Наджелудочковая экстрасистолия
Наджелудочковая экстрасистолия – это один из видов аритмии. При этом происходит внеочередное возбуждение какого-либо отдела сердца, вызванное возникновением преждевременного импульса в верхних отделах сердца или в антривентрикулярном узле.
Причины наджелудочковой экстрасистолии разнообразны. Экстрасистолы бывают функциональными и органическими. Функциональные могут возникать у людей со здоровым сердцем, в частности у детей и высокорослых юношей. Это редкая одиночная наджелудочковая экстрасистолия с количеством сокращений менее 30 в течение часа.
К функциональным принято относить экстрасистолы следующего происхождения: нейрогенного; дисэлектролитного; дисгормонального; токсического; лекарственного.
Нейрогенные, в свою очередь, делятся на гипоадренергические, гиперадренергические и вагусные.
Гипераденергические экстрасистолы связаны с усиленной физической и умственной работой, эмоциональным возбуждением, принятием алкоголя, курением, употреблением острой пищи.
Гипоаденергические распознаются с трудом. Их существование подтверждается экспериментальными данными и клиническими наблюдениями.
При вагусной экстрасистолии перебои с сокращением сердца случаются после еды и во время сна, то есть в горизонтальном положении.
Органические наджелудочковые экстарсистолии обусловлены заболеваниями сердца, среди которых:
Синусовая экстрасистолия чаще всего обусловлена хронической ИБС. Об органической природе наджелудочковой экстрасистолии можно говорить, если она развивается:
при синусовой тахикардии;
исходит из нескольких очагов (политопная);
связана со стенокардией;
экстрасистол больше чем 30 в час во время мониторной регистрации ЭКГ и больше 5 в минуту при осмотре врача.
Наджелудочковая экстрасистолия – это один из видов аритмии. При этом происходит внеочередное возбуждение какого-либо отдела сердца, вызванное возникновением преждевременного импульса в верхних отделах сердца или в антривентрикулярном узле.
Этиология и виды наджелудочковых экстрасистолий
Причины наджелудочковой экстрасистолии разнообразны. Экстрасистолы бывают функциональными и органическими.
Функциональные могут возникать у людей со здоровым сердцем, в частности у детей и высокорослых юношей. Это редкая одиночная наджелудочковая экстрасистолия с количеством сокращений менее 30 в течение часа.
К функциональным принято относить экстрасистолы следующего происхождения:
Увеличение щитовидной железы и ее повышенная функция часто могут быть причиной наджелудочковой экстрасистолии
Нейрогенные, в свою очередь, делятся на гипоадренергические, гиперадренергические и вагусные.
Гипераденергические экстрасистолы связаны с усиленной физической и умственной работой, эмоциональным возбуждением, принятием алкоголя, курением, употреблением острой пищи.
Гипоаденергические распознаются с трудом. Их существование подтверждается экспериментальными данными и клиническими наблюдениями.
При вагусной экстрасистолии перебои с сокращением сердца случаются после еды и во время сна, то есть в горизонтальном положении.
Органические наджелудочковые экстарсистолии обусловлены заболеваниями сердца, среди которых:
Синусовая экстрасистолия чаще всего обусловлена хронической ИБС. Об органической природе наджелудочковой экстрасистолии можно говорить, если она развивается:
Кроме этого наджелудочковая экстрасистолия классифицируется следующим образом:
Зачастую у людей с наджелудочковой экстрасистолией отсутствуют симптомы. Наиболее характерные признаки:
Что такое желудочковая экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
В норме сердце работает упорядоченно благодаря главному водителю ритма, который называется синусовым узлом. Иногда в сердце возникает неправильная (эктопическая) активность не из синусового узла, а из нижележащих отделов проводящей системы сердца, способных самостоятельно создавать электрические импульсы. Такая активность нарушает правильный сердечный ритм, именно это явление названо экстрасистолией.
В зависимости от того, откуда исходит неправильная электрическая активность, внеочередные импульсы (экстрасистолы) бывают наджелудочковыми и желудочковыми. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) — нарушение сердечного ритма, при котором дополнительный очаг или очаги возбуждения расположены в левом или правом желудочках сердца (ствол пучка Гиса, его разветвление, правая и левая ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье).
Причины ЖЭС можно разделись на четыре группы.
2. Некардиальные, связанные с внесердечными заболеваниями.
3. Функциональные, связанные с курением, стрессом, употреблением большого количества кофеина или спиртных напитков. Эти факторы повышают активность симпатико-адреналовой системы и приводят к накоплению катехоламинов (адреналина, норадреналина и др.), которые резко повышают возбудимость миокарда. В данном случае прослеживается чёткая связь с провоцирующим фактором, но органических изменений в сердечной мышце не выявляется.
