Что такое гипокинезия задней стенки лж
ГИПОКИНЕЗИЯ НА УЗИ СЕРДЦА
В развитии психогенных расстройств особое место занимает психологический конфликт (внешний или внутренний) и дисфункциональное мышление.
Внешний конфликт определяется столкновением нарушенных отношений личности с требованиями окружающей среды.
Внутренний (внутриличностный) конфликт берёт начало в детстве и превращается в «невротические наслоения», которые затрудняют жизнь.
Целью психотерапевтического воздействия является разрешение конфликта или изменение отношения к конфликтной ситуации.
Важную роль в психотерапии занимает обучение релаксации и эмоциональной саморегуляции.
Лекарства при Невротических расстройствах применяются в особых случаях. Они как правило дают кратковременный эффект (то есть жалобы и симптомы могут возвращаться после окончания приёма антидепрессанта, транквилизатора или нейролептика):
https://www.consmed.ru/psihoterapevt/view/1083562/
https://www.consmed.ru/psihoterapevt/view/1053331/
https://www.consmed.ru/psihoterapevt/view/1088210/
https://www.consmed.ru/psihoterapevt/view/1090367/
https://www.consmed.ru/psihoterapevt/view/1090482/
https://www.consmed.ru/psihoterapevt/view/1066720/
https://www.consmed.ru/psihoterapevt/view/1083562/#message901351
https://www.consmed.ru/narkolog/view/1052865/#message894307
https://www.consmed.ru/narkolog/view/1052865/#message825612
https://www.consmed.ru/psihoterapevt/view/1087804/#message895269
https://www.consmed.ru/psihoterapevt/view/1091510/
https://www.consmed.ru/psihoterapevt/view/1091556/
Психотерапевт должен быть в штате территориального ПНД. Рассмотрите вариант работы со специалистом по интернету (в видеочате, по переписке). В Москве можно найти психологическую помощь бесплатно:
https://vk.com/id173286288?w=wall173286288_397%2Fall
ГБУ «Московская служба психологической помощи населению»
Телефон круглосуточной неотложной психологической помощи в Москве – 051. С городского телефона — бесплатно. С мобильного телефона – 8(495)051 — оплачиваются только услуги оператора связи согласно тарифному плану.
Попробуйте обучится Эмоциональной релаксации и саморегуляции самостоятельно.
https://ru.wikipedia.org/wiki/Релаксация
Литература :
Левченко Юрий Николаевич:
«Избавление от фобий, депрессии и панических атаках»
Андрей Владимирович Курпатов:
5 спасительных шагов ОТ ДЕПРЕССИИ К РАДОСТИ
21 правдивый ответ. КАК ИЗМЕНИТЬ ОТНОШЕНИЕ К ЖИЗНИ
Как избавиться от тревоги, депрессии и раздражительности
С неврозом по жизни
Счастлив по собственному желанию. 12 шагов к душевному здоровью
Средство от депрессии
Средство от страха
Средство от вегетососудистой дистонии
«Приручение страха» Владимир Леви;
«Страхи, тревоги, фобии… Как от них избавиться? » Дмитрий Ковпак;
А.В.Попов «СТРАХ (ФОБИЯ) И ТРЕВОГА: КАК ЖИТЬ БЕЗ НИХ?»
«Избавься от страха» Юрия Щербатых;
СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.
Если Вы регистрировались ранее, то «залогиньтесь» (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.
Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.
Что такое гипокинезия задней стенки лж
а) Региональная сократимость. Так как в различных слоях миокарда волокна ориентированы по-разному, то движение стенки, видимое при ЭхоКГ, является суммой различно ориентированных сокращений в миокарде. При этом внутренняя (субэндокардиальная) половина стенки утолщается значительно сильнее, чем внешняя, субэпикардиальная. В итоге нормальные сегменты стенки желудочка выполняют в систолу движение, направленное внутрь желудочка, а сама стенка утолщается. При этом утолщение стенки является более надежным параметром, который можно использовать и, например, в случае асинхронного сокращения при блокаде ножки пучка Риса.
Утолщение стенки и направленное внутрь движение наименее выражены в области базальных сегментов. Особое место занимает базальная часть базального переднеперегородочного сегмента, которая во время систолы не совершает направленного внутрь движения или даже немного смещается наружу (прежде всего, это хорошо видно на парастернальном базальном сечении по короткой оси), что, предположительно, обусловлено «пульсовой волной» ударного объема в области выносящего тракта левого желудочка.
