Что такое грушевидная мышца и почему она болит

Синдром грушевидной мышцы

Синдром грушевидной мышцы — это симптомокомплекс, возникающий при компрессии седалищного нерва в подгрушевидном отверстии. Клинически характеризуется болями ягодично-крестцовой локализации и по ходу поражённого нерва, расстройством чувствительности, периферическим парезом стопы. В диагностике основная роль принадлежит специфическим клиническим симптомам, новокаиновой пробе, дополнительно проводятся рентгенологические, ультразвуковые, томографические исследования. Лечение включает фармакотерапию, физиотерапию, остеопатические и мануальные методики, кинезиотерапию. При малой эффективности консервативных методов показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Предположение об участии грушевидной мышцы в возникновении невропатии седалищного нерва было выдвинуто давно. В 1937 году немецкий врач Фрейберг подробно изучил данный синдром и предложил его хирургическое лечение — пересечение мышечных волокон. По механизму своего развития синдром грушевидной мышцы (СГМ) относится к туннельным компрессионно-ишемическим невропатиям. Точные данные по распространённости заболевания в литературе не приведены. Синдром возникает у 50% пациентов с дискогенным поясничным радикулитом. 80% случаев СГМ является вторичным, не связан с непосредственным поражением грушевидной мышцы, а обусловлен её рефлекторным тоническим сокращением вследствие иных патологических процессов.

Причины СГМ

В основе заболевания лежат патологические изменения грушевидной мышцы: спазм, повреждение, воспаление, фиброзирование, увеличение объёма. Иногда встречается ятрогенная этиология, связанная с внутримышечными инъекциями в ягодичную область, в ряде случаев приводящими к образованию инфильтрата, крайне редко — внутримышечного абсцесса. Основными этиофакторами СГМ выступают:

Патогенез

Грушевидная мышца крепится широким концом к крестцу, узким — к большому вертелу бедренной кости. Она обеспечивает отведение и наружную ротацию бедра. Проходя через большое седалищное отверстие, грушевидная мышца формирует щелевидное подгрушевидное отверстие, ограниченное снизу крестцово-бугристой связкой. Через него из малого таза выходят седалищный, нижний ягодичный, половой и задний кожный нервы, а также проходят нижние ягодичные артерии и вены. В 10% случаев седалищный нерв идёт сквозь толщу мышечных волокон.

Обусловленное различными этиофакторами стойкое тоническое сокращение сопровождается утолщением грушевидной мышцы, что приводит к значительному уменьшению размеров подгрушевидного отверстия. Результатом является сдавление проходящих в отверстии нервов и сосудов. В первую очередь страдает наиболее крупный седалищный нерв. Компрессия сосудов обуславливает ухудшение кровоснабжения нервного ствола, что выступает дополнительной патогенетической составляющей ишиалгии.

Классификация

Синдром грушевидной мышцы не отличается клиническим многообразием или наличием различных вариантов течения. Применяемая в практической неврологии классификация основана на этиологическом принципе, понимание которого играет ведущую роль в планировании лечения. Соответственно этиологии синдром подразделяют на 2 основные формы:

Симптомы СГМ

У 70% пациентов заболевание манифестирует болью в ягодично-крестцовой зоне. Болевые ощущения имеют постоянный, тянущий, ноющий характер, возможны тягостные мозжащие боли. Болевой синдром усиливается при ходьбе, приведении бедра, приседании, попытке положить одну ногу сверху другой. Небольшое разведение ног в горизонтальном положении или сидя уменьшает боль. В последующем присоединяется ишиалгия — боль по ходу седалищного нерва. На фоне постоянной мозжащей боли по задней поверхности бедра возникают прострелы — интенсивные болевые импульсы, идущие от ягодицы до стопы. В зоне локализации боли наблюдается гипестезия (понижение болевой чувствительности) и парестезии (жжение, покалывание, ощущение ползания мурашек).

Характерно снижение силы мышц голени и стопы. В тяжёлых случаях, при тотальном сдавлении волокон седалищного нерва, выраженный парез приводит к появлению «болтающейся» стопы. Сосудистая компрессия обуславливает синдром перемежающейся хромоты — появление при ходьбе боли в икроножной мышце, вынуждающей больного сделать остановку. Симптомами сосудистых нарушений выступают также бледная окраска кожи стопы, понижение местной температуры и онемение пальцев.

Осложнения

Постоянный изматывающий болевой синдром ограничивает трудоспособность больного, провоцирует нарушение сна, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность. Периферический парез стопы и голени протекает с мышечной атрофией. Длительное течение заболевания приводит к необратимым атрофическим изменениям в мышцах с формированием стойкого пареза, приводящего к инвалидности пациента. В некоторых случаях отмечается вторичный спазм мускулатуры тазового дна, сопровождающийся затруднением, дискомфортом при мочеиспускании и дефекации, у женщин — диспареунией.

