Что такое гиперемия лица

Гиперемия кожи лица (повышенное кровенаполнение)

Гиперемия кожи лица (повышенное кровенаполнение) обусловлено множеством причин. Обычно является следствием взаимодействия различных внешних факторов. Проявляется, как самостоятельное заболевание, не представляющее опасности здоровью, или может быть вторичным проявлением вследствие различных патологических процессов в организме.

Серьезной проблемой могут обернуться длительные, постоянные или внезапные покраснения на лице. Данный факт свидетельствует о патологическом нарушении функций внутренних органов или систем организма. Состояние внешнего вида кожи лица зависит от состояния кровеносных сосудов в ее дермальном слое, которые способны реагировать на различные воздействия. Именно влияние сосудистого компонента определяет гиперемию кожи лица.

Виды гиперемии

Застойные процессы крови обусловлены тремя причинами – активацией функций артерий, несостоятельностью венозных функций, либо совокупностью причин. По механизму проявления повышенного кровенаполнения кожных покровов заболевание разделяют на активную форму, пассивную и смешанную.

Проявление активной формы обусловлено фактором усиленного притока крови к тканям, вызывая на определенном участке сосудистое расширение и ускоренный кровоток.

Основные признаки артериальной гиперемии характеризуются:

— высокой скоростью кровотока, провоцирующего повышение АД на данном участке. При затяжном процессе, возможны тяжелые последствия;

— уменьшением разницы количества кислородного наполнения в крови венозных и артериальных сосудов, что провоцирует усиленную работу легких и сердца;

— увеличенным объемом прилива горячей крови, вызывающей локальное повышение температурных показателей в тканях и увеличение их в объеме;

— повышенным процессом лимфо-образования, что вызывает отечность в гиперемированных тканях;

— проявлением ярко-красных пятен на дермальном слое.

Сосудистое сужение или расширение не происходит самопроизвольно, а является следствием действия симпатических нервных волокон. Формирование артериальной гиперемии кожи лица происходит по двум сценариям:

2. Нейропаралитическому типу, характеризующегося падением тонуса нервных волокон. После временной анемии происходит повышенный приток крови к тканям. Причиной могут быть, как физиологические причины (в виде сдавливания), так и причины патологического характера (скопление жидкости, что препятствует артериальному притоку крови).

Проявление пассивной формы является следствием венозной гиперемии, обусловленной несостоятельностью венозных функций:

— в виде нарушения функциональных свойств венозных клапанов;

— нарушения циркуляции крови из-за повышенной вязкости;

— венозной гиперемии, провоцирующей нарушения функциональных свойств сердечной нагнетательной мышцы;

— образования тромбов или эмболии.

Признаки проявляются:

— локальным снижением температуры на пораженном кожном покрове лица;

— синюшной окраской дермального слоя;

— заметным набуханием кровеносных сосудов;

— отеками, замедлением или остановкой кровообращения в капиллярных сосудах;

— признаками наружного и внутреннего кровоизлияния;

— нарушением обменных процессов.

Причины проявления

Клинические проявления гиперемии кожи лица обусловлены увеличенным притоком крови в артериальных сосудах, которая, не успевая передать кислород тканям, вызывает переизбыток оксигенированного гемоглобина в крови, что провоцирует выраженное кожное покраснение, отечность, локальный подъемом температурных показателей и зуд.

Причина может быть вызвана разнообразными факторами (внешними и внутренними). Кратковременное покраснение, как следствие физических раздражителей, относят к физиологической форме заболевания. Является естественным процессом, не вызывающим последствий.

Патологическая форма болезни обусловлена влиянием необычных факторов, вызывающих чрезмерное кровенаполнение. Чаще всего, является признаком или результатом заболевания.

Причины физиологической формы

Физиологические причины не связаны с заболеваниями. Могут быть следствием:

— длительного воздействия холода, ветра или солнца;

— эмоциональных проявлений. Внутренние переживания способствуют усиленному притоку крови, что проявляется признаками покраснения лица;

Причины патологической формы

Генезис патологической гиперемии обусловлен внешними и внутренними патологическими факторами:

— тяжелой формой ацетонемии, вызванной внешним воздействием химических веществ;

— в результате обморожения и ожогов;

— повышенной аллергической реакцией сосудов на раздражители;

— провокационного фактора инфекционных заболеваний;

— в результате повышенного уровня гемоглобина (эритроцитоза).

