Гиповолемический шок. Геморрагический шок
Терминология
«Гиповолемия» в переводе означает (и представляет собой по сути) недостаточный объем циркулирующей в организме крови. Можно встретить также термин «олигемия» (досл. малокровие), однако он является устаревшим: в Международной классификации болезней упоминается именно «гиповолемия», причем в рубрике эндокринных и метаболических расстройств: «сокращение объема жидкости».
Однако гиповолемический шок, в отличие от собственно гиповолемии, – это особое, всегда неотложное, стремительно развивающееся и несущее прямую угрозу жизни состояние, которое относится к числу так называемых сердечнососудистых катастроф. Подобного рода статусы (см., например, «Кардиогенный шок», «Анафилактический шок», «Инфекционно-токсический шок») характеризуются рядом общих клинических и патофизиологических особенностей; малопредсказуемой динамикой в ответ на терапевтическое вмешательство; высокой летальностью, даже если помощь оказывается своевременно и грамотно. В целом, термины «шок» и «катастрофа» отнюдь не являются гиперболами.
Сразу оговорим, что шок геморрагический, т.е. обусловленный кровопотерей, в настоящее время большинством авторов рассматривается как частный случай гиповолемического шока, поэтому далее речь пойдет именно о последнем; нижесказанное справедливо для обоих вариантов.
Причины
Строго говоря, причиной развития гиповолемического шока является не уменьшение объема крови как таковой, а диспропорциональный дефицит жидкой ее фракции – плазмы (см. «Клинический анализ крови»). При этом решающее патогенетическое значение имеет не масштаб, а скорость нарастания дефицита.
Клинические ситуации, наиболее опасные в плане стремительной гиповолемии с риском ее трансформации в шоковое состояние:
, т.е. безусловный рефлекс перенаправления всех доступных ресурсов на кровоснабжение мозга (с целью обеспечить максимальные шансы его выживания) усиливает ишемию прочих органов.
При гиповолемическом шоке после стадии относительной компенсации формируется своеобразный патологический замкнутый цикл, разорвать который бывает очень сложно или, на стадии необратимых некротических изменений в жизненно важных органах, уже невозможно: падение артериального давления — сокращение коронарного кровоснабжения миокарда — дефицитарность сократительной активности и насосной функции сердечной мышцы — снижение левожелудочкового выброса в большой круг кровообращения — падение артериального давления. По аналогичному порочному кругу нарастает угнетение мозгового вазомоторного центра и цереброваскуляции в целом.
Симптоматика
В начальных фазах развития гиповолемического шока больной пребывает в полуобморочном состоянии, ощущает общую слабость, тошноту, жажду; имеет место тахикардия; кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком, усиливающимся по мере нарастания гипоксии, и видимыми точечными микрогеморрагиями при развитии ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, множественный тромбоз). Могут наблюдаться те или иные психические нарушения, – например, возбуждение, паника или, наоборот, анозогнозия (непонимание серьезности симптоматики, «отрицание болезни»), – которые быстро сменяются признаками глубокого угнетения высшей нервной деятельности. Выраженная брадикардия, провальное снижение артериального давления, отсутствие сознания, ДВС-синдром, кома – типичные и прогностически крайне неблагоприятные симптомы терминальной стадии гиповолемического шока (как, впрочем, и любого другого шокового состояния).
Следует отметить, что особую сложность и опасность гиповолемическому шоку придает тот факт, что он изначально развивается на фоне того или иного поражения, патологического процесса либо состояния (см. выше); в подобных случаях отдельные нарушения потенцируют друг друга и быстро приводят к фатальной полиорганной недостаточности.
Диагностика
Лечение
Целью экстренной, первостепенной важности является устранение тканевой гипоксии и восстановление гемодинамики, сохранение жизнеспособности головного мозга, миокарда и легких. Параллельно с остановкой кровотечения (если оно есть) и/или хирургическим вмешательством (если оно необходимо и является неотложным), катетеризируют центральные вены, вводят плазмозамещающие растворы, симпатомиметические амины (допамин, норадреналин и т.п.), по показаниям применяют искусственную вентиляцию легких. Если удается разорвать характерные для любого шока «порочные круги» и вывести больного из состояния шоковой гиповолемии, дальнейшее лечение определяется результатами диагностики и проводится в отделении соответствующего профиля.
Что такое гиповолемический шок означает
Бюджетное учреждение здравоохранения Удмуртской Республики «Сарапульская городская больница Министерства здравоохранения Удмуртской Республики»
Гиповолемия
Что такое гиповолемический шок?
