляющих тонус НПС: острая и жирная пища (в том числе цельное молоко, сливки, торты, пироженные, жирная рыба, мясо гуся, утки, свинины, баранины, жирной говядины), кофе, крепкий чай, апельсиновый и томатный сок, газированные напитки, алкоголь, шоколад, лук, чеснок, специи, слишком горячаяую или холодная пища.
— дробное питание малыми порциями и отказ от приема пищи не менее чем за 3 часа до сна.

Тем не менее, как правило, выполнения этих рекомендаций недостаточно для полного купирования симптомов и полного заживления эрозий и язв слизистой пищевода.

Медикаментозное лечение

2. Антациды. В начале курса терапии ГЭРБ рекомендуется комбинация ИПП с антацидами до достижения стойкого контроля симптомов (изжоги и регургитации). Антациды можно использовать в качестве симптоматического средства для купирования нечастой изжоги, однако предпочтение следует отдавать приему ингибиторов протонного насоса в т.ч. «по требованию». Антациды назначают 3 раза в день через 40-60 минут после еды, когда чаще всего возникает изжога и боли за грудиной, а также на ночь.

Противопоказания к антирефлюксной операции при ГЭРБ:
— пожилой возраст;
— наличие тяжелых хронических заболеваний;
— выраженные нарушения моторики пищевода.

Выбор между консервативной и оперативной тактикой зависит от состояния здоровья больного и его предлочтений, стоимости лечения, вероятности развития осложнений, опыта и оснащения клиники и ряда других факторов. Немедикаментозная терапия считается строго обязательной при любой тактике лечения. В рутинной практике, при уменренной изжоге без признаков осложнений сложные и дорогостоящие методы малооправданы и достаточно пробной терапии Н2-блокаторами. Некоторые специалисты до сих пор рекомендуют начинать лечение с радикального изменения образа жизни и применения ИПП до купирования эндоскопических симптомов, переходя затем на Н2-блокаторы с согласия пациента.

Прогноз

Источник

Пептический эзофагит

Особую группу хронических эзофагитов составляет так называемый пептический эзофагит, или рефлюкс-эзофагит, возникающий вследствие регулярно повторяющегося воздействия на слизистую пищевода со стороны желудочного либо дуоденального содержимого.

Что провоцирует / Причины Пептического эзофагита:

Закисление пищевода свыше 5 мин расценивается как патологическое. Иными словами, при оценке характера воздействия реф-люкса на эзофагеальную слизистую следует ориентироваться не столько на сам факт гастроэзофагеального заброса, сколько на частоту и продолжительность последнего. В соответствии с вышесказанным предложена временная градация желудочно-пищеводного заброса, основанная на результатах почасовой рН-метрии пищевода. Однократный рефлюкс на протяжении 6-10 мин считается умеренно выраженным, а его длительность свыше 10 мин есть признак резко выраженного заброса.

Как правило, ретроградное попадание желудочного или дуоденального содержимого в пищевод имеет место при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Чаще всего данное патологическое состояние ассоциируется с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По данным различных авторов, хиатусные грыжи осложняются гастроэзофагеальным рефлюксом в 50-90 % случаев.

Предложены 3 концепции, объясняющие механизм попадания желудочного сока в пищевод у лиц, страдающих аксиальными грыжами пищеводного отверстия диафрагмы:

По всей видимости, у больных грыжами пищеводного отверстия диафрагмы гастроэзофагеальный рефлюкс возникает под воздействием не какого-либо одного, а всех вышеперечисленных факторов).

Помимо этого, заброс содержимого желудка в пищевод имеет место при пернициозной анемии, бронхиальной астме, асците, значительных по размерам опухолях и кистах брюшной полости, системной склеродермии. Описаны случаи желудочно-пищеводного рефлюкса у больных с нарушением кровотока в бассейне чревного ствола, обусловленным компрессионным стенозом последнего.

Возможна наследственная передача гастроэзофагеального рефлюкса от отца к детям и внукам (аутосомно-доминантный тип наследования). При этом 40 % членов семьи имели злокачественные опухоли различной локализации.

Патогенез (что происходит?) во время Пептического эзофагита:

Гораздо чаще имеет место так называемая абсолютная кардиальная недостаточность. В этом случае в возникновении гастроэзофагеального рефлюкса главную роль играет состояние нижнего пищеводного сфинктера. У здоровых лиц давление в данной зоне составляет в среднем 20,8 ± 3,7 мм рт. ст. Пациенты, страдающие пептическим эзофагитом, демонстрируют снижение вышеназванных цифр до 8,9 ±2,3 мм рт. ст.

Тонус нижнего пищеводного сфинктера находится под влиянием значительного числа факторов как экзогенного характера, так и образующихся в организме человека.

