Что такое гипогликемия у новорожденных это последствия
Метаболические расстройства описаны в отдельных статьях на сайте. Здесь будут рассмотрены только специфические аспекты метаболических проблем у новорожденных детей.
а) Неонатальная гипогликемия. Вопрос об определении гипогликемии и предельных безопасных показателей уровня глюкозы у новорожденных остается дискуссионным (Cornblath et al., 2000). Общепринятым определением значимой гликемии у младенцев является уровень сахара крови менее 1,1 ммоль/л (20 мг/дл). По данным статьи Koh et al. (1988), значения на уровне 2,6 ммоль/л теперь также считаются потенциально опасными для развивающегося мозга. Показатели достаточно произвольные, так как у некоторых новорожденных могут появляться симптомы с уровнем глюкозы 1,6-2,2 ммоль/л (30-40 мг/дл), тогда как у многих течение бессимптомно даже при уровне ниже 1,1 ммоль/л.
Не менее важны и другие факторы: снижение уровня глюкозы и длительность этого состояния, сопутствующая гипоксия-ишемия.. Бессимптомная, транзиторная гипогликемия может обнаруживаться у 11% всех новорожденных детей в течение первых часов после рождения до начала перорального кормления (Fenichel, 1983), особенно у имеющих задержку внутриутробного развития или родившихся в асфиксии или от матерей, страдающих диабетом или токсемией (Cornblath и Schwartz, 1991).
Частота симптоматической гипогликемии, конечно, намного ниже.
1. Механизмы и патология. Механизмы неонатальной гипогликемии разнообразны. Случаи такого серьезного состояния как незидиобластоз редки. В большинстве случаев, особенно у новорожденных с небольшим гестационным сроком, дисбаланс между относительно большим мозгом, который потребляет глюкозу в качестве основного источника энергии, и маленькой печенью с исчерпанным резервом гликогена, вероятно, ставит под угрозу снабжение ЦНС. Отсутствие симптомов у многих детей с гипогликемией может быть связано с фактом, что в мозге новорожденного могут окисляться помимо глюкозы и иные энергетические продукты: кетоновые тела, молочная и жирные кислоты.
Мозговая дисфункция с судорогами и комой не связана со значительным падением высокоэнергетических фосфатных соединений, эта ситуация встречается и при гипоксии (Petroff et al., 1988).
Патология гипогликемии напоминает таковую при гипоксии, с которой она часто связана (Collins и Leonard, 1984). Утрата нейронов затрагивает не только головной мозг, но также клетки передних рогов спинного мозга, хотя этот процесс обычно происходит в задней части полушарий мозга (Anderson et al., 1967). Недавние исследования с применением нейровизуализации подтвердили это наблюдение (Spar et al., 1994, Barkovich et al„ 1998, Traill et al., 1998, Filan et al., 2006).
2. Клинические проявления. Неврологические проявления неонатальной гипогликемии включают в себя апноэ, дрожание, высокочастотный плач, цианоз, рвоту, судороги и кому. Наличие симптомов, очевидно, в большей степени определяется продолжительностью гипогликемии, чем ее уровнем (Koivisto et al., 1972). Может наблюдаться несколько типов. В первые несколько часов жизни у рожденных от матерей страдающих диабетом, в случаях фетального эритробластоза и у многих недоношенных детей, перенесших асфиксию в родах, часто появляется «адаптивная» гипогликемия. Большинство случаев с началом в первые 12 часов жизни остаются бессимптомными. Вторичная гипогликемия обычно встречается в поздней части первого дня жизни и наблюдается у детей с тяжелой асфиксией, родившихся в срок или раньше (Collins и Leonard, 1984).
Роль, которую играет гипогликемия в таких случаях, сложно отделить от первичного расстройства. Классический тип наблюдается в основном у новорожденных с малым сроком гестации. Симптомы присутствовали примерно в 20% таких случаев. Они появлялись во второй половине первых суток или на второй день.