Все системы организма нормально функционируют только в том случае, если сердце подает в кровеносную систему достаточное количество крови. Если вдруг по каким-то причинам этот процесс нарушается, то проявляется гиповолемический шок. Его еще называют «холодным», так как он характеризуется спазмом мелких кровеносных сосудов и ослаблением кровообращения конечностей, что приводит к их охлаждению. Данное состояние опасно для жизни пациента. Гиповолемический шок может возникнуть внезапно либо развиваться постепенно, в течение нескольких минут.
Шок наступает из-за того, что головной мозг и другие органы с кровью получают недостаточное количество кислорода. Сначала организм человека пытается компенсировать недостаток кислорода путем выброса в кровь адреналина, который оказывает стимулирующее действие на сердечно-сосудистую систему. Если это не помогает, то кровообращение поддерживается за счет усиленного сокращения кровеносных сосудов почти всех органов. Если такое состояние длится долго, то кровь окисляется, становится гуще и в ней образуются тромбы. Вместе с тем ухудшается кровообращение органов, снижается кровяное давление, нарушается кровоснабжение головного мозга.
Симптомы гиповолемического шока
Причины гиповолемического шока
Лечение гиповолемического шока
Пациента укладывают на спину на ровную поверхность, приподнимают ноги, подложив под них подушку или какой-нибудь предмет. Больного освобождают от стесняющей одежды, накрывают теплым одеялом. Дальнейшие процедуры лечения может проводить только врач. При необходимости он назначает внутривенное введение жидкости или переливание крови. Пациенту дают дышать чистым кислородом (часто проводится искусственная вентиляция легких), вводят лекарства, стимулирующие кровообращение. Если пациент очень беспокойный или у него сильные боли, то в этом случае тоже назначаются лекарства.
Гиповолемический шок опасен для жизни. Поэтому при подозрении на шок необходимо срочно вызвать скорую помощь.
Пациенту делают искусственную вентиляцию легких, капельным путем вводят жидкость и лекарства, стимулирующие кровообращение. Врач следит за кровяным давлением и пульсом пациента, делает электрокардиограмму, наблюдает за работой сердца.
О наступлении гиповолемического шока можно судить по следующим признакам:
Гиповолемический шок
Гиповолемический шок. Представляет собой процесс, который влечет за собой сильное уменьшение объема циркулирующей крови в теле человека. К основной причине возникновения недуга будет относиться низкий уровень воды в организме. Это происходит при рвоте, диарее, а также при других инфекционных заболеваниях.
Причины
Выделяют следующие фазы протекания болезни:
Существует несколько основных видов данной болезни:
Симптомы
Проявление признаков зависит от того, какое количество ОЦК было потеряно. В зависимости от этого все симптомы можно разделить на несколько групп:
При обнаружении описанной симптоматики необходимо в срочном порядке записаться на прием к врачу-травматологу или вызвать скорую, если самочувствие больного не позволяет самостоятельно добраться до больницы.
Диагностика
Диагностировать данное нарушение можно на основании нескольких фактов:
Наиболее важными обследованиями при данном заболевании являются:
Лечение
Основная задача доктора – обеспечение кровоснабжения на достаточном уровне жизненно важным органам путем катетеризации центральных вен (одной или двух). Дальнейшие действия: введение декстрозы и кристаллоидных и полиионных растворов, цель которых – повысить АД.
Если состояние больного не стабилизировалось после проведения перечисленных выше процедур, вводят симпатомиметики с одновременным выполнением воздушно-кислородных ингаляций. Дальнейшие мероприятия проводят после определения причины возникновения гиповолемического шока.
Лечением подобного рода нарушений занимаются врачи различных специализаций. Профиль доктора зависит от причины появления нарушения. При обнаружении симптомов необходимо обращаться за консультацией к врачу-травматологу, хирургу, а при большом проценте потери ОЦК терапию осуществляет реаниматолог.
Профилактика
Профилактические меры также зависят от того, что послужило появлению патологии. Однако существует ряд правил, которые необходимо выполнять независимо от фактора развития:
Что такое гиповолемический шок означает
Ведущим признаком для всех видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром. Исходя из этого, патогенез шоковых состояний целесообразнее всего рассмотреть на примере гиповолемического шока.
I. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ) ШОК. Пусковым механизмом в его развитии является синдром малого выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата (см. рис. 13). Данный вид шока развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровоаотери. При кровопотере до 10% от ОЦК (это примерно до 500 мл крови) организм за счет моторики венозного русла (в нем в норме содержится до 70% объема крови, в артериях — 15%, в капиллярах — 12% и в камерах сердца — 3%) довольно успешно справляется с данной ситуацией, давление наполнения (ДН) правых отделов сердца остается в пределах нормы, ЦВД держится на должном уровне, ударный объем (УО) не страдает. При потере более 10% от ОЦК, приток крови с периферии в малый круг начинает уменьшаться, ДН правых отделов сердца падает, ЦВД становится ниже нормы, вследствие этого снижается УО. Данный патологический сдвиг компенсируется тахикардией (уменьшение ОЦК на 10% и более резко стимулирует функцию надпочечников, а КА через воздействие на бета-рецепторы сердца вызывают увеличение ЧСС), в результате чего МОС возрастает. При истощении компенсаторных механизмов (это проявляется уменьшением венозного возврата на 25—30%) УО уменьшается ниже критической величины и развивается СИНДРОМ МАЛОГО ВЫБРОСА. Он частично купируется компенсаторной тахикардией и вазоконстрикиией. (В основе вазоконстрикции, также как и в увеличении ЧСС, лежит массивный выброс катехоламинов: непосредственно после кровопоте-ри их уровень в крови возрастает в 50—100 раз). Поскольку периферический спазм неравномерен (см. выше: Действие катехолами-нов на систему микроциркуляции), кровоток перераспределяется: за счет резкого сокращения перфузии всех органов и систем организму некоторое время удается поддержать кровоснабжение сердца и головного мозга на приемлемом для жизни уровне. Данный феномен называется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Само по себе это явление можно расценивать как биологически целесообразную реакцию, необходимую организму для проведения компенсаторных изменений с целью нормализации состояния внутренней среды за счет перераспределения объемов водных секторов. Однако если организм самостоятельно не в силах справиться с кровопотерей, то вазоконстрикция на фоне затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканей с неизбежным развитием АЦИДОЗА (при гипоксии, вызванной значительной кровопотерей, потребности организма в кислороде покрываются приблизительно на 50%).
Рис. 13. Патогенез гиповолемического шока (по X. П. Шустер и соавт., 1981).
При шоковом состоянии происходят значительные нарушения водно-электролитного равновесия. Под влиянием ацидоза развивается постепенная потеря тонуса прекапиллярного сфинктера, на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капиллярона. Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных КА. Повышение гидростатического давления в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций. Повышается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что, в свою очередь, вызывает возникновение коагулопатии.
При гиповолемических состояниях и эндотоксическом шоке (особенно вызванном грамотрицательной флорой), а также при ишемии органов брюшной полости, геморрагическом и некротическом панкреатите из разрушенных лейкоцитов и поврежденных тканей выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови. Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником Q2-глобулиновую фракцию сыворотки крови (такие как ангиотензин, бра-дикинин) активируются и начинают оказывать угнетающее действие на миокард. Сумма этих активных пептидов называется фактор MDF (myocardial depressant factor).
Во всех вышеуказанных случаях выделение и накопление MDF можно предупредить использованием ингибиторов протеолитической активности — трасилолом (контрикалом), больших доз глюкокортикоидов.
В условиях нормальной оксигенации абсолютное большинство энергии (98%) вырабатывается в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот). При гипоксии данный процесс нарушается и выработка энергии начинает сопровождаться накоплением большого количества лактата, недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что, в свою очередь, вызывает развитие метаболического ацидоза. Гипоксия в сочетании с ацидозом вызывает выход ионов калия из клетки и вход в нее воды и ионов натрия, что еще более нарушает ее биоэнергетику.
Заключение. В основе гиповолемического шока лежит острая массивная кровопотеря. В результате уменьшения ОЦК падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьшается ЦВД и АД. В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток КА, они, в свою очередь, через стимуляцию бета-рецепторов сердца вызывают увеличение ЧСС, а через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию. В то же время, адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных органов. Формируется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Если данное состояние держится более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ. Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энергетики, дизэлектремией, появлением в плазме крови фактора MDF, возможно возникновение коагулопатии.
Что такое гиповолемический шок означает
Поскольку проявления циркуляторного шока меняются в зависимости от тяжести процесса, в развитии шока можно выделить три основные стадии.
1. Непрогрессирующая стадия (иногда ее называют компенсированной стадией), во время которой компенсаторные механизмы системы кровообращения могут привести к полному восстановлению нормальной гемодинамики без лечебной помощи.
2. Прогрессирующая стадия, во время которой без лечебной помощи шок становится все более тяжелым и приводит к смерти.