Известно, что давление в кардиоэзофагеальной области повышается под воздействием гастрина, мотилина, гистамина, серо-тонина и М-холиномиметиков. Аналогичный эффект имеет ощелачивание желудка, что, по всей видимости, объясняется высвобождением эндогенных стимуляторов желудочной секреции.

Давление в нижнем пищеводном сфинктере снижают тиролиберин, глюкагон, соматостатин, холецистокинин, секретин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины.

Тонус нижнего пищеводного сфинктера понижается и под влиянием ряда алиментарных факторов, к которым относятся жиры, шоколад, цитрусовые, томаты, алкоголь, курение.

Прямое поражение мышечной ткани кардиального сфинктера также может вызвать гастроэзофагеальный рефлюкс.

Таким образом, уменьшение тонуса кардиоэзофагеального сфинктера до определенной («критической») величины есть одно из важнейших условий формирования желудочно-пищеводного заброса. Однако и в этом случае возникновение последнего невозможно себе представить, если не принимать во внимание роль антиперистальтики и снижения эвакуаторной способности желудка. Именно за счет них и осуществляется «впрыскивание» в пищевод интрагастрального содержимого. По статистическим данным, имеется достоверная корреляция между временем эвакуации половины желудочного содержимого и степенью выраженности пептического эзофагита.

Гипермоторика антрального отдела и угнетение опорожнения желудка способны порождать и поддерживать желудочно-пище-водный рефлюкс.

Наличие гастроэзофагеального заброса само по себе вряд ли способно вызвать воспалительный процесс в слизистой пищевода, поскольку в обычных условиях данный орган снабжен весьма эффективным механизмом, позволяющим устранять сдвиг интраэзо-фагеальной рН в кислую среду. Данный защитный механизм обозначается как «пищеводный клиренс» и определяется как скорость убывания химического раздражителя из полости пищевода. Эзофагеальный клиренс обеспечивается за счет активной перистальтики органа, а также ощелачивающего эффекта слюны и слизи.

Количественная его оценка проводится посредством измерения динамики интраэзофагеальной рН после орошения пищевода определенным объемом кислого раствора.

Воздействие некоторых экзо- и эндогенных факторов на эзо-фагеальный клиренс изучено менее подробно. Известно, что уменьшение этого показателя происходит под влиянием курения, алкоголя, термического раздражения пищевода.

Наличие патологического гастроэзофагеального рефлюкса обеспечивает контакт слизистой оболочки пищевода с желудочным содержимым, а угнетение пищеводного клиренса продлевает время этого контакта. В результате создаются благоприятные условия цдя раздражающего воздействия на пищеводный эпителий со стороны желудочного сока, причем интенсивность этого воздействия зависит от степени «агрессивности» последнего. Данный показатель включает в себя концентрацию соляной кислоты и протеолитическую активность ферментов желудочного сока, в первую очередь пепсина. Соляная кислота, количественно оцениваемая по уровню рН, вызывает химический ожог слизистой. Пепсин же оказывает переваривающее воздействие, которое также может быть определено количественно методом интраэзофагеального протеолиза. Суть этого метода заключается в следующем. В нижнюю треть пищевода вводится так называемая белковая цепочка (коагулированный белок куриного яйца), которая извлекается по истечении одних суток, после чего определяется количество переваренного белка. Для диагностики кратковременного гастроэзофагеального рефлюкса желудочным содержимым слабокислой реакции Е. В, Краевский предложил помещать «белковые цепочки» в раствор соляной кислоты (рН 1,5). При этом удается обнаружить дополнительное коагулирование белка, поскольку данная концентрация соляной кислоты является оптимальной для действия пепсина.

Определенное значение в патогенезе пептического эзофагита придается воздействию на слизистую оболочку пищевода дуоденального содержимого, в особенности желчи. Эта последняя попадает сначала в желудок, затем в пищевод, что имеет место при сочетании гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюк-сов. Сочетание гастроэзофагеального и дуоденогастрального забросов может являться следствием гастрэктомии, резекции желудка по Бильрот-Н, а также некоторых других патологических состояний, сопровождающихся нарушением моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки (дистальный пилородуоденит, артериомезентериальная компрессия, высокий мезентериальный лимфаденит и так далее). В подобных ситуациях поражение эзофагеальной слизистой обусловлено следующими факторами: соляной кислотой, пепсином, желчью и панкреатическими ферментами. Желчь оказывает непосредственное раздражающее воздействие, а также способствует глубокой диффузии водородных ионов в ткани пищевода. В результате возникает воспалительное поражение его слизистой, обозначаемое как желчный, или «щелочной», рефлюкс-эзофагит.

Таким образом, гастроэзофагеальный рефлюкс, а также его сочетание с дуоденогастральным являются тем краеугольным камнем, на котором основывается патогенез пептического эзофагита. Формулируя данную мысль более категорично, можно утверждать невозможность возникновения пептического эзофа-гита без предшествующего ретроградного заброса желудочного или дуоденального содержимого в пищевод.

