Что такое гастроэнтерит у детей
Что такое гастроэнтерит?
К симптомам гастроэнтерита относятся боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, иногда повышение температуры.
Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких дней. Гастроэнтерит вызывается патогенными бактериями или вирусами. Поскольку антибиотики на вирусы не действуют, их назначают не всегда. Препаратов, останавливающих диарею, следует избегать: они препятствуют быстрому выведению болезнетворных организмов из кишечника.
Обычно болезнь продолжается 3-5 дней. Все это время ребенок должен оставаться под наблюдением и получать обильное питье.
Из-за обезвоживания ребенок чувствует себя очень плохо, его одолевает слабость, сонливость. Окружите его заботой и вниманием.
Бактерии могут вызвать кишечную инфекцию, если пищевые продукты не подверглись достаточной термической обработке, а посуда и предметы быта хранятся в ненадлежащих условиях. Инфекцию также вызывает сальмонелла, которую обнаруживают в яйцах, молочных продуктах и сыром мясе птицы.
Простейшие: гастроэнтерит может быть вызван, к примеру, амебами, лямблиями, которыми легко заразиться в зарубежных поездках.
Вызывайте врача, если рвота у ребенка повторяется в течение нескольких часов, он становится вялым, отказывается от еды и питья.
Если у вашего ребенка появились симптомы обезвоживания, важно вовремя обратиться за помощью к врачу. В большинстве случаев обезвоживание удается устранить довольно быстро, давая ребенку обильное питье.
По 2-3 чайные ложки через каждые 2-3 минуты любой жидкости помогают избежать самых серьезных осложнений.
Помните, что вашему ребенку нездоровится, поэтому постарайтесь утешить его и устроить с максимальным комфортом. Если температура начинает подниматься, уберите теплое одеяло, проветрите комнату, включите вентилятор. От постоянной диареи у ребенка может возникнуть раздражение в области ануса. Осторожно подмойте ребенка теплой водой, нанесите смягчающий крем.
Если ребенок пьет охотно и много, не заставляйте его кушать. Ничего страшного не случится, если он несколько дней отказывается от еды. Важно не допускать обезвоживания.
Диарея может продолжаться еще несколько дней после того, как жар спадет и рвота прекратится.
Если у ребенка высокая температура, но рвоты нет, постарайтесь сбить жар дозой детского жаропонижающего средства
ПРОФИЛАКТИКА ГАСТРОЭНТЕРИТА
Скорее всего, вы не узнаете, где ваш ребенок заразился гастроэнтеритом. Необходимо помнить следующее:
— Всегда подвергайте тщательной тепловой обработке мясо, как следует мойте даже экологически чистые овощи.
— Путешествуя с детьми младшего возраста, пейте только бутилированную воду и питайтесь в ресторанах для туристов. Не ешьте еду, купленную на базарах и уличных лотках.
— Позаботьтесь о том, чтобы дети не контактировали с больными гастроэнтеритом.
Чтобы предупредить кишечную инфекцию, соблюдайте правила гигиены при приготовлении любой еды.
Острый гастроэнтерит
Острый гастроэнтерит – острое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и кишечника вирусной, бактериальной, алиментарной либо аллергической природы. К основным симптомам заболевания относят тошноту и рвоту, диарею, боли в животе, лихорадку, изменение консистенции и окраски кала, явления интоксикации и обезвоживания. Для постановки правильного диагноза достаточно проведения ЭГДС, лабораторных проб (общий анализ крови, копрограмма, бактериологический посев кала). Лечение консервативное: диета, обильное питье, энтеросорбенты, ферментные препараты, при необходимости дезинтоксикационная и инфузионная терапия, антибиотики.
Общие сведения
Острый гастроэнтерит является очень распространенной патологией, поражающей как детское, так и взрослое население. Первые упоминания о гастроэнтерите инфекционной природы, как причине эпидемической вспышки, относятся к концу XIX века. В дальнейшем исследования в области гастроэнтерологии позволили установить не только инфекционную, но также алиментарную и аллергическую природу этого заболевания. На сегодняшний день гастроэнтериты бактериальной и вирусной природы продолжают занимать второе место по распространенности после респираторных вирусных инфекций, а в странах с низким экономическим уровнем часто являются причиной смерти от обезвоживания и интоксикации.
Заболеваемость гастроэнтеритами аллергической природы также набирает обороты в связи с повсеместным изменением привычек питания, увлечением снеками и фаст-фудом, высокой распространенностью пищевой аллергии, особенно среди детского населения. Следует отметить, что среди детей младшего возраста около 5-8% страдают пищевыми аллергиями, проявляющимися поражением желудка и тонкого кишечника.
Причины
К этиологическим факторам острого гастроэнтерита можно отнести инфицирование энтеротропными вирусами и бактериями, алиментарные причины, пищевую аллергию.