1. Качественная оценка. В первую очередь происходит качественная оценка региональной сократимости:
— нормокинезия: нормальное движение и утолщение стенки,
— гипокинезия: сниженное, но определяемое движение и утолщение стенки (это наиболее субъективно вариабельная категория),
— акинезия: отсутствие движения и утолщения стенки,
— дискинезия: систолическое движение стенки наружу,
— аневризма: выпячивание левого желудочка, отмечающееся и во время диастолы, с аномально тонким, не сокращающимся миокардом,
— гиперкинезия: движение и утолщение стенки превышают нормальные показатели, что встречается при клапанной регургитации, в качестве компенсации нарушения локальной сократимости в другой зоне (например, после инфаркта), во время нагрузки или при стимуляции катехоламинами. При этом в конце систолы почти вся полость может быть замещена сокращающимся миокардом (систолическая облитерация полости желудочка). Сама по себе гиперкинезия не имеет патологического значения, однако является указанием на одно из вышеназванных состояний.
Аневризма нижней стенки в апикальной двухкамерной позиции с хорошо видным истончением стенки (между стрелками). Аневризма верхушки. Несмотря на явно сниженную функцию левого желудочка, исследование этого же пациента в М-режиме, охватывающее лишь гиперкинетические базальные сегменты, создает впечатление скорее небольшого и очень хорошо сокращающегося желудочка.
2. Количественный анализ. Многочисленные попытки количественного анализа локальной сократимости, в особенности автоматизации оценки, до сих пор не привели к созданию надежной методики, хотя бы приблизительно равнозначной визуальному заключению опытного исследователя. Поэтому сохраняется проблема субъективной вариабельности оценки локальной сократимости, которая лишь в ограниченной мере решается улучшением качества изображения, параллельным просмотром различных видеофрагментов, введением контрастных средств для левых отделов сердца и другими усовершенствованиями.
Недавно опубликованный систематический обзор различных методических подходов показал степень соответствия между различными визуализирующими методиками и определяемой при помощи согласованного клинического мнения «истиной» (степень соответствия выражалась в виде доверительного интервала значений каппы Кохена). Значение каппы, равное 1, означает полное соответствие бинарного события (нарушение локальной сократимости присутствует/отсутствует). Доверительные интервалы каппы с точки зрения выявления нарушений локальной сократимости составили:
— 0,5-0,7 для нативной ЭхоКГ,
— 0,6-0,8 для ЭхоКГ с контрастированием левых отделов,
— 0,5-0,8 для МРТ.
В рамках каждой из методик вариабельность между двумя исследователями составила:
— 0,3-0,5 для ЭхоКГ,
— 0,7-0,9 для ЭхоКГ с контрастированием левых отделов и
— 0,3-0,6 для МРТ.
Особенное значение эта проблема имеет в стресс-ЭхоКГ и при диагностике жизнеспособного миокарда в зонах с нарушенной сократимостью (см. соответствующие главы).
3. Анализ региональной деформации. В настоящее время наиболее перспективным подходом к количественной оценке локальной сократимости является анализ региональной деформации (strain/strain rate) при помощи тканевой допплерографии. Здесь можно локально и количественно оценить степень выраженности и временную динамику систолической и диастолической деформации (например, продольное укорочение и удлинение на апикальных сечениях). Но до сих пор получаемые данные чувствительны к артефактам, обременены шумовым сигналом, и их часто бывает трудно интерпретировать. Методика двумерного отображения деформации (20-strain), находящаяся ныне в начальной стадии апробации, должна существенно улучшить данный методический подход.
б) Причины нарушения сократимости:
1. Коронарная болезнь сердца. Чаще всего локальные нарушения сократимости развиваются на фоне коронарной болезни сердца:
— После инфаркта развивается необратимое, сохраняющееся в покое нарушение локальной сократимости. При этом большой постинфарктный рубец проявляется в виде акинезии или аневризмы, а после мелких инфарктов остается лишь гипокинезия или существенное нарушение локальной сократимости не определяется. Большие постинфарктные рубцы характеризуются уменьшением толщины стенки примерно на 30% и иногда несколько более высокой эхогенностью, чем окружающий миокард, что объясняется более высоким содержанием коллагена в рубце.