Иногда, следствием патологической формы болезни являются серьезные системные заболевания в виде:

— слизисто-кожного лимфонодулярного синдрома (синдром Кавасаки);

— асимметрии кожной окраски у детей (синдрома Арлекина);

— лицевое покраснение с бледным ореолом вокруг рта свидетельство развития скарлатины.

Клиническое проявление патологической формы болезни способно проявляться острым и хроническим течением.

Острая форма течения обусловлена воспалительными процессами, инфекционными болезнями или отравлениями.

Хроническая форма болезни является следствием нарушений в обменных процессах или сопровождаться воспалительными процессами внутренних органов. Покраснение лица может свидетельствовать о неполадках в органах пищеварения, а характер расположения гиперемии может подсказать настоящую причину патологии.

Основные признаки заболевания

Распознать признаки гиперемии кожи лица от других специфических кожных проявлений помогут характерные симптомы в виде:

— неестественной и болезненной красноты;

— регулярных и не проходящих покраснений;

— красных и багровых пятен на лице;

— чувства пылающего лица в сопровождении кожного покраснения.

Симптоматика начала заболевания характеризуется изменением цвета кожи на лице. Постепенное развитие процесса изменяет цвет кожных покровов. Кожа приобретает алый, бордовый и даже синюшный оттенок. Изменения проходят неравномерно. Начинаются с небольших пятен. Постепенное увеличение пятен приводит к их слиянию в сплошное пятно с неровными контурами.

Отмечаются резкие перепады изменения цвета. При внешнем осмотре можно заметить признаки расширения сосудов. Повышенная температура в верхних слоях кожного покрова может вызвать шелушение и растрескивание. На проявление повышенного кровенаполнения кожи лица влияют и некоторые дерматологические заболевания.

Дерматологи относят кожное покраснение на лице к проявлению трех видов кожных патологий:

1. Болезни Лане (эритроза), проявляющейся постоянным или временным покраснением кожного покрова в зоне носа и щек.

3. Стойким сосудистым поражением кожи лица (розацеа), проявляющегося гиперемией в области лба, подбородка, щек и лба, ярко-розовыми высыпаниями и расширением сосудов в виде звездочек.

Обширность этиологических факторов проявления гиперемии кожи лица, не допускает самолечения. Возникшее само по себе заболевание, без каких-либо видимых причин, нуждается в тщательной диагностике и лечении под контролем специалиста.

Методики лечения

Методы лечения гиперемии кожи лица зависят от диагностических показаний. Если краснота на лице обусловлена чисто физиологическим воздействием, то избавиться от проявления нежелательных симптомов поможет правильный уход и исключение провоцирующих факторов.

При патологической форме заболевания, мало избавиться от симптомов, исправить ситуацию можно при комплексном лечении фонового заболевания. Устранив причину, избавимся от последствий.

Для устранения дерматологических патологий существует множество методик, подобрать которые поможет врач. Применяется комплексное лечение включающее:

— коррекцию диеты и витаминный комплекс.

В качестве физиотерапевтических процедур применяются:

— микро-токовая терапия, улучшающая венозный и лимфатический отток;

— парафиновые и термо-активные маски;

— массаж и вапоризацию;

— мезотерапию и локальную криотерапию;

— глубокий химический пилинг и дермабразию;

— фото, лазерную и электрокоагуляцию;

— радиоволновую и озоно-кислородную терапию.

Правильный комплексный подход в лечении успешно устраняет образование любой формы гиперемии кожи лица.

Напишите в комментарии, если статья оказалась полезной для вас или остались какие-то вопросы.

Источник

Гиперемия кожи — причины и лечение

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/05/gioperemiya-licza.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/05/gioperemiya-licza.jpg?fit=826%2C550&ssl=1″ />

Румяные щечки — признак здоровья. Красные с мороза, как яблочки наливные. Красота… А бывает по-другому. Постоянно красный цвет, только нездоровый, неровный – гиперемия кожи.

Избыточный приток крови к коже. Лицо может стать красным или даже багровым. Это слово так и переводится на русский язык — полнокровие. Гиперемия не заразна, но доставляет массу неудобств эстетического плана. Покраснения нередко выступают по всей поверхности носа, на подбородке, щеках.

Можно ли исправить такой косметический недостаток? Давайте разберёмся.

