Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей
В широком спектре хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта, отмечаемых у детей разного возраста, все большее место занимают поражения пищевода. Если еще до недавнего времени среди поражений пищевода гастроэнтерологи чаще отмечали различные аномалии и пороки развития, травмы слизистой оболочки в результате преимущественно термического или химического повреждения, а также отдаленные последствия этих повреждений, то в настоящее время все чаще встречаются изменения слизистой оболочки воспалительного характера.
В подавляющем большинстве причиной возникновения воспалительного процесса в пищеводе является заброс кислого содержимого из желудка в пищевод. Именно поэтому воспалительный процесс, возникающий в пищеводе, получил название рефлюкс-эзофагит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).
Под понятием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей подразумевается поражение пищевода в результате заброса кислого содержимого желудка в пищевод. Различают физиологический и патологический гастроэзофагеальный рефлюкс. При физиологическом рефлюксе происходит редкое и кратковременное забрасывание кислого содержимого из желудка в пищевод без поражения слизистой оболочки и, соответственно, без каких-либо клинических проявлений (преимущественно после обильной еды или во время сна). При патологическом рефлюксе частое и длительное забрасывание кислого содержимого в пищевод сопровождается развитием воспалительной реакции слизистой оболочки пищевода с выраженными клиническими проявлениями.
Гастроэзофагеальный рефлюкс может встречаться у детей любого возраста. Клинические проявления заболевания во многом зависят от возраста ребенка. Так, у детей первого года жизни преобладают «внепищеводные» проявления в виде респираторных расстройств (кашель, дисфония, приступы удушья), а также синдром рвоты и срыгивания. По мере роста ребенка на передний план выходят «пищеводные» проявления рефлюкса. Более чем у 60% детей при поражении пищевода отмечаются характерные клинические признаки, к которым относятся тупые, ноющие боли в подложечной области и за грудиной, усиливающиеся сразу после принятия пищи и несколько ослабевающие в течение последующих 1,5-2 часов, а также различные диспепсические проявления, так называемые «верхние диспепсии»: нарушения глотания (дисфагия), отрыжка (нередко кислым, воздухом или съеденной пищей), периодически возникающая икота, тошнота, рвота. У детей младшего возраста выявляется симптом «мокрой подушки» как проявление пассивной регургитации. Наиболее частой жалобой, которую предъявляют дети с заболеваниями пищевода, является изжога, клиническую картину которой четко описывают дети старшего возраста. Однако дети младшего возраста не всегда могут охарактеризовать свои ощущения конкретным термином «изжога». Только правильно собранный анамнез позволяет конкретизировать неприятные ощущения ребенка в виде «печки» или «жжения» в груди.
Довольно часто патология верхних отделов пищеварительного тракта отмечается у детей с бронхиальной астмой. Наличие патологического гастроэзофагеального рефлюкса служит провоцирующим фактором развития приступов бронхиальной астмы, преимущественно в ночной период. Если еще несколько лет назад считалось, что основной причиной развития респираторной патологии являлась только лишь аспирация (или микроаспирация) содержимого желудка при рефлюксе, то в настоящее время доказана ведущая роль вегетативных расстройств, возникающих при гастроэзофагеальном рефлюксе, в развитии таких кардио-респираторных симптомов как рефлекторное центральное апноэ, рефлекторная брадикардия, рефлекторный бронхоспазм, рефлекторный ларингоспазм.
Предпосылки развития патологического рефлюкса у детей разнообразны. Основной из них является: заброс соляной кислоты, пепсина и желчных кислот из желудка в пищевод, обусловленный в первую очередь снижением моторной активности пищевода и ослаблением тонуса нижнего пищеводного сфинктера и возникновением антиперистальтических волн, сопровождающихся гастроэзофагеальным пролапсом и рефлюксом.