Надежное соотнесение нарушения локальной сократимости с гистологической зоной инфаркта осложняется связностью всех сегментов миокарда: как соседние, нормально сокращающиеся области миокарда могут «увлекать» акинетическую зону инфаркта, так и, наоборот, нарушения локальной сократимости в инфарктной зоне могут снижать амплитуду сокращений соседних здоровых сегментов («теттеринг-эффект»),
— В случае острой ишемии в покое или на фоне нагрузки (обратимые нарушения сократимости, диагностическое использование в стресс-ЭхоКГ).
— В покое в связи с оглушенным (станнинг) или гибернирующим миокардом, т.е. отсутствием (или снижением) сократимости в еще жизнеспособном миокарде.
2. Другие заболевания. Кроме КБС, нарушения локальной сократимости могут развиваться при следующих заболеваниях:
— ДКМП: хотя поражение часто имеет диффузный характер, но нередко обнаруживаются зоны гипокинезии различной степени выраженности. Однако аневризмы при этом заболевании не встречаются.
— Миокардиты: здесь изредка встречаются и более выраженные нарушения локальной сократимости, например, апикальная аневризма при болезни Чагаса (Trypanosoma cruzii).
— Нарушения локальной сократимости, поражающие только межжелудочковую перегородку, без вовлечения остальной перфузионной территории ПМЖВ, т.е. передней стенки: они встречаются относительно часто. С одной стороны, возможно развитие аномального временного паттерна сократимости с сохраненным утолщением перегородки в результате локального замедления механической систолы (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, правожелудочковом кардиостимуляторе, синдроме WPW, после кардиохирургического вмешательства), а также в результате взаимодействия левого и правого желудочков или наложения движения всего сердца в грудной клетке на процессы сокращения, например, после операции на сердце, при повышении нагрузки давлением или объемом на правый желудочек или в случае значительного перикардиального выпота.
Если в начале систолы происходит движение перегородки, направленное наружу, то такая ситуация обозначается термином «парадоксальная перегородка», что, будучи неспецифическим изменением, может встречаться при всех вышеназванных клинических ситуациях. С другой стороны, может развиваться истинное снижение амплитуды сокращений, как, например, при КБС (закупорка септальной ветви) или кардиомиопатии.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.12.2019
Причины гипокинезии, лечение снижения двигательной активности
Автор:
Врач-терапевт, кардиолог, ревматолог
Рецензент:
Терапевт, ревматолог, кардиолог
Дефицит двигательной активности как один из триггеров гипокинезии
Гипокинезия – это комплекс расстройств, включающий снижение двигательной активности и замедленность движений. Патология обычно развивается при поражениях ЦНС. Например, гипокинезия наблюдается у пациентов с болезнью Паркинсона.
Влияние гипокинезии на организм:
Причины гипокинезии
Наиболее частые причины патологии – дисфункция базальных ганглиев и снижение процессов возбуждения в моторной зоне коры. Гипокинезия также может быть вызвана дефицитом двигательной активности – например, при длительной иммобилизации вследствие травм, тяжелых заболеваний. Снижение двигательной активности наблюдается и при некоторых психических расстройствах.
Гипокинезия желудочков сердца
Снижение амплитуды движения левого желудочка тоже классифицируют как гипокинезия. Зоны гипокинезии при проведении эхокардиографии свидетельствуют либо об остром, либо о перенесенном инфаркте миокарда (постинфарктный кардиосклероз), ишемии миокарда, утолщении стенок миокарда. Нарушения локальной сократимости сегментов левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца оценивают по пятибалльной шкале:
Гипокинезию правого желудочка выявляют у пациентов с острой легочной эмболией (ЛЭ). Проведенные исследования показали, что наличие у больных острой ЛЭ гипокинезии правого желудочка в два раза увеличивает риск смертности в течение ближайшего месяца. Этот факт позволяет выявить пациентов высокого риска, кажущихся стабильными.
Лечение гипокинезии
Как лечить гипокинезию зависит от основного заболевания, симптомом которого является снижение двигательной активности. На ранних стадиях болезни Паркинсона показаны дофаминергические препараты. Назначить лекарственные препараты и судить об их эффективности должен врач. При прогрессировании заболевания и неэффективности консервативной терапии может потребоваться хирургическое лечение (нейростимуляция или деструктивная операция).
Миокардит в повседневной практике врача ( 2 часть)
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
– Далее – инфекционные заболевания, поскольку нам необходимо было исключить инфекционный миокардит. Вы видите, что индикаторы вирусных инфекций (хламидии, уреаплазмы, трихомонады, микоплазмы, вирусы простого герпеса, бруцеллы и так далее) практически были отрицательны. То же самое в отношении цитомегаловируса. Неоднократно забиралась кровь на бактериальную культуру (посев) – и ни разу положительная культура выявлена не была. Следовательно, инфекционная природа патологии сердца также нами была отвергнута.