Прогноз зависит от тяжести и продолжительности гипогликемии и от проводимой терапии. Повторная гипогликемия, с другой стороны, обычно связана с гиперинсулинизмом, гликогенозами, непереносимостью фруктозы или другими нарушениями углеводного обмена или его регуляцией. Врожденный гипопитуитаризм, хотя нечасто, является важной причиной, так как его диагностика важна для профилактики рецидивов и задержки умственного развития. Также имеются сообщения о наличии симптоматической гипогликемии у здоровых в остальном доношенных новорожденных на грудном вскармливании, она наблюдается и в тех случаях, когда потребление грудного молока недостаточное и дополнительный прикорм не введен (Moore и Perlman, 1999). Известно, что у детей на грудном вскармливании более низкая концентрация глюкозы в крови и выше уровень кетоновых тел на второй или третий дни жизни, чем у детей на искусственном вскармливании (Hawdon et al., 1994).
Последствия неонатальной гипогликемии являются серьезными, в одном исследовании (Koivisto et al., 1972) были выявлены познавательные или двигательные осложнения примерно у половины симптоматических пациентов, тогда как при последующем наблюдении патологические изменения нервной системы прослеживается лишь в 6% бесимптомных случаев. Pildes et al. (1974) обнаружили, что средний показатель IQ у пациентов с симптоматической гипогликемией был ниже, чем в контрольной группе. Фокальная эпилепсия может наблюдаться в качестве изолированного осложнения (Boulloche et al., 1987).
Duvanel et al. (1999) отметили неблагоприятный эффект повторяющихся эпизодов гипогликемии у новорожденных с малым сроком гестации. В недавних исследованиях выдвигается предположение, что длительные эффекты могут последовать за относительно умеренной гипогликемией. Koh et al. (1988) сообщали о замедлении скорости проведения нервов у детей с критической гипогликемией, которая сохранилась после исправления метаболического дефекта. Lucas et al. (1988) обнаружили, что у детей с продолжительной биохимической гипогликемией, имелся недостаток 3-14 пунктов шкалы развития младенцев Бейли в сравнении с нормогликемическими детьми, хотя это исследование было ретроспективным с соответствующими ограничениями.
3. Лечение. Лечение неонатальной гипогликемии представляет собой внутривенное назначение глюкозы в дозе 0,5-1,0 г/кг в виде 25% раствора со скоростью 1 мл/мин, с последующей непрерывной инфузией 8-10 мг/кг/мин. Болюсное введение допустимо только в критических случаях с обязательным увеличением потребления глюкозы после введения. Необходимо установить основную причину. У младенцев с бессимптомным течением гликемия может быть скорректирована непрерывным вливанием при уровне глюкозы крови менее 2,2 ммоль/л (40mg/L) (Hawdon et al., 1994, Mehta, 1994, Deshpande и Ward Platt, 2005).
б) Гипогликорахия без гипогликемии. Гипогликорахия без гипогликемии (De Vivo et al., 1991) — редкое состояние, суть которого заключается в активности лечения и в сложности диагностики. Расстройство связано с недостаточностью белка-носителя GLUT-1, который переносит глюкозу из крови в ЦСЖ (Seidner et al., 1998). Передается аутосомно-рецессивным путем и обычно проявляется клинически с конца первого месяца жизни. Синдром недостаточности GLUT-1 возникает в результате гаплонедостаточности переносчика гексозы гематоэнцефалического барьера. Известны истинно неонатальные случаи (Brockmann et al., 2001). Основными клиническими проявлениями являются судороги, но также наблюдались атаксия, пароксизмальные нарушения сознания и даже периодическая слабость.
Подсказкой может быть низкий уровень лактата в ликворе. Лечение кетогенной диетой предупреждает развитие неврологического дефицита и успешно проводится в течение многих лет.
в) Гипергликемия. Значительная гипергликемия встречается изредка у новорожденных с повреждением ЦНС (Cornblath и Schwartz, 1991) и имеет серьезное прогностическое значение. Идиопатическая неонатальная гипергликемия является исключением (Lewis и Mortimer, 1964).