Скептическое отношение к патогенетической роли желудочно-пищеводного рефлюкса в развитии пептического эзофагита имеет место и до сих пор. Некоторые ученые считают, что гипотония нижнего пищеводного сфинктера и обратный заброс содержимого желудка не являются причиной пептического эзофагита, а всего лишь «ассоциируются» с ним. Их исследования продемонстрировали отсутствие достоверной положительной динамики некоторых показателей двигательной функции пищевода (в первую очередь нарастания давления в кардии) по мере нивелирования симптоматики пептического эзофагита. Согласно их мнению, вопрос о том, является ли снижение тонуса кардио-эзофагеального сфинктера причиной или следствием рефлюкс-эзофагита, остается до настоящего времени открытым.

Тем не менее противники «рефлюксной» теории пептического эзофагита не приводят какой-либо аргументированной альтернативной концепции и ограничиваются лишь критикой. К тому же современное лечение данного заболевания, ориентируясь в первую очередь на устранение именно желудочно-пищеводного заброса, в значительном проценте случаев приносит определенный положительный эффект. А это в свою очередь хотя и косвенно, но подтверждает патогенетическую значимость рефлюкса.

Симптомы Пептического эзофагита:

Среди симптомов пептического эзофагита ведущее значение имеет изжога или ощущение жжения в эпигастрии и за грудиной. Вторым по частоте проявлением данного заболевания является ретростернальная боль. Патогенез изжоги и загрудинных болей тесно связан с раздражающим воздействием желудочного или дуоденального содержимого на воспаленную слизистую оболочку пищевода, а также с возникновением интенсивных спастических сокращений органа в ответ на кислотно-пептическую агрессию.

Боль иррадиирует в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки. В последнем случае она может имитировать стенокардию, для дифференциации с которой зачастую требуется применение всего арсенала современных диагностических средств.

Чрезвычайно важным с диагностической точки зрения является идентификация провоцирующих описанные выше симптомы моментов. С позиций рефлюксной теории патогенеза пептического эзофагита внешние его признаки появляются или усиливаются в тех ситуациях, которые сопровождаются снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера и нарастанием интрагаст-рального давления. К ним относятся наклон туловища вперед, переедание, сильный кашель, подъем тяжестей, резкое напряжение мышц передней брюшной стенки. Изжога и ретррстернальная боль могут быть вызваны употреблением некоторых продуктов (кофе, томатов, цитрусовых, шоколада, животных жиров, алкоголя), а также курением. Обнаружение подобной взаимосвязи существенно помогает отдифференцировать пептический эзофагит от хронического воспаления слизистой пищевода другой этиологии.

Довольно часто лица, страдающие пептическим эзофагитом, предъявляют жалобы на аэрофагию. Это состояние обусловлено заглатыванием при разговоре или во время еды значительных количеств воздуха, который вызывает чрезвычайно неприятные ощущения в эпигастрии (распирание, боли, чувство неполноты вдоха), проходящие лишь после самопроизвольного или насильственного отхождения скопившегося воздуха. Аэрофагия у больных пептическим эзофагитом, как правило, указывает на наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Однако возможен и онкологический генез данного симптома. В этом случае он является следствием кардиоэзофагеального рака.

Пациенты с рефлюкс-эзофагитом нередко демонстрируют также признаки желудочной или кишечной диспепсии. В их происхождении, помимо всего прочего, определенную роль могут играть такие «фоновые» заболевания, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, хронический панкреатит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.

В легких случаях симптомы рефлюкс-эзофагита проявляются непостоянно и в основном после погрешностей в диете. Тяжелые формы данного заболевания сопровождаются нарушением общего самочувствия и трудоспособности больных.

Формирование пептического стеноза пищевода несколько видоизменяет клиническую картину рефлюкс-эзофагита: нивелируется изжога, зато нарастают дисфагия, ретростернальные боли и регургитация.

Диагностика Пептического эзофагита:

Выявление пептического эзофагита достигается посредством решения двух задач:

Хроническое воспаление слизистой пищевода сам по себе, вне его достоверной связи с желудочно-пищеводным забросом, не является достаточным основанием для установления диагноза рефлюкс-эзофагита, даже если оно развивается в рамках такого заболевания, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Наличие гастроэзофагеального реф-люкса и его патогенетическая связь с существующим хроническим эзофагитом должны быть по возможности доказаны.

На основании анализа данных отечественной и зарубежной литературы выделяют 3 группы диагностических тестов, направленных на выявление пептического эзофагита. К ним относятся следующие.

Однако более надежным методом выявления гастроэзофагеального заброса является многочасовая рН-метрия пищевода, позволяющая не только констатировать сам факт рефлюкса, но и определить его частоту и продолжительность. Исследование обычно проводят натощак и без предварительной подготовки больного. Специальный рН-метрический зонд с одним или несколькими датчиками под рентгеновским контролем вводится в пищевод и устанавливается на уровне кардии. Измерение величины рН осуществляется визуально или графически. В норме она составляет 7,0-8,0, т. е. имеет нейтральную или слабокислую реакцию. Кроме того, при необходимости можно изучить протяженность волны заброса, для чего удобно использовать зонд специальной конструкции, имеющий 3-4 датчика, расположенных на разном уровне.