Ослабление антирефлюксного механизма нижнего пищеводного сфинктера может быть первичным или вторичным. Вторичная слабость сфинктера чаще всего возникает на фоне воспаления или других органических изменений нижележащих органов пищеварения (развивающийся отек луковицы двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни или формирование стеноза бульбо-дуоденального перехода), различных системных заболеваний (склеродермия). В результате нарушения продвижения химуса через луковицу происходит накопление кислого содержимого в желудке и, как следствие, появление гастроэзофагеального рефлюкса и развитие эзофагита. Аналогичные изменения могут возникать у детей 1-го года жизни при аномалиях желудочно-кишечного тракта, проявляющихся псевдообструкцией (пилоростеноз/пилороспазм, мембраны двенадцатиперстной кишки, кольцевидная поджелудочная железа), развитием антиперистальтической активности (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы). Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера может происходить при применении различных лекарственных препаратов (антихолинергических средств, кофеина, адреноблокаторов, нитратов, теофиллина, блокаторов кальциевых канальцев (верапамила, нефидипина), опиатов), никотина, алкоголя и некоторых пищевых продуктов (шоколада, кофе, жиров, специй). Возникновению ГЭРБ в какой-то мере может способствовать и эрадикационная терапия, проводимая при хронических воспалительных заболеваниях ВОПТ (гастриты, язвенная болезнь), ассоциированных с инфекцией H. pylori. В результате многочисленных исследований было показано, что H. pylori в первые 10-12 лет инвазии на поверхности слизистой оболочки желудка стимулируют процесс кислотообразования [4,5]. При этом под влиянием этих микроорганизмов активизируется моторная деятельность желудка, в результате чего не происходит застоя кислого содержимого. После проводимой эрадикационной терапии перистальтическая активность желудка снижается при сохранении относительно высокого уровня продукции кислоты у детей. Поэтому одной из причин возникновения рефлюкс-эзофагита у детей может явиться заброс кислого содержимого, накапливающегося в желудке после эрадикации H. pylori [6,7].
В основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы.
В последнее время у детей отмечается значительная психоэмоциональная загруженность, что способствует более раннему развитию синдрома вегетативной дистонии. Дети, имеющие интенсивные психические перегрузки, чаще жалуются на возникновение отрыжки и изжоги, при специальном обследовании у них достоверно чаще определяется гастроэзофагеальный пролапс.
Cтановление сфинктерного аппарата происходит у детей к 5-7-летнему возрасту [8]. При этом у детей от 5 до 13 лет достоверно выше кислотопродуцирующая функция желудка по сравнению со взрослыми. Поэтому несостоятельность сфинктерного аппарата у детей с повышенной кислотопродуцирующей функцией желудка может приводить к «затеканию» кислого содержимого в пищевод, что способствует развитию у них терминального эзофагита с гиперемией слизистой оболочки, преимущественно по задней стенке с характерным видом «языков пламени» или «щупальцев осьминога», определяемым при эндоскопическом исследовании.
В зависимости от степени выраженности воспалительного процесса различают несколько степеней эзофагита. В настоящее время существуют различные классификации эзофагита. Наибольшее распространение получила Los Angeles Classification System (1996) [9], в основе которой были положены эндоскопические изменения слизистой оболочки пищевода.
Существующие классификации не всегда точно могут отразить состояние слизистой оболочки пищевода у детей. Поэтому для оценки состояния пищевода у детей в 1999 году была предложена классификация G. Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского с соавт. Согласно этой классификации, различают 4 степени эзофагита [10]:
Диагностика гастроэзофагеального рефлюкса основывается как на клинических данных, результатах эндоскопического исследования слизистой оболочки пищевода, так и на данных внутрипищеводной рН-метрии и сфинктроманометрии.
Основным методом диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопия позволяет оценить характер слизистой оболочки, ее цвет, степень выраженности и распространенности гиперемии, наличие на поверхности эрозий, язв, наложений фибрина, состоятельность кардиального сфинктера, отек складок пищевода и кардиального сфинктера, сосудистый рисунок. Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки позволяет точно определить степень выраженности воспалительного процесса, наличие очагов желудочной метаплазии. Для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка применяется сфинктероманометрия. Манометрическим признаком гастроэзофагеального рефлюкса служит не только изменение характера сокращений пищевода, но и снижение амплитуды сокращений, увеличение их продолжительности, деформация формы сократительного комплекса. Суточное исследование рН пищевода позволяет выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток, их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5-7,0, в случае рефлюкса 1
Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей. Другие болезни пищевода
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
• Исследование перианального соскоба
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):
Диагностические критерии [3, 5, 7]:
• ощущение кома за грудиной.