Причины гиперемии кожи лица временного явления

Если устранить причины, гиперемия временного характера проходит самостоятельно. Это своего рода защита организма. Усиленная циркуляция крови позволит коже скоро восстановиться. Данная гиперемия носит локальный характер, на всё тело она не распространяется.

Если покраснение вызваны погодой – ветром и холодом, то подойдут следующие средства:

При нервном возбуждении помогут успокаивающие травки, например, мята, душица, пустырник, валерьяна.

Некоторые причины гиперемии кожи патологического характера:

Устранение гиперемии кожи патологического характера — более сложный процесс. Необходимо лечить сопутствующее заболевание. Для этого нужно поменять образ жизни на более правильный.

Отказаться от вредных привычек, изменить привычное питание. Больше кушать свежих овощей, фруктов и зелени. Кожа предупреждает красным цветом об опасном состоянии организма.

Гиперемия кожи лица – лечение и профилактика

Первым делом обратитесь за советом к опытному специалисту — дерматологу. Он правильно выявит причину и определит, как адекватно ее лечить. Помимо всего прочего туда входят следующие мероприятия:

Старайтесь не переохлаждать кожу, исключите воздействие сильного ветра, ультрафиолета, перегревы и переохлаждения. Всё это усугубит ваше положение. Вам противопоказаны паровые ванночки, различные разогревающие маски, массажные процедуры.

Из пищевого рациона нужно убрать острую пищу, пряности, кофеин, таурин. Алкогольные и красные напитки, сильно горячий чай и сильно горячий кофе лучше совсем не употреблять.

Лечебные и ухаживающие крема легко наносите на кожу, не втирайте и не натирайте её лишний раз. Не используйте для умывания холодную воду. При вытирании мягко промокайте лицо, сильное вытирание и растирание ухудшит ситуацию.

Протирайте проблемную кожу каждый день специализированным ухаживающим лосьоном. Процедуру нужно проделывать дважды в день. Выберите из предложенных вариантов приемлемый для вас:

Источник

Что такое гиперемия лица

Введение.

Причины артериальной гиперемии

Среди основных причин артериальной гиперемии можно выделить различные факторы, которые можно классифицировать по определенным критериям:

В зависимости от происхождения выделяют:

1) Экзогенные-действуют на ткань или орган извне, вызывая гиперемию; делятся на инфекционные факторы(эндотоксины) и неинфекционные факторы различной этиологии.

2) Эндогенные-образуются в организме (накопление органических кислот, отложение солей и прочее)

По природе причинного фактора:

1) Химические агенты (кислоты, щёлочи)

2) Физические агенты (высокая температура)

3) Биологические агенты (физиологически активные вещества)

Механизмы артериальной гиперемии

Различают 3 основных механизма возникновения артериальной гиперемии:

1)Нейрогенный механизм. Подразделяется на 2 вида: нейротонический и нейропаралитический.

Нейротонический механизм отличается тем, что при нем будут особенно ярков наблюдаться эффекты парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (при сравнении с симпатическими влияниями). Яркий пример этого механизма-появление гиперемии при испытывании чувства стыда.

Нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием симпатических влияний на стенки артерий/артериол. Яркий пример такого механизма- появление румянца на щеках в холодное время года.

Этот механизм характеризуется действием на артерии, артериолы вазодилататоров (биологически активных веществ с сосудорасширяющим эффектом) при их местном увеличении и заключается в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам. Расширение сосудов вызывают такие вещества как гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота и др.

Этот механизм характеризуется истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах и снижением тонуса гладких мышц артериальных сосудов. Это может происходить при длительном воздействии факторов химической и физической природы на органы и ткани (например, при применении грелок или горчичников); при прекращении продолжительного давления на стенки артерий (например, тугого бинта). [1]

Виды артериальной гиперемии

Различают 2 основных вида артериальной гиперемии:

1) Физиологическая делится на:

Рабочая гиперемия. Она будет наблюдаться при увеличении уровня функционирования тканей и органов. К примеру, в мышце при выполнении какой-либо физической нагрузке будет наблюдаться гиперемия при ее сокращении; гиперемия будет наблюдаться в поджелудочной железе и кишечной стенке во время пищеварения. Это примеры гиперемии в усиленно работающих органах, тканях.