Еще более информативной является длительная (мониторная) рН-метрия с компьютерной обработкой результатов. Это позволяет оценить частоту, продолжительность и суточную динамику пищеводно-желудочного заброса.

Помимо интраэзофагеальной рН-метрии, установить наличие гастроэзофагеального рефлюкса можно при помощи зондирования с применением метиленовой сини. Данную пробу следует проводить натощак в горизонтальном положении пациента. Тонкий желудочный зонд устанавливают в желудке, куда вводят краситель (3 капли 2 % раствора на 300 мл кипяченой воды). Затем зонд отмывают, подтягивают до уровня чуть проксимальнее кардии и осторожно шприцем отсасывают содержимое пищевода. При этом гастроэзофагеальный рефлюкс диагностируется по появлению окрашенной в синий цвет жидкости.

По своей точности и информативности данная проба существенно уступает интраэзофагеальной рН-метрии.

Последние несколько лет для количественной оценки эзофа-геального клиренса применяется сцинтиграфия пищевода с 99тТс. Пациент выпивает 15 мл воды с растворенными в ней 150 мкгКи данного изотопа, затем каждые 15 с на протяжении 10 мин он делает «сухие» глотки. При этом определяется радиоактивность пищевода. Наличие в нем изотопа в течение 10 мин и более указывает на замедление эзофагеального клиренса.

Лечение Пептического эзофагита:

Лечение рефлюкс-эзофагита включает консервативные и хирургические мероприятия.

Медикаментозное лечение пептического эзофагита следует начинать с устранения основного, вызвавшего его заболевания, если таковое в принципе поддается терапевтической коррекции (язвенная болезнь, хронический холецистит и панкреатит и др.). Выраженный гастроэзофагеальный рефлюкс в рамках грыж пищеводного отверстия диафрагмы требует, по всей видимости, хирургического вмешательства.

Формулируя данную мысль несколько иначе, можно утверждать, что ликвидация пептического поражения слизистой пищевода вряд ли возможна без устранения или по крайней мере существенного нивелирования интенсивности гастроэзофагеаль-ного заброса. Именно этой цели отвечает рекомендация больным определенного образа жизни и соответствующей диеты.

Исходя из условий возникновения пищеводно-желудочного рефлюкса, следует избегать ситуаций, сопровождающихся существенным повышением внутрибрюшного давления или облегчающих затекание интрагастрального содержимого в пищевод. Запрещается переедание, употребление в значительном количестве газированных напитков, поднятие тяжестей более 8-10 кг на обе руки, а также все виды работ, связанных с наклоном туловища вперед. Необходимо устранить все физические упражнения, сопровождающиеся перенапряжением мышц брюшного пресса. Не рекомендуется ношение корсетов, бандажей и тугих поясов. Спать следует на постели с приподнятым головным концом.

Особое значение придается режиму и характеру питания, которое должно быть дробным (не менее 4-6 раз в день). Категорически запрещается послеобеденный сон, С момента последнего перед отходом ко сну приема пищи должно пройти не менее 3-4 ч. После еды рекомендуется легкая прогулка или пребывание в вертикальном положении, что способствует более быстрой эвакуации пищи из желудка.

Медикаментозное лечение данного заболевания включает применение вяжущих, обволакивающих средств, антацидов, регуляторов двигательной. функции желудочно-кишечного тракта, холинергических препаратов, а также средств, снижающих кислотопродуцирующую функцию желудка. Лечение должно быть комплексным, т. е. воздействовать на различные стороны патогенеза рефлюкс-эзофагита. Монотерапия имеет, как правило, весьма незначительный эффект.

Вяжущие и обволакивающие средства (гидроокись алюминия, субнитрат висмута, дерматол, нитрат серебра, колларгол, танин, белая глина, бальзам Шостаковского и др.) оказывают противовоспалительное и цитопротективное действие. Вступая в химическую реакцию с белковыми компонентами эзофагеальной слизистой, они образуют малорастворимые соединения, состоящие по преимуществу из альбуминов и выстилающие внутреннюю поверхность пищевода в виде тонкой пленки. Эта белковая пленка предохраняет слизистую от действия различного рода раздражителей, в том числе протеолитических ферментов желудочного сока. Кроме того, вяжущие препараты устраняют обусловленную воспалительным процессом разрыхленность стенки пищевода, уменьшают отек, гиперемию и патологическую импульсацию из зоны поражения. Обладая антибактериальными свойствами, лекарственные препараты данной группы подавляют жизнедеятельность микроорганизмов.