К заражению кишечными инфекциями и развитию острого инфекционного гастроэнтерита может привести употребление в пищу контаминированных продуктов, несоблюдение правил гигиены и приготовления пищи, питье некипяченой воды из непроверенных источников, заражение контактно-бытовым путем. Острый гастроэнтерит вызывается сальмонеллами, шигеллами, кампилобактериями, ротавирусом, норавирусом и другими возбудителями. Провоцирующим фактором может выступать неправильное питание, антибиотикотерапия, нарушающая нормальную микрофлору кишечника. Микроорганизмы, размножаясь в просвете желудка и тонкого кишечника, поражают слизистую оболочку и активизируют секрецию жидкости и электролитов. Развивается тошнота, рвота, диарея. Продукты жизнедеятельности инфекционных агентов попадают в кровоток и разносятся по всему организму, провоцируя выраженную интоксикацию и лихорадку. Наибольшим значением в развитии острого гастроэнтерита на сегодняшний день обладает ротавирус (обусловливает около половины всех случаев заболевания в летнее время и до 90% случаев – в зимнее). Отличительной чертой ротавирусной инфекции является одновременное поражение носоглотки с явлениями ОРВИ.
Также к развитию острого гастроэнтерита может приводить токсикоинфекция, вызванная употреблением в пищу некачественных продуктов, особенно сочетающаяся с нарушениями диеты (употреблением острой, жареной, экстрактивной еды). Попадание в пищу токсинов обычно связано с неправильным хранением и приготовлением продуктов, из-за чего условно-патогенная флора начинает усиленно размножаться, выделяя большое количество энтеро- и цитотоксинов. Указанные токсины могут обладать достаточной термостабильностью, чтобы не разрушаться при термической обработке. Попадая в ЖКТ, они вызывают тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка и кишечника уже через несколько часов после употребления некачественных продуктов. К счастью, не все условно-патогенные микроорганизмы способны к токсинообразованию, поэтому не всегда высокая бактериальная обсемененность пищи приводит к развитию острого гастроэнтерита.
Склонность к пищевой аллергии и частым острым аллергическим гастроэнтеритам в будущем формируется еще внутриутробно, когда у ребенка начинает созревать иммунная система. Первые месяцы после рождения являются критическими для формирования здорового иммунного ответа желудочно-кишечного тракта на поступление различных антигенов с пищей. Если в этот период будут нарушаться правила вскармливания, введения прикормов, приготовления пищи для ребенка – в будущем у него может сформироваться аномальная реакция на употребление некоторых продуктов, проявляющаяся развитием острого гастроэнтерита. Наиболее распространена аллергия на коровье молоко, куриные яйца, рыбу, бобовые и злаковые культуры. К факторам риска гастроэнтерита аллергической природы относят проживание в экологически неблагоприятном регионе, семейную предрасположенность, наличие сопутствующих аллергических заболеваний, лечение антибактериальными препаратами (не менее трех курсов в течение пяти лет).
Симптомы острого гастроэнтерита
Обычно клиника развивается быстро, в течение нескольких часов или суток от момента воздействия этиологического фактора. Самый короткий инкубационный период у острого гастроэнтерита токсической и аллергической природы, инфекционная форма заболевания может разворачиваться в течение пяти суток после контакта с больным человеком, употребления некачественной пищи или воды.
Первыми признаками острого гастроэнтерита чаще всего служат тошнота и рвота (обычно однократная, в тяжелых случаях – многократная и изнуряющая), сопровождающаяся болями в эпигастрии и вокруг пупка, вздутием и урчанием в животе, потерей аппетита. Диарея обычно присоединяется позже. Стул многократный (до десяти раз в сутки), жидкий, пенистый, приобретает патологическую окраску (ярко-желтый, зеленоватый, оранжевый, темно-зеленый), содержит комочки непереваренной пищи. Чаще всего кал не содержит примесей слизи и крови.
Для острого гастроэнтерита аллергической природы патогномоничным признаком является начало заболевания с острых болей в животе, рвоты, приносящей облегчение. После рвоты общее состояние достаточно быстро улучшается. При токсической этиологии острого гастроэнтерита лихорадка обычно кратковременная, появляется в начале заболевания. При остром гастроэнтерите инфекционной природы температура может повыситься через несколько часов от начала рвоты и диареи и держаться в течение нескольких суток.
При появлении первых симптомов острого гастроэнтерита необходимо обратиться к гастроэнтерологу, потому что при отсутствии адекватного лечения возможно развитие выраженного обезвоживания: кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, конечности холодными; язык обложен налетом; кожная складка расправляется медленно. При осмотре обращает на себя внимание брадикардия, артериальная гипотензия, слабость, возможно развитие коллапса и судорог.
В зависимости от объема клинических проявлений выделяют три степени тяжести острого гастроэнтерита: легкую (температуры нет, рвота и диарея возникают не чаще трех раз в сутки, обезвоживание не развивается), средней степени тяжести (лихорадка не выше 38,5°С, рвота и диарея до десяти раз в сутки, признаки умеренного обезвоживания), тяжелую (злокачественная лихорадка, рвота и диарея чаще 15 раз за сутки, признаки поражения ЦНС, выраженное обезвоживание).