Диагностика

Трудности клинической диагностики обусловлены сходством симптоматики с седалищной нейропатией, глубоким залеганием грушевидной мышцы. В повседневной врачебной практике основная диагностическая роль принадлежит клиническим тестам. Базовыми составляющими в постановке диагноза являются:

В ходе диагностики может потребоваться консультация вертебролога, онколога, уролога, гинеколога. Дифференциальная диагностика СГМ проводится с корешковым синдромом при межпозвоночной грыже поясничного отдела, пояснично-крестцовым плекситом, дисметаболическим, токсическим поражением седалищного нерва. Перемежающаяся хромота требует дифдиагностики от сосудистых заболеваний: облитерирующего атеросклероза, облитерирующего эндартериита нижних конечностей.

Лечение СГМ

У большинства больных результативна консервативная терапия, представляющая собой комбинацию фармакотерапии и немедикаментозных способов лечения. При наличии причинных факторов (опухоли, асимметрии таза, воспалительных заболеваний) необходимо их устранение. Хирургическая операция по рассечению грушевидной мышцы и невролизу участка седалищного нерва проводится при неэффективности консервативных методик в случаях, когда синдром протекает с грубым парезом стопы. Основными составляющими консервативной терапии являются:

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев при условии комплексной терапии синдром имеет благоприятный прогноз. Эффективность хирургического лечения достигает 85%, однако после него возможны рецидивы. Без корректного лечения на протяжении года развивается стойкий парез стопы. Первичная профилактика СГМ заключается в предупреждении мышечных перегрузок, травматических повреждений, остеохондроза позвоночника. Важное значение имеет своевременное выявление и лечение вертеброгенных заболеваний, патологии полости малого таза. Вторичная профилактика направлена на предотвращение рецидивов, осуществляется путём кинезиотерапии, регулярных занятий ЛФК, исключения чрезмерных физических нагрузок.

Источник

Синдром грушевидной мышцы

Автор статьи: Власенко Александр Адольфович
Главный врач, невролог, мануальный терапевт

Образование: Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Ставропольский государственный медицинский университет

Специализация: лечение мышечно-скелетных болей, миофасциального болевого синдрома, заболеваний позвоночника и суставов, в том числе грыжи диска, протрузии, сколиоза, кифоза, артроза; последствий травм позвоночника и опорно-двигательной системы в целом, последствий травм головы и головного мозга.

Оглавление

Описание патологии. Причины синдрома грушевидной мышцы

Если у вас болит ягодица или бедро, или сразу – и то, и другое – это ещё не значит, что у вас синдром грушевидной мышцы.

Мышцы таза. Грушевидная мышца.

Вокруг синдрома грушевидной мышцы сложилась парадоксальная ситуация. С одной стороны – этот синдром считается самой распространённой туннельной невропатией, о нём давно и хорошо всё известно, а его изучение включено в базовую программу подготовки врачей неврологов во всех медицинских вузах страны. Но, с другой стороны – синдром грушевидной мышцы продолжают регулярно путать с другими болевыми синдромами этой части тела.

Понимая причины и механизмы болезни – поймём, как её устранить.

Первичной причиной синдрома грушевидной мышцы считается миофасциальный синдром.

Отсюда следуют два вывода.

При выборе клиники — главное — попасть к опытному и знающему врачу.

Миофасциальный синдром грушевидной мышцы

Симптомы и признаки, диагностика

Вся симптоматика синдрома грушевидной мышцы делится на локальные симптомы и симптомы сдавления седалищного нерва и соседствующих с ним сосудисто-нервных структур.

Для понимания этого важно обратить внимание на две основные функции грушевидной мышцы, которые лежат в основе большинства случаев синдрома грушевидной мышцы.

Боль в ягодичной области может быть разной: тянущей, ноющей, «мозжащей», усиливающейся стоя, сидя на корточках или при ходьбе. Но, в любом случае, это – локальные симптомы.

Если рассмотреть ягодичную область послойно, то в самой глубине располагаются кости и связки таза, сверху на них лежит седалищный нерв, а уже над нервом расположена сама грушевидная мышца. Образуется, своего рода, туннель, в котором седалищный нерв находится между костно-связочными структурами и грушевидной мышцей.

Кстати, боли по задней поверхности ноги, многие десятилетия, прочно связывали именно с седалищным нервом и называли их ишиалгия или ишиас от латинского названия седалищного нерва – n. ischiadicus (нервус ишиадикус). Современная медицина пересмотрела и существенно расширила представления о возможных причинах такой боли. На сегодняшний день известно более десятка причин, по которым могут возникнуть боли в зоне ягодицы и бедра. Самой известной причиной, кроме синдрома грушевидной мышцы, является корешковый синдром, а также миофасциальный синдром целого ряда мышц.