Растворы вяжущих и обволакивающих средств целесообразно принимать в положении лежа с низко опущенным изголовьем и мелкими глотками в течение 10 мин, чтобы обеспечить наиболее продолжительный их контакт со слизистой пищевода.

Висмут и висмутсодержащие препараты обычно хорошо переносятся пациентами. Их побочными эффектами являются окрашивание кала в темно-зеленый или черный цвет, что иногда способно симулировать мелену. Висмут рентгеноконтрастен и может вследствие этого существенно затруднить проведение рентгеновских исследований органов брюшной полости. Избежать этого позволяет предварительная отмена препарата.

Раствор нитрата серебра, в особенности если в пищевод он вводится через зонд (а это применяется для удлинения времени контакта препарата со слизистой), способен сам по себе вызывать загрудинное жжение и поташнивание. Будучи использованным на протяжении нескольких месяцев, нитрат серебра прокрашивает кожу больного в характерный серый цвет (аргироз).

Назначение антацидной терапии преследует целью снижение протеолитической агрессии желудочного сока. Повышая интра-гастральную рН, эти препараты устраняют и патогенное действие пепсина в отношении слизистой оболочки пищевода. Нейтрализация кислого желудочного содержимого приводит к утрате данным ферментом своей активности.

Арсенал современных антацидных препаратов достиг внушительных размеров и постоянно пополняется новыми высокоэффективными средствами. И хотя так называемые традиционные ощелачивающие медикаменты (жженая магнезия, гидроокись алюминия, трисиликат магния, смесь Бурже и др.) во многом утратили свои ведущие позиции, их применение в ряде случаев до сих пор оправдано. Достоинством этих препаратов являются хорошая переносимость большинством пациентов и быстрота наступления клинического эффекта.

Указанные выше ощелачивающие препараты применяют обычно 5-6 раз в день через 40-60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога и ретростернальная боль, а также непременно перед отходом ко сну. Доза антацидов должна быть достаточной для быстрого устранения и предупреждения симптоматики реф-люкса. При лечении пептического эзофагита антацидами медики рекомендуют придерживаться следующего правила: каждый приступ боли или изжоги необходимо сразу же купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой пищевода.

Помимо перорального, возможен иной способ применения антацидов. Жидкие антациды имеет смысл использовать для длительного орошения слизистой пищевода через тонкий зонд, что оказывает весьма благоприятный эффект при тяжелых формах пептического эзофагита.

В лечении рефлюкс-эзофагита хорошо зарекомендовал себя препарат топалкан (топаал). В его состав входят гидроокись алюминия, гидроокись магния, гидрокарбонат магния и алгиновая кислота, которая вызывает образование пенистой взвеси в желудке. При любом эпизоде рефлюкса препарат в виде пены вновь попадает в пищевод и вызывает длительный лечебный эффект. Топалкан назначается по 1 таблетке (по 1 порошку) через 30-40 мин после еды и на ночь.

Назначение гидрокарбоната натрия (питьевая сода) нецелесообразно по нескольким соображениям. Во-первых/ при взаимодействии данного вещества с соляной кислотой образуется углекислый газ, способный сам по себе стимулировать желудочную секрецию. Во-вторых, длительное использование питьевой соды приводит к задержке в организме ионов натрия, что категорически противопоказано лицам, страдающим отеками и артериальной гипертензией.

Массивная терапия карбонатом кальция противопоказана при гиперкальциемии, остеохондрозе, наличии кальцийсодержащих конкрементов в почках и желчном пузыре.

Пожалуй, самым серьезным осложнением, развивающимся на фоне лечения антацидами, является алкалоз. Этот последний особенно часто развивается при использовании так называемых всасывающих средств (карбоната кальция и бикарбоната натрия) в сочетании с молочной диетой. Возникают азотемия, почечная недостаточность и нефрокальциноз, обозначаемые как «молочно-щелочной синдром Барнета». Такие больные жалуются на отвращение к молоку и щелочам, общую слабость, головокружение, головную боль, повышенную возбудимость, гиперрефлексию. Легкие случаи синдрома Барнета требуют отмены вызвавших его лекарственных средств и перевода на невсасывающиеся антациды (алма-гель, фосфалюгель, гастал и др.) Выраженный алкалоз является показанием к назначению изотонического раствора хлорида натрия с целью коррекции гипохлоремической азотемии, а также регидратации.

В исключительно редких случаях лечение невсасывающимися антацидами может сопровождаться образованием нерастворимых конгломератов в кишечнике, способных индуцировать кишечную непроходимость.

Купированию выраженных ретростернальных болей при пепти-ческом эзофагите способствует назначению так называемых местных анестетиков, которые используются в качестве дополнения к терапии вяжущими, обволакивающими и ощелачивающими препаратами. С этой целью довольно широко применяют анестезин, выпускаемый в порошках, таблетках и слизистых микстурах. Анестезин входит также в состав алмагеля. Одноразовая доза анестезина составляет 0,3 г по 3-4 раза в день за 10-15 мин до еды.