Диагностика острого гастроэнтерита
Если у пациента развивается клиника острого гастроэнтерита, необходимо безотлагательно обратиться за медицинской помощью для установления этиологии и степени тяжести заболевания, назначения необходимого лечения. Все пациенты со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания требуют госпитализации. В стационаре для подтверждения диагноза назначается консультация эндоскописта, ряд лабораторных исследований.
При проведении ЭГДС визуализируются неспецифические воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и начальных отделах тонкого кишечника. Специфических признаков острого энтероколита не существует, однако эндоскопическое исследование позволит исключить болезнь Крона, неспецифический язвенный колит у пациентов с аллергическим генезом заболевания.
В обязательном порядке проводится общий анализ крови (для острого гастроэнтерита характерен лейкоцитоз и сдвиг формулы влево), копрограмма, бактериологическое исследование кала с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. При подозрении на токсикоинфекцию выделение штамма возбудителей у одного больного еще не позволяет считать данный микроорганизм этиологическим фактором. Требуется выделение одного и того же возбудителя у всех, кто употреблял некачественный продукт и имеет клинику острого гастроэнтерита.
В случаях тяжелого обезвоживания обязательно проводится определение показателей красной крови (уровень гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повышается на фоне сгущения крови), электролитов (из-за рвоты и диареи происходит быстрая потеря калия, хлора, что может привести к развитию судорог), азотистых шлаков (преренальная острая почечная недостаточность проявляется повышением уровня мочевины и креатинина).
Лечение и профилактика острого гастроэнтерита
Лечение легких форм острого гастроэнтерита может проводиться амбулаторно. В этом случае пациенту назначается полупостельный режим, строгая диета с механическим и химическим щажением, обильное питье, энтеросорбенты и ферментные препараты.
Если у больного диагностировано среднетяжелое либо тяжелое течение острого гастроэнтерита, лечение должно проводиться в условиях стационара для предотвращения критического обезвоживания или его адекватного лечения. Кроме перечисленных выше направлений лечения, используют массивную инфузионную терапию для восполнения дефицита жидкости и электролитов, выведения токсинов из организма. Также при тяжелом течении острого гастроэнтерита обычно назначаются антибактериальные препараты (эмпирически или с учетом бактериологических посевов).
Прогноз при остром гастроэнтерите обычно благоприятный. При развитии тяжелого обезвоживания и отсутствии адекватной медицинской помощи заболевание может приводить к летальному исходу. Прерывание курса антибактериальной терапии при инфекционном генезе острого гастроэнтерита часто приводит к формированию бактерионосительства и заражению окружающих.
Профилактика острого гастроэнтерита заключается в соблюдении всех правил личной гигиены, принципов здорового питания и безопасного приготовления пищи. Следует внимательно следить за сроками годности скоропортящихся продуктов, не покупать с рук провиант, не прошедший государственного контроля качества, не пить воду из сомнительных водоемов.
Инфекционный гастроэнтерит. Что делать, если у ребенка начались рвота и понос
Ой, тошнит!
Ребенок плохо себя почувствовал, начались рвота и понос. Без паники! Что с этим делать, рассказывает самый цитируемый педиатр рунета Сергей Бутрий.
Откуда это берется? Гастроэнтерит вызывают болезнетворные вирусы, бактерии и некоторые простейшие. По данным английского исследования за 2009 год, у детей с гастроэнтеритом, обратившихся за медицинской помощью, чаще всего обнаруживался ротавирус (56 процентов), реже – кампилобактеры (28 ), сальмонеллы (11 ), норовирусы (3 ), шигеллы (1 ) и патогенная кишечная палочка Escherichia coli O157 (1 процент ).
В чем риск? Главный фактор риска – плохие навыки гигиены, нетщательно вымытые руки. Кроме того, инфекция может содержаться в плохо приготовленной пище (при недостаточной термической обработке), долго хранившихся при комнатной температуре продуктах.
Каковы симптомы болезни? Гастроэнтерит следует подозревать, если у ребенка внезапно изменилась консистенция стула в сторону полужидкого кала или даже водянистой диареи. И при внезапном начале рвоты. Обычно это сопровождается общим недомоганием, повышением температуры, легкими или умеренными болями в животе, тошнотой, слабостью и ознобом. Насторожиться нужно, если в кале появилась кровь: она обычно вызвана кампилобактером, разновидностью кишечной палочки (E.coli O157) или дизентерией.
С чем важно не спутать гастроэнтерит? Диарея, повторные приступы рвоты и боли в животе бывают и при других заболеваниях, например, инфекции мочевых путей, среднем отите, менингите, пневмонии, остром аппендиците, дебюте сахарного диабета и так далее.
Гастроэнтерит – химера, за его маской может скрываться много других болезней, поэтому осмотр врача в первые сутки необходим.