4. Выделяют также идиопатическую ЖЭС, когда нет связи данной аритмии с заболеваниями или другими факторами.
Симптомы желудочковой экстрасистолии
При желудочковой экстрасистолии пациент обычно жалуется на замирание сердца, перебои в его работе, бултыхания и толчки в области сердца. Могут возникать боли в грудной клетке в атипичном месте, слабость, головокружения. Однако в ряде случаев человек не ощущает аритмию и не предъявляет жалоб.
В зависимости от течения ЖЭС, её причин и сопутствующих заболеваний симптомы могут быть различными.
Кроме этого, нарушение сердечного ритма может вызвать у пациента чувство тревоги, боязнь умереть, а в более тяжёлых случаях — панику.
Жалобы на перебои в работе сердца при экстрасистолии могут быть связаны с действием провоцирующих факторов (курение, алкоголь, чрезмерная физическая нагрузка и пр.) и/или обострением заболевания, ставшего причиной экстрасистолии. Однако симптомы аритмии могут появляться и вне связи с какими-либо провоцирующими факторами.
Патогенез желудочковой экстрасистолии
Формирование экстрасистол (а точнее раз витие активного эктопического очага, вырабатывающего экстрасистолы), происходит из-за разности потенциалов между соседними миокардиальными волокнами или их группами. Разность потенциалов в свою очередь вызвана разбалансированным соотношением симпатических и парасимпатических влияний на миокард (например, при ВСД, возникновении участков некроза сердечной мышцы при инфаркте миокарда, появлении электрической нестабильности в миокарде при его ишемии на фоне хронических форм ИБС).
При артериальной гипертензии возникновение и тяжесть желудочковой экстрасистолии обычно чётко взаимосвязано со степенью гипертрофии (утолщением стенок) левого желудочка. Провоцирующим фактором при наличии гипертрофии может стать приём калийсберегающих диуретиков (мочегонных препаратов) без контроля уровня калия в крови.
Если у пациента хроническое лёгочное сердце, экстрасистолия преимущественно будет правожелудочковой. Она отражает хроническую перегрузку правых отделов сердца.
При пролапсе митрального клапана (обычно при наличии удлинённого интервала QT и/или дополнительных хорд) желудочковая экстрасистолия чаще встречается на фоне миксоматозной дегенерации клапана (уплотнения створок митрального клапана) и митральной регургитации (обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие).
Аритмогенное действие лекарств (в первую очередь антиаритмиков IА, IC и III классов) и гипокалиемии реализуется в основном через удлинение интервала QT.
Генетически детерминированные заболевания относят к разряду каналопатий — болезней, обусловленных патологией белка ионных калиевых, реже натриевых каналов (врождённое удлинение интервала QT). Предполагается, что при аритмогенной дисплазии правого желудочка у гетерозиготных детей первичное поражение миокарда происходит в результате воздействия вирусов. В дальнейшем наблюдается прогрессирующее его замещение жировой и фиброзно-жировой тканью. В связи с неблагоприятным прогнозом, связанным с развитием резистентных к лечению аритмий и правожелудочковой недостаточности, таким больным показана трансплантация сердца.
Среди генетических заболеваний выделяют также катехоламининдуцированную триггерную полиморфную желудочковую тахикардию. Её относят к патологиям с первичной электрической нестабильностью миокарда у молодых пациентов без структурного нарушения сердца. Изучаются генетические маркеры заболевания.
Классификация и стадии развития желудочковой экстрасистолии
Классификация желудочковой экстрасистолии очень важна для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания. Экстрасистолы различают по следующим признакам:
По частоте возникновения:
По плотности:
По ритмичности появления одиночные экстрасистолы могут быть по типу бигеминии (каждое второе сокращение является экстрасистолой), тригеминии и квадригеминии (каждый третий и четвертый комплекс является внеочередным).
По расположению в желудочках:
По локализации эктопического очага возбуждения:
J.T. Bigger (1984) предложил прогностическую классификацию аритмий. По степени опасности и риску внезапной смерти он выделил три категории.
Классификация Лауна — Вольфа (она была создана для больных с инфарктом миокарда) построена по морфологическому принципу и отражает нарастание клинической значимости желудочковых экстрасистол:
0 — отсутствие желудочковых экстрасистол;
1 — редкие, монотопные (до 30 в час);
2 — частые, монотопные (более 30 в час);
4А — спаренные; 4Б — залповые (пробежки желудочковой тахикардии из трёх комплексов и более);
Осложнения желудочковой экстрасистолии
Желудочковая экстрасистолия может усугублять основное заболевание сердца, на фоне которого она возникла. Также встречаются и другие осложнения и последствия ЖЭС.
Важно отметить, что у пациентов с желудочковыми экстрасистолиями высоких градаций по классификации Лауна — Вольфа (преимущественно классов 4 и 5), с устойчивыми (более 30 секунд) пароксизмами желудочковой тахикардии возможны такие осложнения, как трепетание и фибрилляция желудочков, которые опасны высоким риском смертельного исхода.
При трепетании желудочки начинают сокращаться с частотой 230-310 ударов в минуту, при фибрилляции сокращение желудочков происходит с частотой 460 ударов в минуту в хаотичном порядке. В этот момент камеры сердца не способны перекачивать кровь, что приводит к недостатку кислорода в головном мозге.
Есть вероятность развития асистолии (остановки сердца), которая может привести к смерти, если вовремя не провести реанимационные действия. Опасность заключается ещё и в том, что асистолия иногда возникает внезапно.
Прогноз жизни этих пациентов крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своими целями не только устранение тяжёлых пароксизмов, но и продление жизни (вторичная профилактика).
Диагностика желудочковой экстрасистолии
Диагноз желудочковой экстрасистолии подтверждается на основании объективного обследования, данных аускультации (выслушивания) сердца, проведения электрокардиографии (ЭКГ), суточного ЭКГ-мониторирования по Холтеру.
При объективном обследовании обращает на себя внимание выраженная пульсация вен шеи, возникающая при преждевременном сокращении желудочков. Характерной чертой является неравномерный пульс с длинной паузой после внеочередного сокращения сердца. При аускультации можно услышать аритмичные сердечные тоны с изменением звучности I тона (обусловлен звуком закрытия митрального и трикуспидального клапанов и появляется во время сокращения желудочков ), расщеплением II тона ( появляется через короткий промежуток времени после первого во время расслабления сердца, обусловлен закрытием клапанов аорты и лёгочной артерии ). Подтвердить диагноз желудочковой экстрасистолии можно только с помощью инструментальных исследований.
При подозрении на ЖЭС пациенту в первую очередь проводится ЭКГ-исследование, которое позволяет зафиксировать внеочередной комплекс QRS.
Характерные признаки желудочковой экстрасистолы: отсутствие предсердного зубца Р, расширение и деформация самого желудочкового комплекса, противоположное (дискордантное) направление зубца T по отношению к QRS-комплексу, а после него идёт полная компенсаторная пауза (изолиния).
Нужно отметить, что ЭКГ проводится в короткий промежуток времени и не всегда в этот момент возникает внеочередное возбуждение, поэтому данный метод не позволяет выявить проблему в 100 % случаев. Для установления диагноза обязательно должно применяться суточное или более длительное (например, в течение двух суток) мониторирование ЭКГ, которое называется холтеровским (по фамилии автора Нормана Холтера, предложившего эту методику).
После записи и расшифровки специалистом данных ЭКГ-мониторирования становится возможным:
Показанием к проведению чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электрофизиологического исследования (ЭФИ) может стать необходимость установления механизма и места возникновения экстрастимула (при частой монотопной желудочковой экстрасистолии).
Лечение желудочковой экстрасистолии
После обнаружения у пациента желудочковой экстрасистолии лечение должно быть выбрано с учётом симптомов и наличия опасных видов экстрасистол.
Тактика ведения пациентов с желудочковой экстрасистолией залючается в следующем:
Выделяют несколько основных направлений лечения в зависимости от течения, формы и выраженности ЖЭС.
1. Если у человека нет жалоб, а при исследовании выявляются редкие одиночные мономорфные преждевременные желудочковые комплексы, не вызывающие нарушения гемодинамики, особой терапии не требуется. В этом случае пациенту стоит отказаться от кофеинсодержащих и спиртных напитков, исключить курение, наладить режим дня, обеспечить полноценный сон и отдых. Если есть какие-либо нарушения функций организма, связанные с недостаточной подвижностью, нужно увеличить физическую активность в соответствии с возможностями организма. В то же время необходимо исключить чрезмерные физические нагрузки (поднятие тяжестей, занятия тяжёлой атлетикой). В рацион питания необходимо включать продукты, богатые калием и магнием: они оказывают благоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему.