Применение препаратов из группы холино- и спазмолитиков для лечения пептического эзофагита носит в настоящее время весьма ограниченный характер. Атропин и его аналоги, хотя и уменьшают желудочную секрецию, снижают также тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливая тем самым недостаточность кардии. Они противопоказаны при глаукоме и аденоме предстательной железы.

На смену холинолитикам пришли так называемые регуляторы двигательной функции желудочно-кишечного тракта, типичным представителем которых является метоклопрамид (реглан, церукал). По механизму своего действия метоклопрамид относится к антидофаминергическим средствам. Он практически не влияет на желудочную секрецию, однако тонизирует нижний пищеводный сфинктер и ускоряет эвакуацию из желудка, т. е. воздействует на основные звенья патогенеза гастроэзофагеального рефлюкса. Метоклопрамид обладает также выраженным противорвотным эффектом, что делает его весьма ценным в лечении некоторых форм эзофагитов, обусловленных упорной рвотой.

Метоклопрамид обычно хорошо переносится больными. В отдельных случаях он способен вызывать гнетущую слабость, бессонницу, ощущение дискомфорта во всем теле («ни лечь, ни встать, ни сесть»). В таких ситуациях необходимо уменьшать его дозу либо отменять совсем. Препарат противопоказан лицам, страдающим экстрапирамидными расстройствами.

Весьма перспективным средством из группы регуляторов двигательной функции желудочно-кишечного тракта является домпе-ридон, выпускаемый под коммерческим названием «Мотилиум».

У большинства больных пептическим эзофагитом удается добиться стойкой ремиссии посредством комбинации местно-дей-ствующих препаратов (вяжущих, обволакивающих средств, антацидов) и метоклопрамида.

При отсутствии положительной динамики от применения вышеназванных средств лечение пептического эзофагита должно быть дополнено препаратами, снижающими секреторную активность желудка. Одним из самых мощных медикаментов, обладающих данными свойствами, являются блокаторы Нr-рецепторов гиста-мина. Это циметидин и его аналоги (беламет, тагамет, гистадил), ранитидин (пепторан, зантак, ранисан), фамотидин, низатидин.

Для терапии рефлюкс-эзофагита циметидин применяют в дозах 800 мг и 1600 мг (соответственно 400 мг 2 раза в сутки и 400 мг 4 раза в сутки). Курс лечения составляет в среднем 12 нед. По истечении этого срока отмечается достоверное и значительное уменьшение частоты и длительности пищеводно-желудочного рефлюкса, а также нивелирование воспалительного процесса в слизистой оболочке пищевода. Любопытно, что применение препарата в суточных дозах 800 мг и 1600 мг оказывает примерно одинаковый эффект в отношении симптоматики пептического эзофагита. По всей видимости, циметидин таким больным предпочтительнее всего назначать по 400 мг 2 раза в сутки, что существенно снижает количество его побочных эффектов.

Уменьшение дозы циметидина после наступления клинико-морфологической ремиссии пептического эзофагита должно осуществляться постепенно. В противном случае развивается так называемый синдром отмены: значительное и быстрое усиление желудочной секреции ведет к нарастанию кислотно-пептической агрессии и как следствие к обострению процесса.

Основными побочными эффектами данного препарата являются диарея, боли в мышцах, кожные высыпания, головная боль, головокружение, депрессия, гинекомастия, а также нарушение функции почек и печени.

Недостатков циметидина в значительной степени лишен ранитидин (пепторан, ранисан). Этот сравнительно новый препарат по механизму действия также относится к группе Нг-гистамино-блокаторов, однако намного эффективнее своего предшественника циметидина. Ранитидин малотоксичен и хорошо переносится большинством больных. Для лечения пациентов с пептическим эзофагитом данный препарат применяют в суточной дозе 300 мг (по 150 мг 2 раза в день или однократно 300 мг на ночь, что имеет примерно одинаковый клинический эффект). Употребление ранитидина на протяжении 6 нед вызывает ремиссию пептического эзофагита в 74,5-81,6 % случаев, а 12-недельный курс лечения эффективен у 93,6-95,9 % больных. Побочные эффекты не выявлены.

некоторые исследования сообщают о сравнительно высокой результативности ранитидина в дозе 150 мг 2 раза в сутки у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, обусловленным системной склеродермией. Курс лечения в этом случае продолжался 20 нед.

Таким образом, опыт применения блокаторов Нr-рецепторов гистамина убедительно демонстрирует их высокую эффективность в плане устранения симптоматики желудочно-пищеводного заброса. Однако конкретный механизм их благотворного воздействия на гастроэзофагеальный рефлюкс до настоящего времени не установлен. Дело в том, что достоверное снижение желудочной секреции под влиянием, например, ранитидина не коррелирует с длительностью и частотой желудочно-пищеводного заброса. Мало того, значительное уменьшение изжоги и ретростернальных болей на фоне применения данного препарата не сопровождается аналогичным нивелированием регур-гитации, дисфагии, а также степени выраженности эзофагита по результатам эзофагоскопии с прицельной биопсией.