Внеэзофагеальные симптомы развиваются обычно вследствие либо прямого экстраэзофагеального действия, либо инициации эзофагобронхиального, эзофагокардиального рефлексов.
• диагностика H.pylori (цитологические исследование, ИФА, уреазный тест)
Инструментальные исследования:
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз [4, 5, 6]
Лечение
Безусловную пользу приносит отказ больных от курения, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию ГЭР способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см.
ЭрадикацияH. pylori при обнаружении –3 компонентная 10- дневная схема [7].
• Метоклопрамид 0,5% амп. по 2,0
Другие виды лечения: не проводятся.
Хирургическое вмешательство
• Профилактика интеркуррентных заболеваний;
Вторичная профилактика:
Продолжительный прием подобранных антикислотных препаратов – непрерывно или прерывистым курсом, в зависимости от степени тяжести заболевания.
Дальнейшее ведение:
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Алгелдрат (Algeldrate) |
| Амоксициллин (Amoxicillin) |
| Валерианы лекарственной корневища с корнями (Valerianae officinalis rhizomata cum radicibus) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Домперидон (Domperidone) |
| Кларитромицин (Clarithromycin) |
| Магния гидроксид (Magnesium hydroxide) |
| Мебеверин (Mebeverin) |
| Метоклопрамид (Metoclopramide) |
| Метронидазол (Metronidazole) |
| Омепразол (Omeprazole) |
| Пинаверия бромид (Pinaverium bromide) |
| Ранитидин (Ranitidine) |
| Фамотидин (Famotidine) |
Госпитализация
Информация
Источники и литература
Информация
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует
Условия пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Хотя хронические воспалительные заболевания желудочно–кишечного тракта являются наиболее частой патологией, встречающейся как у взрослых, так и у детей, общее количество детей, страдающих болезнями органов пищеварения за последние годы изменилось незначительно. Так, если в 1999 году частота заболеваний органов пищеварения составляла 12 000 на 100 тыс. детского населения, то в 2006 году она составила 12 217 детей на 100 тыс. детского населения [1]. Общее абсолютное число детей, страдающих болезнями пищеварительной системы, составило 3.300.834, из них с впервые установленным диагнозом в 2006 году – 1.821.990 человек. Несмотря на достаточно большое общее количество больных, значительно изменилась структура патологии, так, в частности, общее количество детей, страдающих язвенной болезнью, сократилось до 16 130 человек, а детей с гастритом или дуоденитом стало 622 279. Этот рост обусловлен многими факторами, лежащими в основе развития воспалительных заболеваний органов пищеварения. В частности, к ним традиционно относится алиментарный, аллергический, иммунный, нервно–психический. Однако все эти причины скорее создают определенный фон, на котором развиваются основные события, чем являются истинными пусковыми факторами [2]. Большая часть патологии органов пищеварения приходится на воспалительные изменения слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта. В свою очередь, воспалительные заболевания верхних отделов пищеварительного тракта являются преимущественно кислотозависимыми заболеваниями. Кислотозависимые заболевания – заболевания, решающим звеном патогенеза которых является гиперпродукция соляной кислоты желудком. К ним, в частности, можно отнести такие состояния, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, синдром Золлингера–Эллисона, НПВП–обусловленная гастропатия, функциональная диспепсия.
В широком спектре хронических воспалительных заболеваний желудочно–кишечного тракта, отмечаемых у детей разного возраста, все большее место занимают поражения пищевода. Если еще до недавнего времени среди поражений пищевода гастроэнтерологи чаще отмечали различные аномалии и пороки развития, травмы слизистой оболочки в результате преимущественно термического или химического повреждения, а также отдаленные последствия этих повреждений, то в настоящее время все чаще встречаются изменения слизистой оболочки воспалительного характера.
В спектре хронических воспалительных заболеваний органов пищеварения изолированные эзофагиты занимают чуть меньше 1,5%. Чаще воспаление пищевода сочетается с поражением других органов и систем. В частности, при гастритах сочетанное поражение пищевода определяется у 15% детей, при гастродуоденитах – у 38,1%. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки эзофагит встречается практически у всех детей [3].