Как это лечится? Гастроэнтерит – типичный пример самопроходящей болезни. В большинстве случаев требуется только исключить другие, более опасные причины рвоты и диареи у ребенка, активно отпаивать его (для компенсации потерь жидкости и солей и предотвращения обезвоживания), подбадривать и ждать. Пик проявлений (то есть многократная рвота, холостые позывы на рвоту, многократная диарея, схваткообразные боли в животе) проходит за первые 12–36 часов, затем ребенок становится более активным, и в течение 1–7 дней постепенно налаживается стул.
Если нет возможности купить аптечный препарат, раствор для оральной регидратации (РОР) можно приготовить самим. Его рецепт: 1 ч. л. соли без горки + 6 ч. л. сахара без горки + литр кипяченой воды. Для детей в возрасте до пяти лет следует разводить в два раза менее концентрированный РОР: 1/2 ч. л. соли + 3 ч. л. сахара без горки + литр кипяченой воды.
В чем опасность? Гастроэнтерит может быстро приводить к серьезному обезвоживанию, которое резко ухудшает состояние ребенка и иногда может угрожать его жизни. Чем чаще и обильнее рвота и диарея, тем быстрее развивается обезвоживание. При этом малыш начинает редко мочиться малым объемом, моча приобретает насыщенный цвет.
Итак, основа основ лечения гастроэнтерита – отпаивание. Как именно нужно это делать? Вот основные правила.
1) Если ребенок на грудном вскармливании – продолжайте кормить грудью.
2) Чаще предлагайте питье малыми порциями. Давайте по 1–3 столовые ложки жидкости каждые 5–10 минут, в сутки желательно постепенно выпоить ребенку 100 мл жидкости на каждый килограмм его массы тела.
3) Откажитесь от концентрированных фруктовых соков и газированных напитков.
4) Оптимальная жидкость для отпаивания при гастроэнтерите – растворы для оральной регидратации. Они возмещают потери не только воды, но и солей, частично обеспечивают потребность в калориях.
Каков прогноз болезни? Как правило, выздоровление наступает в довольно короткие сроки. Диарея длится 5–7 дней, в большинстве случаев не превышает двух недель. Рвота обычно длится 1–2 дня. Но! Прогностически неблагоприятный фактор при гастроэнтерите – младенческий возраст, а также иммунодефициты. Такие дети должны быть госпитализированы в стационар для круглосуточного наблюдения и активного лечения.
Что делать, чтобы не заболеть? Мыть руки. Хорошие навыки гигиены у ребенка и всех членов семьи крайне важны для профилактики новых случаев заражения.
Кормить грудью. Грудное вскармливание достоверно снижает риск заражения и тяжесть течения гастроэнтерита у младенцев.
Прививаться. Главным возбудителем детских гастроэнтеритов является ротавирус. От него уже почти 14 лет в мире существует вакцина, и около девяти лет она зарегистрирована в РФ. Она не входит в нацкалендарь профилактических прививок и ставится по желанию родителей.
ООО «ТН-Волгоград» (специально для «ЗН»)
Вирусные гастроэнтериты
Oстрые кишечные инфекции (ОКИ), несмотря на успехи медицины, до сих пор остаются одной из наиболее значимых проблем здравоохранения во всех без исключения странах мира [16]. По частоте распространенности они уступают лишь гриппу, а также острым респирато
Oстрые кишечные инфекции (ОКИ), несмотря на успехи медицины, до сих пор остаются одной из наиболее значимых проблем здравоохранения во всех без исключения странах мира [16]. По частоте распространенности они уступают лишь гриппу, а также острым респираторно-вирусным инфекциям. Наиболее высокий уровень заболеваемости и смертности от ОКИ регистрируется в развивающихся странах, однако эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют, что и в индустриально развитых странах проблема ОКИ также стоит достаточно остро. Согласно недавно опубликованным данным, в Великобритании около 20% населения ежегодно переносят ОКИ [22]. По данным американских исследователей, общее число регистрируемых ежегодно случаев ОКИ составляет 250-300 млн, около 450 тыс. взрослых и 160 тыс. детей госпитализируются в стационары и более 4000 случаев заканчиваются летальным исходом [15, 17].
Причиной развития ОКИ могут быть различные микроорганизмы, в том числе бактерии, вирусы и паразиты. Прогресс лабораторных методов диагностики позволил существенно расширить наши представления об этиологических факторах [21]. Согласно общепринятому мнению, этиологическое значение вирусов особенно велико у больных с гастроэнтеритами (ГЭ).
Этиология. Этиологическая расшифровка гастроэнтеритов способствовала выделению из стула больных различных вирусов, однако роль многих из них в развитии заболевания до сих пор до конца не выяснена. Причастность вирусов к развитию ГЭ определяется сегодня на основании следующих критериев [13]: значительно более частое обнаружение вируса в стуле больных с диареей, чем в группе здоровых лиц; развитие специфической иммунной реакции организма на данный вирус в процессе развития заболевания; установление факта санации организма от вируса в периоде реконвалесценции.
В табл. 1 представлены современные сведения относительно роли различных вирусов, обнаруживаемых в стуле, в развитии ГЭ.
Ротавирусы
Ротавирусы традиционно рассматриваются как один из ведущих этиологических факторов ГЭ в мире [1, 2, 3, 5].