Видео нарушение и норма толерантности к глюкозе
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 27.11.2018
Что такое гипогликемия у новорожденных это последствия
Глюкоза является основным источником энергии для центральной нервной системы (ЦНС) уже с периода внутриутробного развития. Примерно 90% глюкозы, циркулирующей в крови плода, участвует в окислительных биохимических реакциях в ткани мозга. Депонирование углеводов в ЦНС отсутствует, в связи с чем важным условием нормального церебрального энергетического метаболизма является регулярный транспорт глюкозы в нервную ткань. Ферментативные системы глюконеогенеза и гликогенолиза в эмбриональном периоде неактивны, поэтому энергетическая потребность плода обеспечивается глюкозой, поступающей от матери трансплацентарно по градиенту концентрации со скоростью 4–6 мг/кг/мин (7 г/кг/сут). Гликемия плода составляет 60–80% от концентрации глюкозы в крови беременной женщины [1–3].
После рождения нормогликемия обеспечивается энтеральным потреблением углеводов (лактоза грудного молока) и собственной эндогенной продукцией глюкозы (печеночный глюконеогенез, гликогенолиз). Следует отметить, что даже у здоровых доношенных новорожденных биохимические пути синтеза глюкозы активизируются в течение первых 2–3 дней жизни и продолжают формироваться на протяжении последующих нескольких недель (физиологическая незрелость гомеостаза углеводов). По данным литературы, половина здоровых новорожденных в первые 8–12 ч после рождения не способны удерживать голодовой нормальный уровень глюкозы в плазме [4]. Использование же альтернативных источников энергии (кетоновые тела, аминокислоты, лактат, глицерин, короткоцепочечные жирные кислоты и др.) в неонатальном периоде ограничено в связи с незрелостью ферментативных систем. Кроме того, существует ряд перинатальных факторов, приводящих к пролонгированию гипогликемии. К ним относятся перинатальная асфиксия, сахарный диабет у беременной, недоношенность, задержка внутриутробного развития (ЗВУР), прием некоторых медикаментов и др. В ряде случаев персистирование гипогликемии может быть обусловлено врожденными нарушениями обмена веществ, ферментопатиями или дисфункцией эндокринных желез, так как метаболизм глюкозы осуществляется с участием различных ферментов и регулируется гормонами (инсулин, глюкагон, кортизол, адреналин и др.). Указанные обстоятельства обусловливают высокую частоту встречаемости гипогликемий у новорожденных (1–5 случаев на 1000 живорожденных, не относящихся к группам риска) [4].
Влияние низкого уровня глюкозы на развитие нервной системы детей активно дискутируется. Многочисленные исследования показывают, что гипогликемии в неонатальном периоде приводят к различным неврологическим нарушениям в постнатальной жизни (судорожный синдром, задержка психомоторного развития, сниженные показатели IQ, нарушение когнитивных функций и др.) [3, 5–8]. Это связано с повреждающим действием низкого уровня глюкозы на нейроны головного мозга.
Дефицит глюкозы в ЦНС увеличивает продукцию лактата, способствует развитию тканевого ацидоза, снижению уровня креатинфосфата и АТФ в клетках мозга. Вследствие этого возникают деполяризация мембраны нейрона и тканевые электролитные нарушения – поступление калия в экстрацеллюлярное пространство и внутриклеточное повышение уровня натрия, хлорида и кальция. Указанные изменения приводят к аккумуляции жидкости в нейронах, высвобождению свободных радикалов, активации простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов, развиваются отек нейронов, атрофия глиальных клеток и демиелинизация белого вещества. Спазм сосудов, обусловленный повышенным содержанием внутриклеточного кальция, усугубляет гипоксию ткани мозга, что в конечном итоге приводит к необратимому повреждению мембран клеток и селективной гибели нейронов [1, 3, 5–9].