Реактивная гиперемия. Она будет наблюдаться после временного прекращения кровотока. Она имеет защитно-приспособительный характер. К примеру, гиперемия в очаге воспаления, вокруг чужеродного трансплантата, вокруг зоны некроза. (То есть будет наблюдаться при включении в работу защитных механизмов)

2) Патологическая артериальная гиперемия

Эта гиперемия никак не связана с изменением функций органа/ткани и носит повреждающий характер. Она сопровождается нарушениями кровоснабжения, микроциркуляции, транскапиллярного обмена. Такая гиперемия будет возникать, например, в области хронического воспаления. Патологическая артериальная гиперемия может быть в головном мозге при гипертоническом кризе. [2]

Патологическую артериальную гиперемию также можно классифицировать в зависимости от патогенеза и этиологии на:

1) Коллатеральная гиперемия. Она возникает в случае внезапного и сильного нарушения нормального тока крови по артериальному стволу, из-за чего кровь устремляется по коллатеральным сосудам, которые отходят от артерии выше места возникновения данного нарушения. При этом коллатеральные сосуды расширяются и переполняются кровью.

2) Ангионевротическая гиперемия. Развивается вследствие паралича сосудосуживающих нервов или раздражения сосудорасширяющих нервов, то есть при нарушении иннервации. Она может возникать на разных участках тела, а также при развитии некоторых инфекционных процессов. Этот вид гиперемии не является особо опасным, так как практически не оставляет последствий и достаточно быстро проходит.

3) Вакантная гиперемия. Она развивается при нарушении барометрического давления, и, чаще всего, наблюдается при кессонных болезнях, а также при использовании медицинских банок, создающих разряженное пространство над участком кожи. Этот вид гиперемии довольно опасен, так как может осложняться возникновением газовой эмболии, кровоизлияниями и тромбозом сосудов.

4) Воспалительная гиперемия. Она наблюдается в поврежденных тканях и является постоянным спутником воспаления.

5) Гиперемия после анемии(постанемическая). Этот вид гиперемии возникает при быстром устранении причины сдавливания артерии. Сосуды ткани, которая ранее была обескровлена, начинают слишком быстро наполняться кровью, в результате чего возникает гиперемия. Однако это может быть опасно из-за возможности кровоизлияния и разрыва сосудов. [3]

Симптомы артериальной гиперемии.

Основные внешние изменения определяются увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем.

Значение артериальной гиперемии.

Артериальная гиперемия может иметь и положительное, и негативное значение для организма человека.

Если артериальная гиперемия способствует соответствию между метаболическими потребностями тканей и интенсивностью микроциркуляции, а также устраняет местные нарушения, то ее влияние на организм можно считать положительным. Если же она не способствует всему этому, то влияние будет отрицательным.

Положительное значение артериальной гиперемии. Оно заключается, прежде всего, в стимуляции доставки кислорода и питательных веществ к различным тканям и в стимуляции удаления продуктов обмена из тканей. При обычных условиях появление этой гиперемии связано с усиленной активностью органов/тканей и интенсивностью обмена веществ. При патологии такая гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует какие-то нарушения в организме. К примеру, она может возникать, когда ткань испытывает недостаток в кровоснабжении. То есть если местный кровоток изначально был ослабленным из-за сужения приводящих артерий, то дальше появится постишемическая гиперемия, которая будет иметь положительное значение из-за своей компенсаторной роли: в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, гораздо лучше и быстрее производится удаление продуктов обмена из них (это относится к последствиям ишемии).

Отрицательное значение артериальной гиперемии. Оно наблюдается, когда нет необходимости в усиленном кровотоке или же степень артериальной гиперемии слишком высокая. В подобных ситуациях гиперемия будет наносить организму вред. Например, могут возникать кровоизлияния в ткани из-за разрыва сосудистых стенок при их патологическом изменении при местном повышении давления в микрососудах. Кроме того, при длительной артериальной гиперемии могут создаваться благоприятные условия для выхода токсичных веществ, БАВ из воспалительного очага и их дальнейшего распространения по общему кровотоку. Такие ситуации очень опасны для центральной нервной системы, так как вследствие сильного тока крови в головной мозг, могут возникать головные боли, головокружения и другие неприятные симптомы, которое могут иметь неблагоприятный исход. [1, 5]

Вывод: В целом, можно сделать вывод о том, что артериальная гиперемия не может иметь только положительного или отрицательного влияния на организм. В разных ситуациях этот процесс играет абсолютно разную роль, которая будет заключаться либо в проявлении компенсаторных свойств, помогающих организму в сложных для него условиях, либо в развитии различных патологических состояний и осложнений, приводящих к тяжелым последствиям.