Род ротавирусов включает в себя большое количество вирусов, которые вызывают ГЭ не только у людей, но и у других млекопитающих, а также птиц. Вирион состоит из ядра, включающего геном, представленный 11 фрагментированными сегментами двунитчатой РНК, окруженной сложной белковой оболочкой. В зависимости от состава протеинов капсида ротавирусы разделяют на группы, подгруппы и серотипы. Ротавирусы подразделяются на 7 больших групп, которые обозначаются буквами латинского алфавита (от А до G). Наибольшее значение в патологии человека имеет группа А, хотя регистрируются заболевания, обусловленные группами В и С.
Эпидемиология. Ротавирусы имеют повсеместное распространение. Считается, что до 95% всех детей в возрасте от 3 до 5 лет инфицируются ротавирусами [10]. Раньше полагали, что ротавирусная инфекция (РИ) встречается преимущественно у детей, однако современные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что РИ все чаще обнаруживается и у взрослого населения [4]. Вероятно, это может быть следствием качественного улучшения лабораторной диагностики. Наиболее часто вспышки РИ бывают обусловлены группой А, хотя, по имеющимся наблюдениям, зарегистрированы крупные вспышки заболеваемости, обусловленные ротавирусами группы В. Спорадические же случаи заболевания, как правило, вызываются ротавирусами группы С.
Несмотря на высокую степень гомологичности ротавирусов, выделяемых у людей и животных, источником инфекции при РИ является только человек. Возможность передачи вируса от животных к человеку пока не доказана. Установлено, что переболевший человек способен выделять ротавирус с фекалиями в течение 30 и более дней после клинического выздоровления, причем этот период может значительно удлиняться, особенно у лиц с иммунодефицитами. Наиболее интенсивное выделение вируса регистрируется в острый период заболевания или в первую неделю после инфицирования.
Таким образом, фекально-оральный путь представляет собой основной механизм распространения возбудителя, который может реализовываться всеми типичными для данного механизма путями (контактным, водным и пищевым). Кроме того, выделение вируса во внешнюю среду может осуществляться и с секретом дыхательных путей. О том, что существует множество механизмов распространения РИ, может косвенно свидетельствовать тот факт, что инфекция быстро распространяется на значительные территории, особенно в весенний период.
Для РИ типична сезонность заболеваемости, которая зависит от климатогеографических условий. В большинстве стран, в том числе и в России, подъем заболеваемости отмечается осенью и весной, хотя спорадические случаи заболевания могут регистрироваться в течение всего года.
Патогенез. Ротавирус, попадая в кишечник, внедряется в клетки ворсинчатого эпителия преимущественно верхних отделов тонкой кишки, где происходит его репликация. По мере репликации вируса происходит повреждение и слущивание эпителиальных клеток с выделением вируса в просвет кишечника, что и обусловливает последующее поражение дистальных отделов тонкой кишки. Распространение инфекции вплоть до проксимального отдела тонкой кишки происходит в течение первых двух дней заболевания. Повреждение клеток ворсинчатого эпителия сопровождается нарушением пищеварительной и абсорбционной функций тонкой кишки. Диарейный синдром у больных при РИ обусловлен накоплением в просвете кишечника осмолярно-активных веществ. Хотя ротавирусы могут обнаруживаться в собственной пластинке и даже регионарных лиматических узлах, тем не менее данные, свидетельствующие об их способности реплицироваться в этих отделах, отсутствуют. Как правило, у больных без признаков иммунодефицита РИ развивается только в слизистой оболочке тонкой кишки.
Формирование вирусспецифического иммунитета после перенесенной РИ способствует санации организма от вируса [7].
Клиника. Наиболее часто РИ регистрируется у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. Именно тогда наиболее высок риск тяжелого течения заболевания, сопровождающегося развитием дегидратации и требующего госпитализации. По современным представлениям, от 12 до 71% (среднее 34%) всех случаев госпитализации детей до 2 лет обусловлены именно РИ [8]. До 3-месячного возраста дети, как правило, не болеют РИ, что объясняется наличием у них трансплацентарных антител. У взрослых РИ в большинстве случаев протекает субклинически. Однако у отдельных контингентов взрослых больных, таких, как лица пожилого возраста, лица, имеющие признаки иммунодефицита, включая ВИЧ-инфекцию, родители, ухаживающие за больными детьми, путешественники, заболевание имеет типичные проявления.
Инкубационный период при РИ составляет от одного до трех дней. Обычно у взрослых РИ клинически манифестирует в форме гастроэнтерита или энтерита. Как и в случаях заболевания другими формами инфекционного гастроэнтерита, клиническая картина РИ лишена каких-либо характерных проявлений, что существенно затрудняет проведение дифференциального диагноза, особенно на ранних стадиях.