Эта возможность чрезмерной чувствительности к тем или иным препаратам иногда наблюдается у пациентов с теми или иными генетическими полиморфизмами регуляторных механизмов. В этом отношении мы провели генетические исследования и выявили, что наша пациентка оказалась гетерозиготной в отношении ангиотензин-превращающего фермента. Также она оказалась гетерозиготной по отношению к рецептору первого типа – ангиотензину II.
Но при том, что она гетерозиготна, по существу, не повлияло на наличие уровня ангиотензин-превращающего фермента. Он оказался в пределах нормы. Поэтому эта гетерозиготность по ангиотензин-превращающему ферменту и по рецептору ангиотензина первого типа к ангиотензину II, по существу, остается за скобками. Мы не можем в той или иной форме привязать эти данные к тем клиническим наблюдениям, которые мы имеем применительно к этой пациентке. Возможно, в перспективе мы сможем ответить на этот вопрос.
Вот электрокардиограмма 2010-го года. Мы не видим здесь электрической альтернации. Но обращает на себя внимание очень выраженное повышение электрической активности левых и правых отделов сердца. Блокада правой ножки. Но, что важно: по прошествии столь длительного времени сохраняется подъем сегмента ST в грудных отведениях V3, V4, V5. Этот подъем сегмента ST заставляет нас продолжать проводить дифференциальный диагноз у нашей пациентки, что вызывает у нее столь выраженную сердечную декомпенсацию.
На левом снимке – рентгенограмма грудной клетки 2008-го года. На правом – рентгенограмма 2010-го года. Вы видите некоторые отличия. Уменьшилось содержание жидкости в плевральных полостях. Несколько опустились границы диафрагмы. Прикорневой застой уменьшился. Тем не менее, сердце остается большим в поперечнике. Выбухает силуэт легочной артерии, правого предсердия. Следовательно, сохраняются все рентгенологические признаки застойной сердечной недостаточности. Отчетливо видны линии Керли 2. Признаки застойного интерстициального отека у нашей пациентки присутствуют.
При компьютерной томографии грудной клетки (стрелками показано) – довольно значительный выпад в плевральных полостях и большие камеры сердца. Здесь на примере левого предсердия – большое левое предсердие.
При компьютерной томографии грудной клетки – при положении пациентки на животе. Она не могла лежать на спине, поскольку ее душил кашель, не хватало воздуха. Мы видим признаки, подтверждающие наличие интерстициального отека, утолщения междолькового перибронхиваскулярного интерстиция. Данных за инфильтрацию легочной ткани нет.
На эхокардиограмме в октябре 2010-го года мы видим признаки увеличения камер сердца, желудочков, предсердий. Фракция выброса левого желудочка – 22%. Систолическое давление в легочной артерии – 65 миллиметров рт. ст. Специалисты отмечают нарастание степени дилатации левого предсердия, легочной гипертензии и давления в правом предсердии.
При ультразвуковом исследовании брюшной полости подтверждаются признаки правосердечной декомпенсации. Воротная вена незначительно расширена. А нижняя полая вена расширена до 32-х миллиметров. Печеночные вены расширены до 14-ти миллиметров. В брюшной полости свободной жидкости не определяется. Следовательно, подтверждается наличие правосердечной декомпенсации.
Для того чтобы все-таки решить вопрос с природой тех изменений в миокарде, с которыми мы встретились, была проведена серия исследований. В частности, пациентке была проведена перфузионная томосцинтиграфия. Вы видите результаты исследования верхушки и передней стенки.
Специалисты отмечают массивную зону гипоаккумуляции индикатора, указывающие на дефект перфузии в передне-перегородочно-задней локализации. Делают заключение о наличии признака крупноочагового поражения миокарда. По существу, эти изменения совпадают с теми изменениями на электрокардиограмме, которые мы видели на предшествующих электрокардиографических картинках.
Больной была проведена мультиспиральная компьютерная томографическая ангиография. Она поставила нас в сложное положение, поскольку было отмечено, что в дистальном сегменте правой коронарной артерии контрастирование отсутствует. Вновь встал вопрос о возможности перенесенной нашей пациенткой инфаркта миокарда. Это потребовало или прямого подтверждения, или отрицания этой возможности.