Устраняя в той или иной степени кислотно-пептическую агрессию в отношении эзофагеальной слизистой, Нr-гистаминоблокаторы практически не оказывают положительного воздействия на частоту и длительность желудочно-пищеводного заброса.

Медики сообщают о высокой эффективности бетанехола в дозе 25 мг 4 раза в день в отношении симптоматики рефлюкс-эзофагита. Курс лечения продолжался 4 нед, что намного меньше длительности медикаментозной коррекции пептического эзофагита Н2-гистаминоблокаторами.

Подобного оптимизма, однако, некоторые клиницисты, изучавшие воздействие бетанехола в комбинации с анта-цидами на степень выраженности пептического эзофагита в сравнении с группой пациентов, получавших лишь плацебо и антациды. Как показали результаты исследования, сочетание бетанехола с антацидами по своему терапевтическому эффекту лишь ненамного превосходит комбинацию антацидов с плацебо (различие статистически недостоверно).

Таким образом, вопрос о целесообразности использования данного препарата для лечения больных рефлюкс-эзофагитом подлежит дальнейшему изучению.

Способностью предохранять слизистую оболочку пищевода от кислотно-пептического воздействия обладает комбинированный препарат сукральфат, в состав которого входят сульфат сахарозы и соли алюминия. Ученые в экспериментах на кроликах продемонстрировали, что настоящее лекарственное средство в дозе 1 г оказывает в основном местное защитное действие на эзофагеальную слизистую, предотвращая контакт между ней и активным пепсином. Применяется в виде жидкости или геля. В этом плане сукральфат весьма близок к вяжущим и обволакивающим средствам. Специалисты использовали сукральфат в суточной дозе 4 г для лечения пептического эзофагита на протяжении 12 нед. По истечении указанного срока у 90 % пациентов было отмечено полное исчезновение гистологических признаков заболевания, что сопровождалось уменьшением частоты и длительности пищеводно-желудочного рефлюк-са и восстановлением нормальной моторной функции дистального отдела пищевода.

Случаи длительно протекающего рефлюкс-эзофагита, в особенности у лиц пожилого и старческого возраста, а также наличие эрозивно-язвенных дефектов слизистой пищевода являются показанием для назначения репарантов, или стимулирующих регенерацию средств. Из лекарственных веществ этой группы наибольшей активностью и безвредностью обладают пиримидиновые производные (метилурацил, пентоксил, оротат калия), солкосерил, ал-лантон.

Пиримидиновые производные нормализуют нуклеиновый обмен в слизистой оболочке, усиливают регенеративные процессы, уменьшают экссудацию и клеточную инфильтрацию, а также повышают фагоцитарную активность лейкоцитов и выработку антител.

Механизм действия солкосерила связан с активацией ферментов цитохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы, вследствие чего улучшается утилизация кислорода тканями, нормализуется тканевый метаболизм, ускоряется эпителизация. Препарат применяют внутримышечно по 2 мл 2 раза в сутки на протяжении 2 нед. По истечении указанного срока следует переходить на пероральный прием по 100 мг 3 раза в день. Курс лечения составляет 3-4 нед. Побочных эффектов, как правило, не отмечается.

Аллантон получают из корней девясила высокого; он оказывает противовоспалительное, капилляроукрепляющее и антисептическое действие, стимулирует регенерацию слизистой желудочно-кишечного тракта. Аллантон применяют в дозе ОД г 3-4 раза в день до еды. Побочными эффектами препарата являются изжога, эпига-стралгии, наблюдающиеся в первые несколько дней с момента начала терапии и проходящие вскоре самостоятельно, а также аллергические реакции.

Обратную диффузию ионов водорода в эзофагеальную слизистую угнетает карбеноксолон натрия (биогастрон, дуогастрон, кавед С). Кроме того, он обладает свойством стимулировать сли-зеобразование и регенерацию эпителиальных клеток. Побочные эффекты карбеноксолона связаны с его минералокортикоидной активностью (задержка в организме ионов натрия и жидкости, гипокалиемия, артериальная гипертензия, мышечная слабость, повышение уровня сывороточных трансаминаз, миоглобинурия).