Обычно заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных цифр, а в отдельных случаях и выше. При легком течении лихорадка нетипична, и у больных может отмечаться лишь субфебрильная температура. Температурная реакция обычно бывает непродолжительной (2–4 дня). Интоксикационный синдром носит неспецифический характер и характеризуется такими симптомами, как слабость, недомогание, утомляемость, озноб, головная боль, миалгии и др. В большинстве случаев развернутая клиническая картина заболевания выявляется уже в первые сутки.
Признаки гастроэнтерита появляются у больных практически одновременно с интоксикационным синдромом и характеризуются урчанием и неприятными ощущениями (чувство дискомфорта) в области живота, болью в животе, снижением аппетита, тошнотой, повторной рвотой и частым жидким стулом. При РИ боль в животе не столь типична, как неприятные ощущения в животе (чувство дискомфорта), и регистрируется только в 30–40% случаев. Боль в животе чаще носит диффузный характер, но может локализоваться в эпигастральной области. Урчанию в животе часто сопутствуют болевые ощущения.
Тошнота и рвота у больных с РИ, по данным разных авторов, наблюдаются в 68–85% случаев, что зависит от тяжести течения заболевания.
Диарейный синдром носит более выраженный характер и выявляется у всех больных с клинически манифестными формами РИ с первого дня заболевания. Стул, как правило, бывает относительно обильным, водянистым, желтоватого цвета и зловонным без патологических примесей. Почти в половине случаев отмечается пенистость стула. Кратность дефекаций может быть различной — от 2–3 раз до 10–15 и даже более раз в сутки, что зависит от тяжести течения заболевания. Позывы к дефекации носят императивный характер. Диарейный синдром обычно бывает непродолжительным, нормализация стула в большинстве случаев наступает не позднее 5–6-го дня болезни. По многочисленным наблюдениям, у большинства взрослых пациентов прекращение диареи регистрируется к 3-му дню, а при легком течении — и ко 2-му дню заболевания.
Хотя увеличение печени и селезенки для РИ не типично, тем не менее в отдельных случаях, особенно у детей, эти признаки могут выявляться.
Несмотря на то что тяжесть течения РИ определяется выраженностью интоксикационного синдрома и гастроэнтерита, следует помнить, что далеко не во всех случаях эти два синдромокомплекса бывают выражены в равной степени. Как и при других видах инфекционных гастроэнтеритов, у отдельных больных могут доминировать признаки либо интоксикации, либо гастроэнтерита (обезвоживания).
В клинических исследованиях последних лет большое внимание уделяется респираторному синдрому как важному дифференциально-диагностическому признаку, выявляемому у больных РИ в остром периоде заболевания. Обычно больные жалуются на насморк, заложенность носа, першение в горле, сухой кашель, а при объективном обследовании выявляются гиперемия и зернистость мягкого неба, передних дужек, язычка, задней стенки глотки. Катаральные явления бывают непродолжительными и полностью купируются через 3–4 дня. Поскольку вспышки РИ могут по времени совпадать с подъемом заболеваемости гриппом и другими острыми респираторно-вирусными инфекциями, врачи общей практики, не имея возможности провести адекватное лабораторное обследование больных, нередко ставят больным диагноз «грипп с кишечным синдромом», ошибочно полагая, что катаральные явления не типичны для РИ.
Бытует мнение, что РИ у взрослых протекает преимущественно в легкой и среднетяжелой формах; тем не менее нельзя исключать и возможность тяжелого течения заболевания. Факторами риска тяжелого течения РИ являются сопутствующие соматические заболевания, микст-инфекция, дети моложе 1,5 лет и пожилой возраст.
Осложнения для РИ не типичны. Имеются единичные наблюдения, свидетельствующие о возможном развитии энцефалопатии и вторичных бактериальных осложнений у детей.
Калицивирусы человека
Несмотря на то что именно представители калицивирусов впервые были идентифицированы как возбудители вирусных ГЭ, тем не менее они по-прежнему изучены хуже, чем ротавирусы, что связано со сложностями в их культивировании и идентификации.
Впервые выделенный из кала Norwalk-вирус на основании морфологической картины был отнесен к группе малых, округлых, структурированных вирусов [12]. Только в начале 90-х годов, когда удалось клонировать Norwalk-вирус и секвестрировать его геном, появилась реальная возможность изучения его таксономического положения и разработки современных методов молекулярной диагностики. Проведенные исследования позволили установить два основных патогенных для человека рода вирусов — Norwalk-подобный и Sapporo-подобный, которые входят в семейство Caliciviridae. В роде Norwalk-подобного вируса выделяют две геногруппы.
Эпидемиология. Калицивирусы на сегодняшний день рассматриваются как основные возбудители острых небактериальных ГЭ в различных странах мира, на долю которых приходится до 90% всех случаев заболевания [9, 19]. Причем, как показывают исследования последних лет, они ответственны не только за групповые, но и за спорадические случаи заболевания [9, 11].