В подавляющем большинстве причиной возникновения воспалительного процесса в пищеводе является заброс кислого содержимого из желудка в пищевод. Именно поэтому воспалительный процесс, возникающий в пищеводе, получил название рефлюкс–эзофагит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).
Под понятием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей подразумевается поражение пищевода в результате заброса кислого содержимого желудка в пищевод. Различают физиологический и патологический гастроэзофагеальный рефлюкс. При физиологическом рефлюксе происходит редкое и кратковременное забрасывание кислого содержимого из желудка в пищевод без поражения слизистой оболочки и, соответственно, без каких–либо клинических проявлений (преимущественно после обильной еды или во время сна). При патологическом рефлюксе частое и длительное забрасывание кислого содержимого в пищевод сопровождается развитием воспалительной реакции слизистой оболочки пищевода с выраженными клиническими проявлениями.
Гастроэзофагеальный рефлюкс может встречаться у детей любого возраста. Клинические проявления заболевания во многом зависят от возраста ребенка. Так, у детей первого года жизни преобладают «внепищеводные» проявления в виде респираторных расстройств (кашель, дисфония, приступы удушья), а также синдром рвоты и срыгивания. По мере роста ребенка на передний план выходят «пищеводные» проявления рефлюкса. Более чем у 60% детей при поражении пищевода отмечаются характерные клинические признаки, к которым относятся тупые, ноющие боли в подложечной области и за грудиной, усиливающиеся сразу после принятия пищи и несколько ослабевающие в течение последующих 1,5–2 часов, а также различные диспепсические проявления, так называемые «верхние диспепсии»: нарушения глотания (дисфагия), отрыжка (нередко кислым, воздухом или съеденной пищей), периодически возникающая икота, тошнота, рвота. У детей младшего возраста выявляется симптом «мокрой подушки» как проявление пассивной регургитации. Наиболее частой жалобой, которую предъявляют дети с заболеваниями пищевода, является изжога, клиническую картину которой четко описывают дети старшего возраста. Однако дети младшего возраста не всегда могут охарактеризовать свои ощущения конкретным термином «изжога». Только правильно собранный анамнез позволяет конкретизировать неприятные ощущения ребенка в виде «печки» или «жжения» в груди.
Довольно часто патология верхних отделов пищеварительного тракта отмечается у детей с бронхиальной астмой. Наличие патологического гастроэзофагеального рефлюкса служит провоцирующим фактором развития приступов бронхиальной астмы, преимущественно в ночной период. Если еще несколько лет назад считалось, что основной причиной развития респираторной патологии являлась только лишь аспирация (или микроаспирация) содержимого желудка при рефлюксе, то в настоящее время доказана ведущая роль вегетативных расстройств, возникающих при гастроэзофагеальном рефлюксе, в развитии таких кардио–респираторных симптомов как рефлекторное центральное апноэ, рефлекторная брадикардия, рефлекторный бронхоспазм, рефлекторный ларингоспазм.
Предпосылки развития патологического рефлюкса у детей разнообразны (рис. 1). Основной из них является: заброс соляной кислоты, пепсина и желчных кислот из желудка в пищевод, обусловленный в первую очередь снижением моторной активности пищевода и ослаблением тонуса нижнего пищеводного сфинктера и возникновением антиперистальтических волн, сопровождающихся гастроэзофагеальным пролапсом и рефлюксом.