По мнению ряда авторов, поражение ЦНС при гипогликемии и развитие нейронального некроза обусловлено нарастанием содержания нейромодулятора глутамата с последующей активацией и увеличением количества функциональных NMDA-рецепторов. Сопутствующие изменения в цикле трикарбоновых кислот приводят к нарушению окислительных процессов, нарастанию свободных радикалов, повреждению митохондриальных мембран и ДНК, снижению активности NADH-дегидрогеназы и количества АТФ. Кроме того, гипогликемия повышает чувствительность NMDA-рецепторов к действию глутамата, что в сочетании с нарушением митохондриального метаболизма приводит к активации клеточных фосфолипаз и протеаз и нарушению синаптической передачи. Конечным результатом указанных процессов являются изменение трансмембранных ионных потоков, нарушение процесса ветвления дендритов, активация апоптоза, гибель нейронов и последующее развитие метаболической (гипогликемической) энцефалопатии. Важно, что для развития незрелого мозга решающее значение имеет нормальный уровень активности рецепторов NMDA, поэтому содержание глутамата коррелирует с выраженностью метаболических изменений в ЦНС в зависимости от гестационного возраста [2, 3].
Наиболее неблагоприятные последствия наблюдаются при одновременном воздействии гипогликемии и церебральной гипоксии. Механизмы развития патологических изменений в ЦНС при указанных состояниях практически идентичны, а при сочетании их отмечается синергическое взаимодействие. Анаэробный гликолиз, возникающий при гипоксии, усугубляет дефицит глюкозы в тканях мозга и ускоряет снижение содержания АТФ. Гипогликемия нарушает защитный эффект вазодилатации мозговых кровеносных сосудов, появляющийся при гипоксии в условиях нормального гомеостаза глюкозы. Кроме того, увеличение объемной скорости мозгового кровотока (защитный механизм при гипогликемии) в сочетании с гипоксией может приводить к риску кровоизлияния [3, 5–7, 9].
Согласно данным литературы, при неонатальных гипогликемиях в первую очередь повреждаются нейроны коры, стриарной системы и гиппокампа. В последующем у таких детей нарушаются когнитивные и сенсорные функции, формируются задержка моторного развития и поведенческие дефекты [1, 3, 5–9]. У 35–50% новорожденных с клиническими гипогликемиями и 20% младенцев с асимптомными гипогликемиями в последующем имеются различные неврологические проблемы [3].
По данным S. Chandran и соавт. [1], у новорожденных через 7 дней после гипогликемии при МРТ головного мозга визуализируются гиперинтенсивные сигналы в теменно-затылочной области. Эти изменения сочетаются с повышенным содержанием лактата и свободных жирных кислот в крови и с большой долей вероятности свидетельствуют о влиянии низкого уровня глюкозы на ЦНС.
В литературе представлены результаты изучения катамнеза доношенных детей без гипоксии при рождении, у которых имела место неонатальная гипогликемия. Полученные данные указывают на высокую частоту (до 90–94%) структурных изменений головного мозга (по данным МРТ) у этих пациентов в возрасте 1,5 года (кортикальные поражения, поражения базальных ганглиев и/или таламуса, признаки кровоизлияния в белое вещество, инфаркты в бассейне средней мозговой артерии) [1–3, 5]. У недоношенных детей на втором году жизни обнаружена корреляция между длительностью гипогликемии в неонатальном периоде и последующей патологией ЦНС. Так, младенцы с персистирующей гипогликемией (свыше 5 дней) в последующем имели задержку психомоторного развития, а также более высокую частоту детского церебрального паралича, чем недоношенные с кратковременным аналогичным снижением уровня глюкозы крови или однократным эпизодом тяжелой гипогликемии.
Важно подчеркнуть, что в большинстве случаев неонатальные гипогликемии протекают бессимптомно, даже при существенном снижении уровня глюкозы крови. Вместе с тем несколько когортных исследований, выполненных в разных странах, установили высокую частоту дефицита внимания и малой мозговой дисфункции у детей, имеющих в анамнезе бессимптомные гипогликемии [1, 3, 5]. Ряд авторов указывают на причастность тяжелой неонатальной гипогликемии к развитию судорожного синдрома в раннем детском возрасте [1–3, 5].
Все это определяет актуальность проблемы неонатальных гипогликемий. Цель настоящей публикации – представить обобщенные данные по тактике ведения новорожденных детей с низким содержанием глюкозы крови.
Гипогликемия новорожденного – это снижение концентрации глюкозы в крови 
Таблица 1. Гипогликемия новорожденных в МКБ-10
Клинические варианты гипогликемии у новорожденных
1. Бессимптомная гипогликемия (низкий уровень глюкозы в крови не проявляется клинической симптоматикой, возможны неблагоприятные отсроченные последствия).