Здесь продолжение этого исследования. В области верхушки – подозрение на наличие тромба. Вот мы спроецировали на схеме те данные, которые получили с помощью электрокардиографии, эхокардиографии, сцинтиграфии и мультиспиральной компьютерной томографии. Выясняется, что верхушка, перегородка и латеральная стенка левого желудочка гипоперфузированы, то есть поражены.
Здесь правая коронарная артерия. Вы помните, что при мультиспиральной компьютерной томографии возникло подозрение об окклюзии правой коронарной артерии в дистальной ее части. При проведении коронарографии – видите, коронарная артерия – контуры ровные. По существу, она не изменена на всем своем протяжении, в том числе в дистальных отделах.
Следовательно, тромбоишемическая природа, то есть попросту инфаркт миокарда у этой пациентки нами был отвергнут. При чреспищеводной эхокардиографии обращает на себя внимание гиперэхогенность миокарда межжелудочковой перегородки, а также выраженная трабекулярность заднебоковой стенки левого желудочка, что позволяет думать о синдроме некомпактности миокарда с его инфильтрацией, то есть возможностью саркоидоза или амилоидоза. Хотя, конечно, сама по себе клиническая картина не совпадает с предположением о саркоидном гранулематозном или амилоидозном поражении миокарда.
Пациентке была сделана магнитно-резонансная томография сердца. Отмечено, что имеет место акинез передней и нижней стенок левого желудочка в верхушечном и среднем сегментах, межжелудочковой перегородке, верхушечном сегменте. Гипокинез межжелудочковой перегородки в среднем сегменте, базальных сегментов передней и нижней стенок. Отмечается повышенная трабекулярность верхушечного сегмента боковой стенки (без критериев некомпактности миокарда).
Следовательно, мы в значительной степени (с учетом клинической картины) можем не принимать во внимание амилоидоз и саркоидоз. А полученные данные совпадают с предшествующими исследованиями о массивном поражении миокарда у нашей пациентки.
Таким образом, данных за объемные поражения сердца, синдрома некомпактности миокарда не выявлено. Магнитно-резонансная картина, как отмечают специалисты, может соответствовать миокардиту с поражением левого и правого желудочка.
Возвращаемся к таблице проведения дифференциального диагноза. Итак, мы должны предположить, исходя из тех клинических данных, которые имеем. Эта таблица, конечно, не охватывает полностью всю симптоматику миокардитов. Здесь включены только те данные, которые наиболее ярко, рельефно были выявлены у нашей пациентки.
Первое – это подъем сегмента ST. При каких формах миокардитов, как правило, наблюдается подъем сегмента ST. Это или острый гиперсенситивый эозинофильный миокардит, или острый (или подострый) некротизирующий эозинофильный миокардит.
На что дальше нам следует обратить внимание. При каких формах миокардита мы можем встретиться с выраженным некрозом миокарда. Фактически при всех формах миокардита (инфекционном, аутоимуннном, гигантоклеточном) возможны очень небольшие участки некроза миокарда.
Но столь массивный некроз миокарда, который мы предполагаем у нашей пациентки, может встретиться или при остром гиперсенситивном эозинофильном миокардите, или при остром некротизирующем эозинофильном миокардите.
Но если говорить об этих двух формах, то при остром гиперсенситивном эозинофильном миокардите главной клинической картиной является нарушение ритма. Аритмия различного рода характеризует острый гиперсенситивный эозинофильный миокардит, протекающий с подъемом ST. Тогда как для острого некротизирующего миокардита (или подострого некротизирующего миокардита) характерно массивное поражение миокарда с развитием застойной сердечной недостаточности.
Теперь, если мы обратимся к темпам развития миокарда, характеризующим развитие всех этих неблагоприятных последствий, такое подострое течение характерно для идиопатического гигантоклеточного миокардита и подострого некротизирующего миокардита. При идиопатическом гигантоклеточном миокардите все-таки основной клинической формой являются тяжелые нарушения ритма. Они определяют течение и прогноз заболевания. Тогда как при подостром некротизирующем миокардите речь идет о быстром развитии, формировании застойной сердечной недостаточности.
Поэтому, исходя из таких критериев (плюс проведенный дифференциальный диагноз с привлечением многочисленных инструментальных исследований), мы все-таки остановились на возможности у нашей пациентки наличия подострого некротизирующего эозинофильного миокардита, вторичной дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензии. Относительной недостаточности митрального, трикуспидального клапанов. Относительно небольшие нарушения ритма и проводимости, неполная блокада правой ножки и так далее. Речь в данном случае шла, на наш взгляд, о подостром некротизирующем миокардите.