Источник

Розацеа: аспекты классификации и диагностического поиска при транзиторной и постоянной эритеме лица

Розацеа – одно из наиболее частых заболеваний кожи лица. Клиническая картина розацеа характеризуется покраснением центральных частей лица, приливами, телеангиэктазиями, реже папулами и пустулами, фиматозными проявлениями.

Abstract. Rosacea is one of the most common conditions on the face. Rosacea affecting the central parts of the face and is characterized by erythema, flushing, telangiectasia; papules and pustules. Cutaneous flushing – a common presenting complaint to dermatologists, allergists, internists, and family practitioners. Diagnosis typical cases of rosacea is not difficult, but many diseases, both benign and malignant, can be associated with facial flushing and erythema. Most cases are caused by very common, benign diseases, such as rosacea, that are readily apparent after a thorough taking of history and physical examination. However, in some cases, accurate diagnosis requires further laboratory, radiologic, or histopathologic studies. In particular, the serious diagnoses of carcinoid syndrome, pheochromocytoma, mastocytosis, systemic lupus erythematosus, dermatomyositisand anaphylaxis need to be excluded by laboratory studies. In the article, we present main diseases that dermatologysts should consider when diagnosing rosacea. For citation: Sysoeva T. А., Frolova I. Е., Murakhovskaya E. К., Bisharova A. S., Mertsalova I. B. Aspects of classification and diagnostic search for transient and persistent facial erythema // Lechaschy Vrach. 2021; 5 (24): 52-56. DOI: 10.51793/OS.2021.36.75.011

Резюме. Розацеа – одно из наиболее частых заболеваний кожи лица. Клиническая картина розацеа характеризуется покраснением центральных частей лица, приливами, телеангиэктазиями, реже папулами и пустулами, фиматозными проявлениями. С покраснением кожи лица сталкиваются дерматологи, аллергологи, терапевты, семейные врачи. В типичных случаях диагностика розацеа не вызывает затруднений, однако покраснением кожи лица и приливами может сопровождаться множество заболеваний, как доброкачественных, так и злокачественных. Большинство случаев вызваны очень распространенными доброкачественными заболеваниями, такими как розацеа, которые легко диагностируются после тщательного сбора анамнеза и осмотра. Однако в некоторых случаях точный диагноз требует дальнейших лабораторных, радиологических или гистопатологических исследований. Например, карциноидный синдром, феохромоцитому, системный мастоцитоз, дерматомиозит, системную красную волчанку, анафилаксию необходимо исключить лабораторными исследованиями. В статье приведены основные заболевания, которые необходимо учитывать при диагностике транзиторной или постоянной эритемы при розацеа.

Розацеа – хроническое воспалительное заболевание кожи лица, широко распространенное в популяции. Розацеа диагностируют во всех расах, но чаще всего от нее страдает население с белой кожей (более 10% взрослого населения) [1]. Это кожное заболевание проявляется комплексом разнообразных анамнестических и клинических признаков, в большей степени затрагивающих выступающие части лица (центральная часть лба, нос, медиальная часть щек, подбородок).

Классификация розацеа основана на клинических (фенотипических) признаках. В классификации 2002 г. разно-образие клинических признаков розацеа было сгруппировано в 4 подтипа (эритемато-телеангиэктатический, папулопустулезный, фиматозный, офтальморозацеа) и 1 вариант розацеа – гранулематозная, а также выделены основные и дополнительные диагностические критерии заболевания. К основным критериям отнесли нестойкую эритему, стойкую эритему, телеангиэктазии, папулопустулы. Наличие одного и более основных критериев свидетельствовало о розацеа [2].

Однако данная классификация недостаточно специфична (особенно при эритемато-телеангиэктатическом подтипе розацеа), не учитывает продолжительность приливов, нестойкой эритемы лица, а при использовании такого основного критерия, как «нестойкая эритема», возникают дифференциально-диагностические сложности при других состояниях, сопровождающихся транзиторной эритемой лица (например, карциноидного синдрома, мастоцитоза, заболеваний соединительной ткани), или состояниях, на фоне которых на лице развиваются телеангиэктазии (например, порок митрального клапана) [3].