Комбинированная терапия пептического эзофагита. Практически каждый из вышеописанных лекарственных препаратов, используемых на современном этапе для лечения больных пептическим эзофагитом, воздействует по преимуществу на какую-либо одну сторону патогенеза данного заболевания. Между тем, в его развитии одновременно участвуют, как правило, не один, а несколько факторов, устранить которые способна лишь комбинация различных медикаментозных средств. Мало того, некоторые препараты обладают определенными недостатками, являющимися, однако, обратной стороной их достоинств. Например, широко применяемый в большинстве гастроэнтерологических клиник Запада М-холиномиметик бетанехол способен не только тонизировать мускулатуру нижнего пищеводного сфинктера, но и в какой-то степени усиливать желудочную секрецию, для подавления которой необходимо применять соответствующие медикаментозные средства. Вот те основные аргументы, свидетельствующие в пользу комбинированного подхода при лечении пептического эзофагита. Контрдоводы сторонников монотерапии (трудности приема большого числа медикаментов для пациентов, нарастание числа побочных эффектов, повышение стоимости лечения и т. п.) выглядят в этом свете малоубедительно.

На наш взгляд, решению упомянутых задач способствует назначение следующих примерных комбинаций лекарственных средств.

Лечение гастроэзофагеального («кислого») рефлюкса:

Лечение «щелочного» рефлюкс-эзофагита:

При необходимости лечение может быть дополнено назначением психотропных средств (малых транквилизаторов, нейролептиков, антидепрессантов). В ряде случаев это приносит определенную пользу.

Естественно, что вышеприведенные лекарственные комбинации не в состоянии предусмотреть всего многообразия возможных оттенков рефлюкс-эзофагита. Поэтому схемы могут быть изменены в соответствии с особенностями конкретной ситуации.

Безуспешность консервативного лечения пептического эзофагита есть показание к оперативной коррекции гастроэзофагеального рефлюкса.

Результаты консервативного лечения, профилактика и диспансеризация больных пептическим эзофагитом. По данным ряда авторов, комплексная медикаментозная коррекция рефлюкс-эзофагита позволяет добиться его ремиссии в 64,4-92 % случаев. Наличие ремиссии при этом констатируется на основании клинических данных с обязательным морфологическим подтверждением. Спустя год после завершения первичного курса лечения упомянутые показатели снижаются до 38,8 % случаев.

На эффективность медикаментозного лечения больных пептическим эзофагитом оказывают воздействие следующие факторы: степень выраженности поражения слизистой пищевода, адекватность проводимой терапии, характер «основного» заболевания.

Отдаленные результаты консервативного лечения больных пептическим эзофагитом на фоне грыж пищеводного отверстия диафрагмы детально изучены.

Первичная профилактика рефлюкс-эзофагита должна иметь место при таких патологических процессах, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит, склеродермическое поражение пищевода и др.

Профилактика рецидивов пептического поражения слизистой дистального отдела пищевода, а они встречаются в 23,5 % случаев, осуществляется в процессе диспансерного наблюдения за такими больными. Помимо этого, целью диспансеризации является своевременное выявление и лечение возможных осложнений. Диспансерному наблюдению, которое допустимо проводить как амбулаторно, так и в условиях стационара, подлежат все лица, страдающие пептическим эзофагитом. Помимо общего осмотра этих больных, в обязательном порядке осуществляются эзофагоскопия с прицельной биопсией, внутри-пищеводная рН-метрия и рентгенография пищевода. Упомянутые диагностические процедуры позволяют оценить характер, частоту и длительность гастроэзофагеального заброса и при необходимости назначить соответствующие лечебные мероприятия. Противо-рецидивное лечение обычно проводится 2 раза в год, его объем и продолжительность определяются в первую очередь состоянием слизистой дистального отдела пищевода. Наличие эрозивно-язвенных дефектов является показанием к увеличению числа противо-рецидивных курсов лечения до 4 раз в год.

Трудоспособность пациентов с рефлюкс-эзофагитом в ряде случаев должна быть ограничена. Им не рекомендуются все виды деятельности, связанные с повышением внутрибрюшного давления и наклонами туловища вперед. Больные с тяжелым пептическим эзофагитом нуждаются в переводе на II группу инвалидности.

Показаниями к оперативному лечению являются безуспешность медикаментозного лечения, повторные кровотечения, частые аспирационные пневмонии, связанные с желудочно-пищеводным рефлюксом. Особенно часто показания к операции возникают при сочетании рефлюкс-эзофагита с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Цель оперативного лечения заключается в воссоздании нормальной замыкательной функции кардии. Для этого после операции давление в нижнем отделе пищевода должно примерно в 3 раза превышать внутри желудочное давление.

При сочетании рефлюкс-эзофагита с выраженной гиперацид-ностью желудочного сока или язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки фундопликацию производят одновременно со стволовой ваготомией „и пилоропластикой или селективной проксимальной ваготомией. Это позволяет существенно снизить кислотность желудочного сока и добиться быстрого купирования явлений пептического рефлюкс-эзофагита. В случае сочетания рефлюкс-эзофагита с язвой желудка наиболее часто выполняют резекцию желудка по Бильрот-I или по Бильрот-П (предпочтительно в модификации Ру, что исключает и щелочной рефлюкс) вместе с фундопликацией.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пептический эзофагит:

Источник