Методы лечения. Какой врач лечит синдром грушевидной мышцы?

Мягкая мануальная терапия является базовым методом лечения синдрома грушевидной мышцы и, в подавляющем большинстве случаев, даёт полноценный лечебный эффект. Однако в запущенных случаях болезни или при наличии сопутствующей патологии целесообразно использовать медикаментозное лечение: нестероидные и стероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, витамины группы В, производные тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты и другие нейротропные препараты, анальгетики, антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты, анксиолитики и др.

В восстановительном периоде показано ЛФК.

При лечении вторичного синдрома грушевидной мышцы, наряду с мануальной терапией и методами, описанными выше, необходимо проводить лечение основного заболевания.

Преимущества лечения в клинике «Спина Здорова»

Источник

Синдром грушевидной мышцы. Лечение синдрома грушевидной мыщцы

Статья опубликована: 28.08.2014

Синдром грушевидной мышцы (СГМ) – боли в области ягодиц с распространением на нижнюю конечность. Заболевание чаще встречается при ущемлении спинномозговых корешков на уровне L5-S1 (между поясничным и крестцовым отделом позвоночника). В результате происходит рефлекторное напряжение мышцы и компрессия седалищного нерва. Причины синдрома грушевидной мышцы: травмы спины, растяжение и перетренированность ягодиц, остеохондроз, протрузии и грыжи межпозвонковых дисков, асимметрия таза, неудачные внутримышечные инъекции, переохлаждение, опухоли позвоночного столба, инфекции в малом тазу. Симптомы и лечение синдрома грушевидной мышцы зависят от характера поражения.

Классификация синдромов грушевидной мышцы

Классификация болезни отражает причину появления патологического процесса в ягодичной области.

Синдром грушевидной мышцы бывает:

В зависимости от причины выделяют:

В 50% случаев заболевание имеет вертеброгенную природу и проявляется как следствие остеохондроза и грыж позвоночного столба.

Симптомы синдрома грушевидной мышцы

Болевой синдром в области ягодиц – постоянный спутник заболевания. Дискомфорт появляется в ягодицах и распространяется на заднюю поверхность бедра, голени, в паховую область. Боль имеет тянущий характер, усиливается при ходьбе, беге, в положении на корточках и при отведении бедра.

Другие клинические признаки СГМ:

В тяжелых случаях СГМ может сопровождаться нарушением работы тазовых органов, появлением недержания мочи и кала.

Диагностика синдрома грушевидной мышцы

Для выявления заболевания врач-невролог проводит опрос и осмотр пациента. Выясняет жалобы на момент обращения, время и особенности развития патологии, возможные причины возникновения. Неврологический осмотр включает изучение рефлексов, чувствительности и двигательной активности в конечности на стороне поражения. Характерный признак СГМ – уменьшение боли при разведении ног и нарастание дискомфорта во время приведения бедра. В большинстве случаев диагноз можно поставить после первичного осмотра.

С целью уточнения диагноза и выявления причины поражения проводят лабораторные и инструментальные методы обследования.

При необходимости назначают консультации смежных специалистов: гинеколога, уролога, нефролога, остеопата, инфекциониста, онколога, травматолога.

Лечебная тактика при синдроме грушевидной мышцы

В период острой фазы заболевания необходимо исключить физические нагрузки. Бег, ношение тяжестей, длительное положение сидя могут усилить болевые ощущения и привести к прогрессированию недуга. По симптомам и тяжести течения патологии врач определит, как лечить СГМ.

Обычно применяют консервативные методы терапии. Назначают негормональные противовоспалительные средства, блокады с новокаином, гормональные стероидные препараты. Это позволяет бороться с болевым синдромом и воспалительной реакцией. Мышечный спазм убирают посредством миорелаксантов.

Большое внимание уделяют физиотерапии для устранения сдавливания сосудов и седалищного нерва в области поражения. Рекомендуют массаж ягодично-крестцового отдела, кинезиотерапию, лечебную физкультуру. Применяют локальную криотерапию (лечение низкими температурами), электростимуляцию мышцы, УВТ (ударно-волновую терапию). Физиопроцедуры используют на этапе затихания острого процесса.

При вторичных формах недуга лечение направлено на устранение заболевания, которое вызвало патологические изменения. При инфекциях назначают антибиотики, в случае травм и врожденных аномалий костей – оперативное вмешательство.