Помимо отсутствия однозначно точных диагностических критериев, характерных для розацеа, у одного пациента могут быть признаки нескольких ее подтипов, что затрудняет постановку диагноза и эпидемиолого-статистические исследования [3].

В 2017 г. американское Национальное общество розацеа – National Rosacea Society (табл. 1) [4], а в 2019 г. – Между-народный консенсус по розацеа (ROSacea COnsensus, ROSCO) заявили, что в классификацию необходимо обновить, отойти от деления на подтипы и перейти к фенотипической классификации, в которой конкретизируются клинические особенности розацеа.

Описание клинических признаков розацеа согласно ROSacea COnsensus [5]

К дополнительным признакам относят субъективные ощущения жжения, жара, отечность, сухость кожи.

Для постановки диагноза розацеа необходимы один диагностический критерий или 2 и более основных признака.

Диагностика эритемы

Клинические проявления розацеа реализуются в жалобы чаще на треть-ем-четвертом десятилетии жизни, что побуждает пациента обратиться к врачу [6]. Лабораторные маркеры, подтверждающие диагноз, отсутствуют (за исключением биопсии, которая применяется при диагностических трудностях), и врачи при его постановке ориентируются на клиническую картину и анамнестические данные. При типичных проявлениях клиническая диагностика, как правило, не представляет трудностей.

Несмотря на высокую распространенность и типичные клинические проявления, диагностика розацеа может оказаться непростой задачей, особенно на этапе транзиторной эритемы. Заподозрив диагноз «розацеа» у пациента с жалобами на приливы или с клиническими проявлениями эритемы на лице, необходимо тщательно собирать анамнез жизни и заболевания, выяснять сопутствующую патологию и ее лечение, а в некоторых случаях направлять пациента к смежным специалистам для исключения системных или уточнения сопутствующих заболеваний [6, 7]. По сути диагноз «розацеа», основанный только на таком симптоме, как транзиторная эритема лица (прилив), должен являться диагнозом исключения, то есть выставляться только после исключения системной или сопутствующей патологии, в то же время необходимо понимать, что розацеа чаще встречается у людей с заболеваниями сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной систем, желудочно-кишечного тракта, аутоиммунной патологией [6, 7].

Транзиторная эритема

Транзиторная эритема (приливы) – это резкое покраснение лица, сопровож-дающееся субъективными ощущениями от тепла до жара и жжения на коже, причиной всего этого могут быть гетерогенные патогенетические механизмы и разнообразные сосудорасширяющие факторы (табл. 2) [6].

Покраснение кожи при физиологической реакции – это скоординированный терморегуляторный ответ на гипертермию, который сопровождается транзиторной вазодилатацией. Типичную физиологическую локализацию покраснения кожи на лице, шее, верхней части груди и плеч связывают с физиологически увеличенным объемом поверхностных сосудов в этой зоне и особенностями тонуса сосудов по сравнению с другими областями.

Вазомоторная иннервация сосудов кожи осуществляется нервными окончаниями с сосудосуживающим или сосудорасширяющим действием; в большинстве областей тела один тип действия будет преобладать над другим. Сосуды, кровоснабжающие кожу лица, в основном иннервируются сосудорасширяющими волокнами в составе тройничного нерва, исходящими из ствола головного мозга.

Прилив является результатом увеличения кожного кровотока, возникающего вследствие вазодилатации, и представляет собой синхронизированный физиологический ответ гладких мышц сосудов кожи на различные сосудорасширяющие стимулы. Покраснение кожи может быть кратковременным или продолжительным. Длительные эпизоды покраснений приводят к развитию телеангиэктазий, бордовому с синюшным оттенком цвету кожи, что связано с разрастанием более крупных внутрикожных сосудов, содержащих медленно текущую деоксигенированную кровь.

Гладкомышечное волокно сосудистой стенки реагирует как на вегетативную иннервацию, так и на циркулирующие вазоактивные агенты; изменения в любом из этих факторов могут привести к приливу. Вегетативные нервы также иннервируют потовые железы. Таким образом, расстройства вегетативной нервной системы имеют тенденцию вызывать вазодилатацию, сопровождающуюся потоотделением («влажный» прилив), тогда как вазоактивные вещества, как эндогенные, так и экзогенные, имеют тенденцию вызывать только покраснение («сухой» прилив) (табл. 2) [6].