3. Необратимая стадия, во время которой шок настолько выражен, что никакие из известных методов лечения не могут спасти жизнь больного, даже если он еще жив.
Далее обсудим стадии циркуляторного шока, вызванного уменьшением объема крови в организме, и на этом примере разберем основные механизмы развития шока. Затем обратим внимание на специфические проявления шока, вызванного другими причинами.
Гиповолемический шок — шок, вызванный кровопотерей
Гиповолемия означает уменьшение объема крови. Причиной гиповолемического шока чаще всего бывает кровопотеря, которая приводит к уменьшению среднего давления наполнения в системе кровообращения. В результате уменьшается венозный возврат, снижается сердечный выброс, и развитие шока становится неминуемым.
Влияние кровопотери на сердечный выброс и артериальное давление
а) Зависимость сердечного выброса и артериального давления от степени кровопотери. На рисунке выше показано изменение сердечного выброса и артериального давления, которое произошло через 30 мин после кровопотери. Потеря 10% объема крови практически не оказывает влияния на сердечный выброс и артериальное давление. Однако потеря большего количества крови уменьшает в первую очередь сердечный выброс, затем несколько позже — артериальное давление. Потеря 35-45% общего объема крови снижает оба показателя до нуля.
б) Роль симпатических рефлексов в поддержании артериального давления во время шока. Уменьшение артериального давления в результате кровопотери, как и уменьшение давления в легочной артерии и венах грудной полости, вызывает развитие мощных симпатических рефлексов. Рефлексы возникают главным образом при изменении раздражения барорецепторов и других сосудистых рецепторов растяжения. Падение давления вызывает стимуляцию симпатической сосудосуживающей системы, в результате формируются три важнейшие ответные реакции: (1) сужение артериол и увеличение общего периферического сопротивления; (2) сужение вен и венозных депо крови и обеспечение нормального венозного возврата, несмотря на уменьшающийся объем крови; (3) резкая активация сердечной деятельности. Так, частота сердечных сокращений может увеличиваться от нормального уровня 72 уд/мин до 160-180 уд/мин.
в) Значение симпатических рефлекторных механизмов. При отсутствии симпатических рефлексов потеря лишь 15-20% объема крови в течение 30 мин приводит к смерти человека. Если же симпатические рефлексы включаются в компенсацию последствий кровопотери, то человек может перенести потерю и 30, и даже 40% объема крови. Другими словами, симпатические рефлексы обеспечивают выживание человека при кровопотере в 2 раза большей, чем при отсутствии этих рефлексов.
г) Значение симпатических рефлексов в поддержании артериального давления намного больше, чем в поддержании сердечного выброса. Обратившись еще раз к рисунку выше, можно заметить, что у человека в результате кровопотери артериальное давление удерживается на нормальном уровне дольше, чем сердечный выброс. Причина этого заключается в том, что симпатические рефлексы имеют большее значение для поддержания артериального давления, чем для поддержания сердечного выброса. Рефлексы повышают артериальное давление главным образом за счет увеличения общего периферического сопротивления, которое практически не влияет на сердечный выброс. Однако сужение вен под действием симпатических нервов предотвращает слишком быстрое снижение венозного возврата, что играет определенную роль и в поддержании артериального давления.
Особый интерес представляет второе плато на кривой артериального давления на уровне примерно 50 мм рт. ст. Оно является результатом активации ишемического ответа ЦНС — механизма, который приводит к максимальной активации симпатической нервной системы, когда головной мозг начинает страдать от недостатка кислорода или от избытка углекислого газа. Ответ ЦНС на ишемию можно назвать последней «линией обороны», на которой симпатические рефлексы пытаются удержать артериальное давление от дальнейшего падения.
д) Поддержание коронарного кровотока и мозгового кровотока с помощью рефлексов. Поддержание нормального уровня артериального давления при снижении сердечного выброса имеет важное значение для сохранения кровотока через коронарную и мозговую сосудистые системы. Симпатическая стимуляция не вызывает значительного сужения ни мозговых, ни сердечных сосудов. Дело в том, что ауторегуляция местного кровотока в сосудистых системах мозга и сердца выражена в наибольшей степени, что и предотвращает резкое снижение кровотока этих органов в условиях падения артериального давления. Следовательно, кровоток мозга и сердца поддерживается на нормальном уровне до тех пор, пока среднее артериальное давление не окажется ниже 70 мм рт. ст., в то время как в других органах кровоток уменьшается в 3 и даже в 4 раза по сравнению с нормой за счет выраженного сужения сосудов.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