Несмотря на широкое распространение калицивирусов в природе, источником инфекции при ГЭ являются только больные лица или вирусоносители. В ходе исследований было установлено, что выделение вируса с калом во внешнюю среду начинается уже через 15 часов после инфицирования. Длительность выделения вируса с калом составляет до 2 недель. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, который наиболее часто реализуется водным и пищевым путем. Кроме того, установлено, что инфицирование может происходить контактным и аэрогенным путями. При контактном пути передачи возбудителя важное значение могут иметь такие факторы внешней среды, как дверные ручки, телефонные трубки, краны в душевых комнатах и др. Исключительно высокая скорость распространения возбудителя при некоторых вспышках заболевания объясняется тем, что вирус распространяется аэрогенным путем.
В отличие от РИ для ГЭ, обусловленных Norwalk-подобным вирусом, сезонность не типична.
Патогенез. Несмотря на то что многие стороны патогенеза остаются неясными, клинические данные свидетельствуют о том, что характер поражения слизистой желудочно-кишечного тракта у больных с ГЭ, обусловленными ротавирусами и Norwalk-подобными вирусами, имеет сходные черты. В частности, развитие диарейного синдрома обусловлено, прежде всего, вторичной дисахаридазной недостаточностью вследствие поражения вирусами проксимальных отделов тонкой кишки. Исследования, проведенные на волонтерах, показывают, что у больных с ГЭ также отмечается нарушение моторной функции желудка, тогда как изменения в слизистой желудка отсутствуют.
Клиника. Инкубационный период составляет от 12 до 48 ч.
Инфекция, обусловленная калицивирусами, как и при РИ, часто может протекать бессимптомно. В типичных случаях заболевание протекает по типу гастроэнтерита. Для Norwalk-вирусной инфекции характерно острейшее начало заболевания — температура в течение 6–8 ч повышается до высоких цифр, отмечаются озноб, ломота в теле, миалгии, головокружение, головная боль. Появляются тошнота и рвота, часто многократная. На высоте интоксикации у пациентов появляются боли в животе и жидкий стул, кратность которого в течение суток достигает 5–8, а иногда и более.
На фоне острейшего развития заболевания и быстрого нарастания интоксикации у больных может отмечаться ортостатический коллапс.
При объективном обследовании обращают на себя внимание бледность кожных покровов, выраженная слабость и адинамия. Достаточно часто у больных наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и заложенность носа.
Особенностью течения Norwalk-вирусной инфекции является кратковременность клинических признаков заболевания. В большинстве случаев уже через 1–2 дня от начала заболевания отмечается купирование клинических признаков болезни. Состояние больных очень быстро полностью восстанавливается.
Следует иметь в виду, что на пике клинических признаков болезни пациентов целесообразно госпитализировать, поскольку они часто нуждаются в дезинтоксикационной и регидратационной терапии.
Кишечные аденовирусы
Согласно имеющимся наблюдениям, ГЭ могут вызывать кишечные аденовирусы, относящиеся к серотипам 40 и 41, которые входят в группу F. Из-за недостаточности проведенных исследований на сегодняшний день трудно определить удельный вес аденовирусных ГЭ в общей структуре вирусных ГЭ. Если еще в конце 80-х годов им отводили второе место после РИ в структуре ГЭ у детей, то в 90-х годах была установлена доминирующая роль калицивирусов. В ходе исследований, проводившихся в Европе, Азии, Северной и Южной Америке, было показано, что кишечные аденовирусы могут вызывать от 2 до 22% случаев ГЭ у детей в возрасте до 2 лет.
Эпидемиология. Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие ГЭ не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.
Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса — контактный.
Клиника. Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.
В отличие от других вирусных ГЭ кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).
Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.
Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.
Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных ГЭ, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного ГЭ.
В ряде случаев у больных одновременно с признаками ГЭ могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.
Астровирусы
Изучение роли астровирусов в развитии острых небактериальных ГЭ началось в 1975 году, когда при использовании метода электронной микроскопии их впервые удалось обнаружить в стуле детей с диареями. При изучении распространенности астровирусной инфекции среди детей по обнаружению сывороточных антител удалось установить, что до 71% детей в возрасте от 3 до 4 лет имеют антитела к астровирусам, хотя в анамнезе у них признаки заболевания отсутствовали. Интересные данные получены в ходе исследования, в котором приняли участие 17 взрослых [14]. Было установлено, что астровирусы обладают низкой патогенностью, поскольку, несмотря на инфицирование, клинические признаки заболевания были зарегистрированы только у одного человека, тогда как антительный ответ выявлялся у большинства испытуемых.
На сегодняшний день идентифицировано 8 серотипов астровирусов, из которых только один серотип (HAstV-1) имеет существенное значение в развитии патологии человека.
Только благодаря разработке современных методов диагностики появилась возможность изучения особенностей течения астровирусной инфекции.
Эпидемиология. Изучение этиологической структуры вирусных ГЭ у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет, проведенное в Японии, позволило установить, что доля астровирусов составляет около 10% [20]. Популяционный мониторинг заболеваемости астровирусными ГЭ, проведенный в Египте в период с 1995 по 1998 год на 397 детях в возрасте до 3 лет, показал, что количество эпизодов болезни в год у детей до 6 месяцев составляет 0,38; в возрасте от 6 до 11 месяцев — 0,40; от 12 до 23 месяцев — 0,16 и от 24 до 35 месяцев — 0,05 [18]. Таким образом, накопленные данные позволяют сделать заключение, что астровирусной инфекцией болеют преимущественно дети до 7 лет, причем наиболее часто заболевание регистрируется у детей до года.