Опосредованные нервными вегетативными волокнами синдромы прилива крови можно разделить на:

Синдромы приливов, опосредованные прямыми вазодилататорами, возникают в результате воздействия различных экзогенных веществ, которые оказывают прямое влияние на гладкие мышцы сосудов, или ряда системных нарушений, связанных с избыточной выработкой вазоактивных агентов.

Наиболее часто сосудорасширящим действием обладают лекарственные средства, алкоголь, острая пища, содержащая капсаицин, нитрат и/или глутамат натрия, гистаминолибераторы пищи (табл. 2 и 3) [6, 7].

Долгое время считалось, что глутамат натрия в пище вызывает реакцию прилива крови как часть синдрома глутамата натрия или синдрома китайского ресторана. Однако рандомизированные плацебо-контролируемые исследования не доказали реакцию покраснения кожи на глутамат натрия в количествах, используемых в пище. Поступая в организм в больших дозах, глутамат натрия вызывает повышение уровня ацетилхолиноподобного вещества, что может вызвать приливы у восприимчивых людей.

Алкоголь способен вызвать покраснение за счет прямого расширения кровеносных сосудов кожи под действием этанола или его метаболита – ацетальдегида. Ацетальдегид вызывает высвобождение катехоламинов из мозгового вещества надпочечников и симпатических нервов. Кроме того, некоторые алкогольные напитки, такие как вино, содержат вазоактивные вещества (тирамин, гистамин и сульфиты), которые способствуют приливам крови.

Алкоголь окисляется до ацетальдегида в печени алкогольдегидрогеназой. Скорость этой реакции является ключевым фактором при определении того, произойдет ли прилив крови к лицу. Кроме того, ферменты альдегиддегидрогеназы, в том числе ацетальдегиддегидрогеназа, также участвуют в метаболизме алкоголя и отвечают за расщепление ацетальдегида. Дефицит ацетальдегиддегидрогеназы, часто наблюдаемый у лиц азиатского происхождения, приводит к сильному покраснению после приема алкоголя из-за накопления ацетальдегида.

Многие лекарства в сочетании с алкоголем могут усилить реакцию приливов. Дисульфирам подавляет алкогольдегидрогеназу и может вызвать сильную гиперемию, тошноту, рвоту и гипотонию. Хорошо известно, что совместный прием препаратов сульфонилмочевины (особенно хлорпропамида) с алкоголем вызывает покраснение, которое обычно начинается вокруг глаз и распространяется на лоб. Другие лекарства, которые могут вызывать покраснение при одновременном приеме алкоголя, включают метронидазол, кетоконазол, гризеофульвин, цефалоспорины, противомалярийные средства и местные ингибиторы кальциневрина.

Подробный анамнез и физикальное обследование важны при оценке состояния при покраснении кожи на лице пациента. Наличие потоотделения, связанного с приливом крови, предполагает вегетативно-опосредованную этиологию приливов и отличает ее от вазодилататорной этиологии. Некоторые этиологические факторы приливов, такие как прием алкоголя, острой пищи, физические и эмоциональные нагрузки, менопауза или лихорадка, широко известны. Другие (опухоли, прием некоторых лекарственных препаратов, неврологические заболевания, мастоцитоз, анафилактические реакции) не так очевидны для пациентов и врачей и требуют тщательного сбора анамнеза, физикального и лабораторного обследования.

Пациентам следует рекомендовать вести дневник реакций покраснения в течение двух недель, регистрируя связь с приемом пищи или лекарств, физической нагрузкой или эмоциональным стрессом, а также симптомы, включая головную боль, бронхоспазм, боль в животе, диарею и крапивницу, повышение артериального давления или гипотонию [7].

Большинство системных расстройств, сопровождающихся приливами, отличаются типичными сопутствующими симптомами. Когда анамнез и физическое состояние, ведение дневника не дают очевидного диагноза, пациенту должно быть рекомендовано обследование на наличие карциноидного синдрома, мастоцитоза и феохромоцитомы, поскольку это наиболее распространенные системные нарушения, вызывающие приливы. Первоначальная лабораторная оценка должна включать общий и биохимический анализ крови, 24-часовую мочу на 5-гидроксииндолуксусную кислоту (карциноидный синдром), триптазу в сыворотке (системный мастоцитоз) и 24-часовую мочу на катехоламины и фракционированные метанефрины (феохромоцитома) (табл. 4) [6].