Редко консервативное лечение не приносит эффекта. В таких случаях проводят операции по устранению ущемления нервных корешков и седалищного нерва. При своевременно начатой терапии прогноз болезни благоприятный. Отказ от лечения может привести к нарушению двигательной функции конечности, стойкому недержанию мочи и кала.

Источник

Синдром грушевидной мышцы: миф и реальность

Грушевидная мышца. Строение и функции

Грушевидная мышца по форме напоминает равнобедренный треугольник. Широкой своей частью эта мышца крепится к внутренней поверхности крестца и выходит из таза через большое седалищное отверстие. Грушевидная мышца занимает не все седалищное отверстие, выше через него выходят верхние ягодичные артерия и нерв, а ниже — нижняя ягодичная артерия и седалищный нерв. Ближе к тазобедренному суставу переходит в сухожилие и крепится к бедренной кости. Снаружи она покрыта большой ягодичной мышцей. Располагается в довольно неблагоприятных физиологических условиях: плотно прилегает ко всем располагающимся рядом анатомическим структурам, и не может не испытывать их влияния. Иннервируется из крестцового сплетения нервными корешками S1-S2. Питание получает из нижней ягодичной, запирательной и внутренней половой артерий. Основные функции грушевидной мышцы — поворот бедра кнаружи с незначительным отведением в сторону, фиксация тазобедренного сустава.

Синдром грушевидной мышцы

При нарушении в мышце редко возникают дистрофические изменения, чаще встречаются контрактуры и миотонические явления. Все неприятные ощущения при этом синдроме связаны с ущемлением воспаленной и спазмированной грушевидной мышцей седалищного нерва, полового нерва, заднего кожного нерва бедра, нижнего ягодичного нерва, ягодичной артерии и сосудов седалищного нерва.

Болевой синдром локализуется в ягодичной области, может распространяться в паховую область, верхнюю часть бедра, и даже в голень. Ноющая, тянущая, боль может возникать в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах. Она усиливается при ходьбе, в длительном положении стоя, при приведении бедра. Боль несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами.

Нередко тоническое напряжение грушевидной мышцы сочетается с подобным состоянием других мышц тазового дна. При синдроме грушевидной мышцы почти всегда есть легкие сфинктерные нарушения: небольшая пауза перед началом мочеиспускания.

Причины возникновения

Причин возникновения столь неприятного состояния довольно много:

Вопреки расхожему мнению, внешние факторы не имеют сильного влияния на грушевидную мышцу: от ударов и низких температур она защищена большой ягодичной мышцей.

Диагностика при синдроме грушевидной мышцы

Для распознания синдрома грушевидной мышцы используются такие методы как:

Распознать синдром грушевидной мышцы не составляет большого труда, намного сложнее, но абсолютно необходимо выяснить его истинную причину. То, что синдром грушевидной мышцы может быть конечным диагнозом — очередной миф.

Исследование самой грушевидной мышцы может быть затруднено, поэтому если нет указаний на ее повреждения, ее исследуют в последнюю очередь.

При подтверждении синдрома грушевидной мышцы исследование начинают с МРТ поясничного отдела позвоночника и УЗИ органов малого таза. Затем может быть проведено рентгенологическое исследование тазобедренного сустава, для возможного выявления коксартроза на ранней стадии.

Лечение при синдроме грушевидной мышцы

Классическими методами лечения грушевидной мышцы считаются растяжение и массаж мышцы, воздействие согревающими физиопроцедурами — и это очередное заблуждение. Эти процедуры помогают снять боль лишь на какое-то время, а физиопроцедуры при воспалительном процессе даже противопоказаны.

Приемы мануальной терапии, направленные на мобилизацию пораженного позвоночного двигательного сегмента, также помогают снять боль и частично восстановить кровоток и иннервацию грушевидной мышцы, но если истинная причина в межпозвонковой грыже поясничного отдела позвоночника больших размеров, то любая даже самая щадящая мануальная терапия может быть опасна.

Гимнастические упражнения направленные на растяжение грушевидной мышцы, также не избавят от причины. Целесообразна коррекция двигательного стереотипа, избегание провоцирующих нагрузок и поз.

Возможно назначение негормональных противововпалительных препаратов и миорелаксантов, обладающих анальгетическими свойствами, но и они не избавят от боли надолго.

Предлагают поочередно проводить новокаиновую блокаду нервного корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы с одновременным расслаблением мышц ягодичной области при помощи массажа. Но и это будет только временная мера.

Реальность состоит в том, что все эти меры не могут считаться лечением синдрома грушевидной мышцы. Они лишь помогают в определенной мере снять боль до того момента, пока не будет выяснена истинная причина возникновения синдрома и не начнется ее устранение.

Избавляться надо не от боли, а от причины ее вызвавшей.

Источник

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник