Что такое мультифокальный склероз
Что такое мультифокальный склероз
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) на протяжении многих лет остаются основной причиной смертности во всем мире. В Европейском союзе, несмотря на недавнее снижение уровня смертности во многих странах, на ССЗ все еще приходится около половины (46%) всех смертей, большинство из которых обусловлены атеросклерозом. Атеросклероз — это хроническое прогрессирующее заболевание, которое может поражать любой сосудистый бассейн (коронарные, сонные, висцеральные и периферические артерии нижних конечностей) как изолированно, так и несколько артериальных зон одновременно. Наличие атеросклеротического поражения одного сосудистого бассейна часто может свидетельствовать о повышенном риске вовлечения другого. Распространенность мультифокального атеросклеротического поражения в популяции варьирует от 6 до 71%, в зависимости от возрастной группы населения, в которой проводилось исследование, а также дизайна исследования. Пациенты с мультифокальным атеросклерозом имеют высокий профиль риска и худший прогноз течения заболевания, чем пациенты с поражением одного сосудистого бассейна.
Контактная информация:
Кордзахия Георгий Элгуджевич — врач-ангиохирург
отделения сосудистой хирургии.
4-я городская клиническая больница имени Н. Е. Савченко.
Ул. Розы Люксембург, 110, 220036, г. Минск.
Сл. тел. +375 17 286-19-52.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования: И. П. К., В. А. Я., Г. Э. К.
Сбор и обработка материала: И. П. К., В. А. Я., Г. Э. К.
Статистическая обработка данных: И. П. К., Г. Э. К.
Написание текста: И. П. К., Г. Э. К.
Редактирование: В. А. Я.
Конфликт интересов отсутствует.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, мультифокальный атеросклероз, перемежающаяся хромота, стеноз коронарных артерий
Автор(ы): И. П. КЛИМЧУК, В. А. ЯНУШКО, Г. Э. КОРДЗАХИЯ
Медучреждение: 4-я городская клиническая больница имени Н. Е. Савченко, Минск, Беларусь, РНПЦ «Кардиология», Минск, Беларусь
Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
По определению Всемирной организации здравоохранения: «Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».
При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
В зависимости от преимущественной локализации процесса различают соответствующие клинико-морфологические формы:
1) атеросклероз аорты;
2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);
3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
6) атеросклероз артерий нижних конечностей.
В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают виды артериосклероза:
1) атеросклероз (метаболический артериосклероз);
2) артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
3) воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
4) аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
5) токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
6) первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
7) возрастной (старческий) артериосклероз.
Этиология и патогенез
В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.
Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.
Образование липидных пятен и полосок
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.
Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.
Образование фиброзных бляшек
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.
Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.
Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.
В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.
Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.
Формирование «осложненной» бляшки
Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Эпидемиология
Соотношение полов(м/ж): 3
Факторы и группы риска
Факторы риска развития атеросклероза
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%.
В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:
Атеросклероз коронарных артерий имеет множество симптомов, в зависимости от выраженности атеросклероза, проявляясь стенокардией или острой коронарной недостаточностью, характеризуясь развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.
Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет. При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния. Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.
Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.
Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.
Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).
Диагностика
В клинической и научной практике наиболее востребованы методы определения толщины комплекса интима-медиа сонных артерии (ТИМ), выявления атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонных артериях и определения лодыжечного индекса давления (ЛИД), определение параметров ваззорегулярующего аспекта дисфункции эндотелия и ригидности артериальной стенки.
Лабораторная диагностика
ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.
ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).
ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.
АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.
ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.
Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.
Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).
Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.
Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.
Лабораторный контроль при лечении статинами.
При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.
Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).
Целевые содержание холестерина ЛПНП, которые необходимо достигать при лечении, а также уровни ЛНП, при которых нужно начинать медикаментозную терапию, представлены в таблице.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей лечение препараты
Рецензент материала
Профессор Капранов С.А. — Доктор медицинских наук, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине, за 30 лет личного опыта провел более чем 10 000 различных эндоваскулярных операций
Атеросклероз нижних конечностей – заболевание, которое поражает элементы кровеносной системы, вызывая необратимые изменения их структуры. В запущенных случаях патологии возникает гангрена – отмирание тканей, связанное с нарушением кровотока и требующее ампутации пораженной ноги. Курс лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей требует комплексного подхода: соблюдения диеты, коррекции веса, приема лекарств и витаминов.
Характеристика заболевания и особенности его развития
Развитие атеросклероза нижних конечностей связано с наличием у человека патологий и вредных привычек, которые отрицательно сказываются на показателях крови и возможности ее продвижения по сосудам.
Это заболевание можно охарактеризовать как поражение крупных артерий нижних конечностей, связанное с образованием атеросклеротических бляшек на внутренних поверхностях их стенок. Такие отложения замедляют кровоток в ногах, так как частично или полностью перекрывают просвет сосудов.
Чаще всего поражаются такие артерии:
Сформировавшаяся бляшка не остается стабильной: если не исключить провоцирующие факторы, ее размеры увеличиваются вплоть до того, что образование полностью закупоривает кровеносный сосуд.