Естественно, такая неблагоприятная тенденция в падении сократительной функции заставила нас проконсультироваться, пригласить специалистов из Научно-исследовательского института трансплантологии и искусственных органов имени академика Шумакова. Мы договорились с директором Института академиком Готье. Он направил специалистов, и пациентка была переведена в Институт трансплантологии.
Там ей была проведена трансплантация сердца, и поставлен диагноз. Постмиокардитический кардиосклероз с дилатацией полостей сердца. Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапана и так далее. Наши представления о том, что она переносила миокардит, совпали.
К сожалению, нам не удалось получить результаты гистологического исследования, которые бы подтвердили или отвергли наше представление о характере миокардита. Но сам по себе факт совпадения нашего клинического диагноза и хирургического диагноза плюс наличие небольшой эозинофилии периферической крови и небольшого повышения иммуноглобулина Е все-таки утверждает нас в предположении о наличии подострого деструктивного некротизирующего миокардита.
Дальше, после трансплантации сердца пациентке были, естественно, рекомендованы необходимые препараты, которые здесь указаны.
Через год она вновь у нас в клинике. Мы видим, что она себя чувствует прекрасно. Она по-прежнему такая изящная – весит 55 кг, рост – 168. Частота дыхания – 17. Нормальное артериальное давление. Некоторая склонность к тахикардии, что типично, характерно.
Вот ее электрокардиограмма, собственно, кардиограмма трансплантированного сердца. Мы видим совершенно другую картину. На эхокардиограмме все хорошо, благоприятно. Размеры камер сердца соответствуют, неплохие. Они будут иметь тенденцию предсердию уменьшаться. Сократительная функция – фракция выброса почти 60%.
Наиболее часто хирурги выполняют трансплантацию при следующих патологиях:
1. Ишемическая болезни сердца.
2. Дилатационная кардиомиопатия.
3. Приобретенные пороки сердца.
4. Врожденные пороки сердца.
5. Ретрансплантации сердца.
6. Другие патологии.
Наша пациентка попадает в категорию дилатационной кардиомиопатии как результат перенесенного тяжелого некротизирующего миокардита. Это одна из наиболее частых форм показаний.
Какие конкретно показания к трансплантации, были ли они у нашей пациентки. Медикаментозно-рефрактерная конечная стадия хронической сердечной недостаточности у нашей пациентки, безусловно, уже сформировалась. Фракция изгнания левого желудочка – меньше 20%. У нашей пациентки – 15%.
Конечно-диастолическое давление в левом желудочке – более 25-ти. У нашей пациентки тоже было высокое конечное диастолическое давление. Сердечный индекс у нее был менее 2-х литров в минуту на квадратный метр. Следовательно, трансплантация сердца ей была проведена вовремя.
Каков прогноз. Наша пациентка живет уже полтора года. Прогноз неплохой. Годичная выживаемость – она вошла в эту группу (86%). Трехгодичная – 77%, пятилетняя – 69%. Мы будем надеяться, что наша пациентка постоянно будет находиться в этих удачных группах. Мы желаем ей здоровья и благополучия в ее дальнейшей жизни. Спасибо за внимание.
Оксана Драпкина: Спасибо большое, Владимир Трофимович. Уже поступают вопросы.
Вопрос: Почему этой женщине не проводили биопсию миокарда?
Владимир Ивашкин: Биопсия миокарда – это непростая процедура. Ее целесообразно проводить, когда состояние пациента или пациентки позволяет эту процедуру делать.
У нашей пациентки наблюдалась прогрессирующая сердечная декомпенсация. Поэтому тот большой объем консервативных диагностических исследований, который был проведен, убедил нас в том, что мы правы. Речь идет о миокардите, а не о каких-то других формах. Поэтому по согласованию с трансплантологами мы направили пациентку. Они ее приняли, и, видите, все прошло удачно.
Я надеюсь, что у этой пациентки хороший жизненный прогноз. Во-первых, она молодая женщина. Во-вторых, у нее нет никаких факторов риска. Видите, она изящная женщина с нормальным артериальным давлением. У нее абсолютно чистая коронарограмма (как вы посмотрели), нет никаких привходящих заболеваний. Ничто не омрачает ее будущего. Будем надеяться, что все будет благополучно.
Оксана Драпкина: Спасибо большое, Владимир Трофимович. Думаю, будут еще вопросы поступать. У нас закончилась секция «Лекции, мастер-классы, клинический разбор».