Ослабление антирефлюксного механизма нижнего пищеводного сфинктера может быть первичным или вторичным. Вторичная слабость сфинктера чаще всего возникает на фоне воспаления или других органических изменений нижележащих органов пищеварения (развивающийся отек луковицы двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни или формирование стеноза бульбо–дуоденального перехода), различных системных заболеваний (склеродермия). В результате нарушения продвижения химуса через луковицу происходит накопление кислого содержимого в желудке и, как следствие, появление гастроэзофагеального рефлюкса и развитие эзофагита. Аналогичные изменения могут возникать у детей 1–го года жизни при аномалиях желудочно–кишечного тракта, проявляющихся псевдообструкцией (пилоростеноз/пилороспазм, мембраны двенадцатиперстной кишки, кольцевидная поджелудочная железа), развитием антиперистальтической активности (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы). Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера может происходить при применении различных лекарственных препаратов (антихолинергических средств, кофеина, адреноблокаторов, нитратов, теофиллина, блокаторов кальциевых канальцев (верапамила, нефидипина), опиатов), никотина, алкоголя и некоторых пищевых продуктов (шоколада, кофе, жиров, специй). Возникновению ГЭРБ в какой–то мере может способствовать и эрадикационная терапия, проводимая при хронических воспалительных заболеваниях ВОПТ (гастриты, язвенная болезнь), ассоциированных с инфекцией H. pylori. В результате многочисленных исследований было показано, что H. pylori в первые 10–12 лет инвазии на поверхности слизистой оболочки желудка стимулируют процесс кислотообразования [4,5]. При этом под влиянием этих микроорганизмов активизируется моторная деятельность желудка, в результате чего не происходит застоя кислого содержимого. После проводимой эрадикационной терапии перистальтическая активность желудка снижается при сохранении относительно высокого уровня продукции кислоты у детей. Поэтому одной из причин возникновения рефлюкс–эзофагита у детей может явиться заброс кислого содержимого, накапливающегося в желудке после эрадикации H. pylori [6,7].
В основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы.
В последнее время у детей отмечается значительная психоэмоциональная загруженность, что способствует более раннему развитию синдрома вегетативной дистонии. Дети, имеющие интенсивные психические перегрузки, чаще жалуются на возникновение отрыжки и изжоги, при специальном обследовании у них достоверно чаще определяется гастроэзофагеальный пролапс.
Cтановление сфинктерного аппарата происходит у детей к 5–7–летнему возрасту [8]. При этом у детей от 5 до 13 лет достоверно выше кислотопродуцирующая функция желудка по сравнению со взрослыми. Поэтому несостоятельность сфинктерного аппарата у детей с повышенной кислотопродуцирующей функцией желудка может приводить к «затеканию» кислого содержимого в пищевод, что способствует развитию у них терминального эзофагита с гиперемией слизистой оболочки, преимущественно по задней стенке с характерным видом «языков пламени» или «щупальцев осьминога», определяемым при эндоскопическом исследовании.
В зависимости от степени выраженности воспалительного процесса различают несколько степеней эзофагита. В настоящее время существуют различные классификации эзофагита. Наибольшее распространение получила Los Angeles Classification System (1996) [9], в основе которой были положены эндоскопические изменения слизистой оболочки пищевода.
Существующие классификации не всегда точно могут отразить состояние слизистой оболочки пищевода у детей. Поэтому для оценки состояния пищевода у детей в 1999 году была предложена классификация G. Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского с соавт. Согласно этой классификации, различают 4 степени эзофагита [10]:
1 степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z–линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см, снижение тонуса НПС (рис. 2).
2 степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки НКЖ, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе (рис. 3).
3 степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся эрозии), расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией (рис. 4).
4 степень. Язва пищевода. Синдром Баретта. Стеноз пищевода (рис. 5).
Диагностика гастроэзофагеального рефлюкса основывается как на клинических данных, результатах эндоскопического исследования слизистой оболочки пищевода, так и на данных внутрипищеводной рН–метрии и сфинктроманометрии.
Основным методом диагностики рефлюкс–эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопия позволяет оценить характер слизистой оболочки, ее цвет, степень выраженности и распространенности гиперемии, наличие на поверхности эрозий, язв, наложений фибрина, состоятельность кардиального сфинктера, отек складок пищевода и кардиального сфинктера, сосудистый рисунок. Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки позволяет точно определить степень выраженности воспалительного процесса, наличие очагов желудочной метаплазии. Для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка применяется сфинктероманометрия. Манометрическим признаком гастроэзофагеального рефлюкса служит не только изменение характера сокращений пищевода, но и снижение амплитуды сокращений, увеличение их продолжительности, деформация формы сократительного комплекса. Суточное исследование рН пищевода позволяет выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток, их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5–7,0, в случае рефлюкса 
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