Развитие патологии происходит постепенно. Выделяют такие стадии патологического процесса:
Развитие этого заболевания – длительный процесс: от появления первых изменений до возникновения начальных симптомов проходит 10-15 лет. Это затрудняет своевременное начало лечения.
Причины развития патологии
При атеросклерозе сосудов нижних конечностей провоцирующим фактором выступает нарушение липопротеинового обмена в организме, которое выражается в неспособности печени полностью переработать липопротеиды (жирные фракции). В результате эти соединения остаются в неизменном виде и попадают в кровяное русло. Жировые фракции оседают на внутренних стенках элементов кровеносной системы и провоцируют воспалительный процесс.
К причинам нарушения липопротеинового обмена, чреватого атеросклерозом, относятся:
Мужчины страдают атеросклерозом чаще, чем женщины. Это объясняется тем, что женские половые гормоны – эстрогены – снижают активность липопротеидов низкой плотности, которые дают толчок формированию холестериновых бляшек.
Проявления заболевания
При атеросклерозе возникают специфические симптомы, причем на каждой стадии развития патологии они различаются.
Первая стадия
На начальном этапе, когда стенки артерий вбирают в себя соединения липидов, явных симптомов заболевания нет. Патология прогрессирует, так как отсутствуют предпосылки для обращения к врачу. Если выявить заболевание и заняться лечением на этом этапе, можно предотвратить опасные осложнения.
Вторая стадия
Прогрессируя, атеросклероз нижних конечностей начинает выражаться в:
На первой и второй стадиях развитие патологического процесса можно замедлить с помощью специальных препаратов.
Третья стадия (декомпенсация)
На этом этапе симптоматика более выражена, так как просвет артерии сужен. Больного беспокоят:
Лечение препаратами в этом случае не дает результата: требуется операция.
Четвертая стадия
Характер выраженности симптомов достигает критического уровня. Площадь трофических язв становится все больше. Через некоторое время развивается гангрена. При атеросклерозе это терминальная стадия, требующая срочного хирургического вмешательства.
Способы диагностики
Атеросклероз артерий ног диагностируют на основе таких исследований:
Также для выявления атеросклероза нижних конечностей проводят тесты и пробы.
Один из таких способов – определение лодыжечно-плечевого индекса. У пациента измеряют давление в области лодыжек и рук в состоянии покоя, после чего просят его пройтись активным шагом на беговой дорожке 5-7 минут. Затем вновь измеряют давление. Результат получают путем соотношения наивысших показателей систолического давления в области лодыжек плеча. Значение от 0,71 до 0,4 указывает на наличие заболевания.
Особенности медикаментозного лечения: рекомендуемые препараты и мази
При атеросклерозе сосудов нижних конечностей нужно обращаться к ангиологу. Курс терапии зависит от того, на какой стадии было выявлено заболевание.
Консервативное лечение показано при атеросклерозе первой-второй стадии. Пациентам назначают такие препараты:
При лечении атеросклероза пациенты принимают витамины в форме таблеток. При таком заболевании полезны витамины:
Полезны и БАДы. Это не лекарственные препараты, а пищевые добавки, в которых содержатся полезные вещества и микроэлементы. Больным атеросклерозом нужны антиоксиданты (лецитин) и микроэлементы (кальций, селен, магний).
Кроме таблеток, пациентам рекомендуют использовать препараты местного действия (гели и мази) с противовоспалительным и обезболивающим действием. Чаще всего используют лекарства Диклофенак (1%) и Нимид.
Подходы к хирургическому лечению при атеросклеротическом поражении ног
Если прием препаратов не дал результата, а также если поражение характеризуется как запущенное, требуется проведение хирургического лечения атеросклероза.
Пациентам, перенесшим операцию по лечению атеросклеротической болезни, необходимо всегда контролировать вес, чтобы нагрузка на нижние конечности не возрастала. Для этого нужно соблюдать здоровую диету, отказаться от продуктов, насыщенных «вредными» жирами. Также требуется принимать препараты для улучшения реологических свойств крови.
Чем раньше будет выявлена патология и чем раньше начнется курс лечения, тем больше шансов на замедление ее прогрессирования.
Наиболее нежелательный исход при атеросклерозе – отмирание тканей из-за нарушения кровотока и развитие гангрены. В этом случае требуется ампутация, то есть хирургическое отделение, конечности или ее части. Все зависит от степени поражения и того, насколько своевременно был начат процесс лечения.
Преимущества обращения в Медицинский Центр эндоваскулярной хирургии
Если вы или ваши близкие столкнулись с атеросклерозом нижних конечностей, рекомендуем обратиться в Медицинский Центр профессора Капранова. В этом учреждении работают только опытные специалисты – врачи высшей категории, кандидаты и доктора наук.
Прежде, чем приступить к терапии, пациент проходит комплексное обследование: такой подход позволит точно определить степень развития патологии и подобрать наиболее подходящий способ лечения.
Обращаясь в наш Центр, вы сможете:
Если вы планируете обратиться в Медицинский Центр эндоваскулярной хирургии и хотите получить больше информации о наших возможностях, позвоните по указанному номеру для бесплатной консультации.