Исследование, проведенное в Египте [18], показало, что по своей эпидемиологической значимости (в сторону уменьшения) астровирусы могут быть расположены следующим образом: HAstV-1; HAstV-5; HAstV-8; HAstV-3; HAstV-6; HAstV-4; HAstV-2.
Согласно имеющимся наблюдениям, сезонность при астровирусных ГЭ не типична. Путь распространения возбудителя — контактный.
Клиника. Инкубационный период при астровирусных ГЭ составляет 1–2 дня. Достаточно часто, даже при установленном инфицировании и обнаружении астровирусов в стуле, у детей отсутствуют клинические признаки заболевания, что свидетельствует о превалировании бессимптомных форм инфекции.
Клинически развитие болезни напоминает РИ, хотя протекает более легко с превалированием водянистой диареи.
В последние годы все чаще стали обращать внимание на возрастающее значение астровирусов в развитии диарей у лиц с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфекцию, а также при нозокомиальных инфекциях.
Диагностика вирусных гастроэнтеритов
Поскольку клиническая картина при вирусных ГЭ отличается неспецифичностью, диагноз должен подтверждаться лабораторными исследованиями. Принципы диагностики вирусных ГЭ разрабатываются с момента расшифровки их этиологической структуры. Поскольку открытие вирусов произошло благодаря внедрению метода электронной микроскопии, именно этот метод длительное время оставался основным, а в некоторых случаях и единственным способом верификации диагноза вирусных ГЭ. Однако высокая стоимость проведения анализа и его относительно невысокая чувствительность потребовали разработки новых, более доступных методов верификации диагноза.
К сожалению, на сегодняшний день имеются реальные проблемы, связанные с верификацией вирусов у больных с ГЭ, поскольку единой «панели» какого-либо метода исследования на различные вирусы не существует.
Наиболее подробно разработаны методы диагностики РИ. В зависимости от принципа, на котором основана диагностика, применяемые методы могут быть разделены на две группы: методы, основанные на определении самого вируса или его компонентов; методы, основанные на определении антител к компонентам ротавирусов (табл. 2).
Исследования последних лет свидетельствуют о том, что одним из наиболее перспективных методов диагностики вирусных ГЭ является полимеразная цепная реакция (ПЦР), чувствительность и специфичность которой оцениваются исключительно высоко. В научных исследованиях эти методы используются достаточно широко, однако пока ни один из них не зарегистрирован в нашей стране.
Лечение вирусных гастроэнтеритов
Несмотря на то что основные возбудители вирусных ГЭ уже известны, методы этиотропной терапии по-прежнему не разработаны. Если учесть скоротечность развития вирусных ГЭ, можно предположить, что в ближайшие десятилетия этиотропная терапия вряд ли сможет занять достойное место в лечении этих больных. Куда большее внимание на сегодняшний день уделяется разработке вакцин для профилактики вирусных ГЭ. Если ротавирусные вакцины уже разработаны и применяются в ряде стран [2], то в отношении других вирусов вакцины находятся только в стадии разработки. Целесообразность госпитализации больных в стационар определяется клинико-эпидемическими показаниями.
Таким образом, лечение больных с вирусными ГЭ строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания. Несмотря на то что промывание желудка у больных с бактериальными ГЭ, проводимое в первые часы заболевания, способствует улучшению самочувствия больных, при вирусных ГЭ эффективность этого мероприятия крайне низка.
Из немедикаментозных методов лечения важное место отводится диетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.
В литературе имеются указания на положительное влияние на течение вирусных ГЭ различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с вирусными ГЭ служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике [1].
Поскольку основным проявлением вирусных ГЭ, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный характер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят пероральным или внутривенным способом.
Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.
Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).
Заключение
Накопленные к сегодняшнему дню данные наглядно свидетельствуют о существенном удельном весе вирусных ГЭ в патологии человека. К числу установленных возбудителей вирусных ГЭ относятся ротавирусы, калицивирусы человека, кишечные аденовирусы и астровирусы, однако этот список далеко не полный. Даже применение современных молекулярно-генетических методов диагностики позволяет верифицировать диагноз только в половине регистрируемых случаев острых небактериальных ГЭ. Последнее может служить наглядным свидетельством недостаточной изученности этой группы инфекционных болезней.
На основании вышеизложенного следует сделать вывод, что при любых вспышках ОКИ, особенно возникающих в детских организованных коллективах, пациентов необходимо обязательно обследовать на вирусную этиологию (включая весь спектр известных вирусов, а не только на ротавирусы), что позволит оптимизировать не только способы лечения больных, но и противоэпидемические мероприятия.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук
Е. А. Городнова
ММА им. И. М. Сеченова, Москва