2. Симптоматическая гипогликемия (низкий уровень глюкозы в крови сочетается с клиническими проявлениями).
NB ! Наиболее часто у новорожденных детей отмечаются бессимптомные гипогликемии.
Особенность клиники гипогликемии у новорожденных – неспецифичность симптомов (аналогичные проявления могут быть при других заболеваниях).
Дифференциально-диагностические признаки гипогликемии у новорожденного (триада Уиппла) [3, 5–7]:
– появление клинических симптомов при лабораторно низком уровне глюкозы крови;
– исчезновение этих симптомов при нормализации уровня гликемии;
– возобновление клинических симптомов при снижении уровня глюкозы крови.
Наиболее частые клинические симптомы при гипогликемии у новорожденного [3, 5, 6]:
– глазная симптоматика (круговые, плавающие движения глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мышц, исчезновение окулоцефального рефлекса);
– слабый высокочастотный пронзительный неэмоциональный крик;
– слабость, вялость, «бедность» движений;
– вялое сосание, срыгивания, анорексия;
– повышенная возбудимость, раздражительность;
– повышенный рефлекс Моро.
Менее частые симптомы при гипогликемии у новорожденного:
– периоральный, общий цианоз или акроцианоз;
– нестабильность температуры тела (склонность к гипотермии);
– тахикардия, тахипноэ, артериальная гипотензия;
– бледность кожи, повышенное потоотделение;
NB! Гипогликемия (даже бессимптомная) в периоде новорожденности без лечения может привести к необратимому повреждению головного мозга.
В зависимости от этиологии и патогенеза неонатальные гипогликемии могут быть транзиторными (преходящими) и персистирующими (стойкими).
Неонатальная гипогликемия
Неонатальная гипогликемия — это снижение уровня глюкозы в крови новорожденного менее 2,6 ммоль/л. Возникает как вариант транзиторного состояния у младенцев либо под действием патологических причин: гиперинсулинизма, метаболических заболеваний, перинатальных нарушений. Гипогликемия проявляется неврологическими (тремор, вялость, судороги) и вегетативными симптомами (колебания пульса, АД, температуры тела). Диагностика включает исследование гликемического уровня, расширенные биохимические и гормональные анализы, скрининг наследственных болезней обмена (НБО). Лечение предполагает внутривенную инфузию глюкозных растворов, гормонотерапию глюкагоном, кортикостероидами.
МКБ-10
Общие сведения
Данные о распространенности неонатальной гипогликемии у новорожденных сильно разнятся, что объясняется неспецифичностью симптоматики, отсутствием четких диагностических критериев. При выполнении скрининга в первые 6 часов по окончании родов гипогликемия обнаруживается у 11,4% доношенных детей, у 20,3% недоношенных. В других исследованиях, при более позднем измерении концентрации углевода получены данные, что у 40-57% новорожденных временно падают показатели гликемии. При этом среди младенцев из группы риска снижение глюкозы крови встречается в 80% случаев.
Причины
Физиологическое снижение гликемии на протяжение первых двух суток жизни новорожденного обусловлено несоответствием между уровнем инсулина, активностью гликогенолиза и глюконеогенеза. Проблема относится к пограничным состояниям новорожденных, не сопровождается клинической симптоматикой, характеризуется незначительным колебанием гликемического уровня. К патологическим факторам развития неонатальных гипогликемий относят следующие:
Патогенез
После родов в организме ребенка происходит резкий переход на самостоятельный синтез глюкозы для поддержания нормогликемии. В раннем неонатальном периоде вследствие незрелости ферментов и гормональной дисфункции образование глюкозы недостаточное, в то же время возможна повышенная потребность в ней на фоне анаэробного гликолиза. Эти механизмы в сочетании с периодом становления грудного или искусственного вскармливания вызывают тяжелую гипогликемию.