Постоянная эритема

Постоянная эритема лица при розацеа характеризуется расположением в цент-ральной части лица (нос, медиальная часть щек, подбородок, центральная часть лба), нечеткой границей и усилением при воздействии триггерных факторов (алкоголь, температурные воздействия и т. д.). Характерны, но не обязательны телеангиэктазии (рис. 1).

Это кожное состояние наиболее часто дифференцируют с системной красной волчанкой, себорейным дерматитом, дерматомиозитом и др. [8].

Системная красная волчанка (СКВ) проявляется эритемой на лице примерно в половине случаев и может стартовать с кожных проявлений без системной патологии. Для эритемы при СКВ характерны умеренная отечность кожи, красный с фиолетовым оттенком цвет, локализация на щеках и носу в форме бабочки, провоцирующим фактором может быть инсоляция [8]. Для подтверждения СКВ используют диагностические критерии ACR (1997) и SLICC (2012), в которых помимо клинических симптомов присутствуют такие показатели лабораторной диагностики, как лейкопения ( 9 /л по крайней мере один раз), лимфопения ( 9 /л по крайней мере один раз), тромбоцитопения ( 9 /л по крайней мере один раз), гемолитическая анемия, иммунологические критерии (высокие уровни ANA, Anti-dsDNA Anti-Sm, антифосфолипидные антитела, низкий комплемент С3 и С4).

Дерматомиозит – это системное заболевание соединительной и мышечной ткани, которое проявляется в мышечной слабости скелетной и гладкой мускулатуры различной степени выраженности и характерных симтомах на коже, в том числе на лице. В некоторых случаях кожные высыпания возникают до появления симптомов поражения мышц. Кожные проявления характеризуются симптомом Готтрона — красными узелками, бляшками, пятнами на коже в области разгибательных поверхностей суставов (чаще межфаланговых, пястно-фаланговых, локтевых и коленных) (рис. 2); гелиотропной сыпью — лиловыми или красными пятнами или папулами на верхних веках и пространстве между верхним веком и бровью (симптом лиловых очков), а также папулами и пятнами на лице (рис. 3), груди и шее (V-образная) (рис. 4), верхней части спины и верхних отделах рук (симптом шали), животе, ягодицах, бедрах и голенях. Часто на коже у больных появляются изменения по типу ветки дерева (древовидное ливедо) бордово-синюшного цвета в области плечевого пояса и проксимальных отделов конечностей (рис. 5) [8]. При диагностике дерматомиозита обращают внимание на характерные симптомы, а именно нарастающую симметричную слабость в проксимальных мышцах конечностей в сочетании с повышением креатинфосфокиназы, типичным поражением кожи и системными проявлениями (лихорадкой, артритом/артралгиями, повышением СОЭ и С-реактивного белка).

Высыпания на коже лица при себорейном дерматите характеризуются пятнами, папулами красного цвета с шелушением на поверхности, поражение чаще затрагивает складки (носощечную, ретроаурикулярную и др.), область бровей и бороды у мужчин (рис. 6). Кроме высыпаний на лице часто поражаются другие области, богатые сальными железами, – волосистая часть головы, область грудины, межлопаточная область [8].

Заключение

Дифференциальный диагноз транзиторной и постоянной эритемы на коже лица обширен и охватывает множество как доброкачественных, так и злокачественных заболеваний и состояний. Большинство из них, в том числе розацеа, доброкачественного характера. Однако необходимо помнить, что эритема на лице может быть признаком тяжелых жизнеугрожающих (злокачественных опухолей, анафилаксии, системного мастоцитоза, дерматомио-зита, системной красной волчанки), неврологических, сердечно-сосудистых заболеваний или являться следствием терапии сопутствующей патологии.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

* ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия
** Медицинский центр «Профессионал», Москва, Россия

Розацеа: аспекты классификации и диагностического поиска при транзиторной и постоянной эритеме лица/ Т. А. Сысоева, И. Е.Фролова, Е. К. Мураховская, А. С. Бишарова, И. Б. Мерцалова
Для цитирования: Сысоева Т. А., Фролова И. Е., Мураховская Е. К., Бишарова А. С., Мерцалова И. Б. Розацеа: аспекты классификации и диагностического поиска при транзиторной и постоянной эритеме лица // Лечащий Врач. 2021; 5 (24): 52-56. DOI: 10.51793/OS.2021.36.75.011
Теги: кожа лица, покраснение, телеангиэктазии, транзиторная эритема

Источник