При недостаточном поступлении глюкозы в ЦНС повышается образование лактата, нарастает ацидоз, снижается уровень энергетических молекул АТФ в нейронах. Как следствие неонатальной дисфункции возникают электролитные нарушения, изменяются процессы деполяризации в нервных клетках. В результате наблюдается отек нейронов, атрофия клеток нейроглии, демиелинизация нервных волокон. При несвоевременной коррекции состояние заканчивается селективной гибелью нейронов.
Классификация
В практической неонатологии обычно применяется классификация заболевания по времени развития и этиологическому принципу, которая предложена в 1993 году. Согласно ей выделяют 4 формы неонатальной гипогликемии:
Симптомы неонатальной гипогликемии
В неонатологии пограничной гликемической концентрацией считается показатель 2,6 ммоль/л, однако на практике клиническая симптоматика бывает при значениях 2,8-3,3 ммоль/л. При неонатальной гипогликемии первыми появляются офтальмологические симптомы: круговые движения глаз, нистагм, исчезновение окулоцефалического рефлекса. Новорожденный становится вялым, его движения «бедные», возможен тремор, усиленная возбудимость и повышенный рефлекс Моро.
Типичным признаком неонатальной гипогликемии считается высокочастотный неэмоциональный крик, который продолжается долго без очевидных причин. Нарушения вегетативных реакций проявляются учащением сердцебиения, снижением артериального давления, повышенной потливостью. К редким признакам относят судороги, периоральный или акроцианоз, понижение температуры. В тяжелых случаях развивается гипогликемическая кома.
Осложнения
При неонатальной патологии углеводного обмена первым страдает головной мозг: кора больших полушарий, стриопаллидарная система. У 35-50% младенцев с выраженными гипогликемиями и у 20% детей с асимптомными расстройствами в будущем возникают неврологические проблемы: задержка моторного развития, снижение темпов формирования речи, поведенческие дефекты.
Тяжесть поражения коррелирует с продолжительностью гипогликемии. Если состояние длится дольше 5 суток, у 90-94% детей при инструментальной визуализации находят кортикальные поражения, геморрагии в белое вещество, нарушения анатомической структуры базальных ганглиев. Установлено, что продолжительная гипогликемия в неонатальном периоде — триггер манифестации ДЦП.
Диагностика
Основную роль играет анализ глюкозы сначала в капиллярной крови, а затем подтверждение результатов в образце венозной крови. Инвазивная диагностика рекомендована новорожденным с симптоматическими гипогликемиями, всем недоношенным, маловесным детям и рожденным от матерей с клиникой сахарного диабета. Если нарушение гликемии продолжается более 2 суток, необходимо включить в диагностический комплекс следующие методы:
Лечение неонатальной гипогликемии
Консервативная терапия
Лечение неосложненных форм гипогликемии начинается с кормления новорожденного грудным молоком или смесью в привычном объеме, а также перорального или интрагастрального введения 10% глюкозного раствора. При показателе глюкозы крови от 2,2 до 2,6 ммоль/л и отсутствии клинической симптоматики такие мероприятия восстанавливают нормогликемию. При выявлении более серьезных патологических состояниях используется другая тактика:
Прогноз и профилактика
Большинство расстройств углеводного обмена успешно корректируются введением инфузионных растворов, поэтому в короткие сроки состояние новорожденного стабилизируется. Однако при поздней диагностике состояния или наличии тяжелого врожденного заболевания прогноз сомнительный. Профилактика включает антенатальную охрану плода, назначение рациональной гипогликемической терапии беременным, страдающим сахарным диабетом.
Гипогликемия: причины, симптомы, лечение, профилактика
Под гипогликемией понимают снижение уровня глюкозы в крови до критических значений. Это опасное состояние, которое приводит к нарушению работы головного мозга внутренних органов, а на тяжелой стадии – к непоправимым последствиям или летальному исходу из-за гипогликемической комы.
Симптомы этого состояния разнообразны и зависят от причины патологии и особенностей конкретного пациента. Своевременная диагностика и контроль концентрации сахара позволяют не допустить тяжелых осложнений и сохранить привычный уклад жизни.
Причины гипогликемии
Снижение уровня сахара в крови – это не заболевание, а состояние, возникающее при ряде нарушений углеводного обмена в организме.
Глюкоза, как источник энергии, определяет работу внутренних органов и состояние человека в целом. К падению концентрации сахара особенно чувствителен головной мозг. Он работает интенсивнее всех остальных органов, потребляет повышенное количество «топлива», не способен делать его запасы и поэтому полностью зависим от непрерывного поступления глюкозы с током крови.
В организме здорового человека излишки глюкозы из поступивших с пищей углеводов хранятся в печени в виде гликогена – молекулы, состоящей из множества связанных между собой молекул глюкозы, которая при необходимости расщепляется и всасывается в кровь. Так обеспечивается бесперебойная работа органов. Таким образом, любые патологии печени могут привести к гипогликемии.
Также это состояние возникает в результате заболеваний желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания глюкозы, почечной недостаточности (усиленное выведение сахара с мочой), онкологических заболеваний поджелудочной железы и некоторых врожденных патологий.
Гипогликемия, возникающая вследствие болезней, называется патологической. В отличие от нее, физиологическая гипогликемия развивается у здоровых людей при голодании, обезвоживании, эмоциональных стрессах или чрезмерной физической нагрузке, приеме некоторых препаратов и алкоголя.
У женщин гипогликемия иногда отмечается при беременности в связи с тем, что часть глюкозы матери тратится на развитие плода. Гипогликемия у детей развивается в первые часы или дни после рождения и бывает временной и постоянной. Факторы риска включают недоношенность, наличие диабета у матери, асфиксию при рождении, врожденные аномалии поджелудочной железы.
Симптомы и типы гипогликемии
Гипогликемия характеризуется различными признаками, характер и тяжесть которых зависят от конкретного пациента и причины, вызвавшей патологию.
К основным признакам этого состояния относятся навязчивое чувство голода, повышенная потливость, тошнота и рвота, слабость, дрожь в конечностях, учащенное сердцебиение, снижение концентрации, сонливость, зрительные расстройства (затуманенность зрения, двоение и «мошки» в глазах), паника и беспокойство, бледность лица.
Диагностика гипогликемии
Признаки этого состояния достаточно характерны, и первичный диагноз с высокой вероятностью ставится после беседы с пациентом и его осмотра. Сложность представляет только выяснение истинной причины, вызвавшей эту патологию. Поэтому для диагностики применяют широкий спектр лабораторных и инструментальных методов обследования.
В первую очередь при подозрении на гипогликемию проводят анализ крови на уровень сахара, который при этом состоянии опускается ниже 3,5 ммоль/л. Этот тест может давать необъективные результаты, поскольку на концентрацию сахара влияют многие факторы, а также время суток.
Важное диагностическое значение имеет определение показателя гликозилированного гемоглобина (HBA1c). Это устойчивое соединение гемоглобина А с глюкозой в эритроцитах крови: чем больше в крови глюкозы, тем выше уровень HBA1c. На протяжении жизни эритроцита (120 дней) это соединение продолжает циркулировать в крови, и определение концентрации HBA1c позволяет выявить истинную концентрацию глюкозы в течение последних двух-трех месяцев.
С целью установить причину гипогликемии проводят анализ крови на гормоны (в частности, щитовидной железы и надпочечников), присутствие избытков алкоголя и медикаментов, анализ мочи, биопсию печени и поджелудочной железы для подтверждения недостаточной выработки ферментов, УЗИ, МРТ и КТ внутренних органов.
Лечение гипогликемии
Прежде всего, при появлении признаков этого состояния необходимо обеспечить организм глюкозой. Пациентам в сознании следует дать быстро усваиваемые углеводы: сладкие напитки (фруктовый сок, компот, чай, подслащенную воду) и сладости (конфеты, мармелад, мед, сахар в чистом виде).
При состоянии средней тяжести вводят раствор глюкозы/декстрозы внутривенно и/или подкожно, глюкагон подкожно или внутримышечно.
При гипогликемической коме применяют капельницы с физраствором, инсулином и электролитами.
В первую очередь медицинская помощь при гипогликемии направлена на лечение основного заболевания, вызвавшего патологию.