2. При выявлении приступов экстрасистолии, которые со провождаются клинической симптоматикой, но не нарушают гемодинамику и имеют доброкачественное течение, в первую очередь назначают бета-адреноблокаторы («Бисопролол», «Метопролол»). Иногда, особенно при функциональной желудочковой аритмии на фоне вегето-сосудистой дистонии и стрессовых состояний, в комплексном лечении помогают препараты с седативным («Валемидин», «Валериана») и противотревожным действием («Стрезам», «Адаптол»), препараты магния («Магнерот», «Магне В6 форте»). Необходимо подчеркнуть, что количество ЖЭС учитывается при определении степени её злокачественности. Частая (до 1000 и более в сутки) желудочковая экстрасистолия сама по себе, даже при отсутствии очевидного заболевания сердца, является показанием к проведению антиаритмической терапии.
3. При ЖЭС злокачественного характера необходимо назначение высокоэффективных препаратов, таких как «Амиодарон» и «Соталол». Иногда их сочетают с поддерживающими дозами бета-адреноблокаторов. Лечение обычно проводится в условиях стационара, под контролем ЭКГ. В стационаре больше возможностей, чтобы скорректировать гемодинамику и значительно уменьшить риск летального исхода у больных с нарушениями ритма сердца.
Антиаритмики I класса не следует принимать, если у больного имеются следующие патологии:
Практически важным является вопрос о длительности антиаритмической терапии. У пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями терапия антиаритмиками должна проводится неопределённо долго, в большинстве случаев пожизненно. При менее злокачественных нарушениях ритма лечение должно продолжаться до нескольких месяцев с возможностью постепенной (ввиду опасности синдрома «рикошета») его отмены. После прекращения постоянной терапии больному даются рекомендации всегда носить с собой успешно использованный антиаритмик и принимать его в случае возобновления перебоев в работе сердца.
4. При желудочковой экстрасистолии возможно хирургическое лечение. Показанием к оперативному вмешательству являются:
Возможна также установка элктрокардиостимулятора (ЭКС). ЭКС представляет собой устройство с электродами, которые в ходе операции крепятся к желудочку и предсердию. Электроды создают электронные импульсы, заставляющие миокард сокращаться. Кардиостимулятор, по сути, заменяет синусовый узел, отвечающий за ритмичность. Он избавляет человека от экстрасистолии и позволяет вернуться к полноценной жизни.
При острой и хронической ишемической болезни сердца развитие желудочковой аритмии напрямую связано с ишемией миокарда. В связи с этим хирургическая реваскуляризация миокарда (стентирование, аорто-коронарное шунтирование) может улучшить электрическую стабильность и снизить вероятность развития желудочковых нарушений ритма.
У больных с высокой вероятностью внезапной смерти и застойной сердечной недостаточностью главным методом лечения остается пересадка сердца.
Прогноз. Профилактика
На прогноз течения желудочковой экстрасистолии влияет её форма, наличие морфологической патологии тканей сердца и нарушений гемодинамики.
Функциональные и идиопатические единичные несвоевременные сокращения миокарда не угрожают здоровью и жизни человека. Как правило, больные с доброкачественным течением желудочковой экстрасистолии без органических патологий сердца живут долго.
Частая полиморфная ЖЭС, которая развивается на фоне органического поражения сердца, при отсутствии лечения может вызвать сердечную недостаточность и привести к внезапному летальному исходу. Этот вид желудочковой экстрасистолии представляет угрозу для жизни человека. Именно поэтому всем пациентам с признаками нарушения сердечного ритма необходимо вовремя прийти к специалисту. Также важно периодически проходить профилактический осмотр у кардиолога с целью выявления заболевания на ранней стадии.
Для профилактики желудочковой экстрасистолии рекомендуется проводить следующие мероприятия:
Тактика ведения пациентов с наджелудочковыми тахиаритмиями
Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:
– Следующая лекция – профессор Миллер Ольга Николаевна, «Тактика ведения пациентов с наджелудочковыми тахиаритмиями».
Ольга Николаевна Миллер, доктор медицинских наук, профессор:
– Добрый день, уважаемые коллеги! Мы действительно сегодня поговорим о наджелудочковых тахиаритмиях. И прежде всего я хочу представить эту клинико-электрокардиографическую классификацию, по которой, собственно говоря, мы, все кардиологи-аритмологи, работаем уже с 2006 года. Она несколько изменена, действительно, с 2006 года, и вы видите, что выделяют так называемую синоатриальную реципрокную тахикардию (или re-entry тахикардию). Немного сократилась группа нарушения сердечного ритма именно предсердного происхождения – вы видите, в скобках оставлены только два вида нарушения сердечного ритма: это очаговая и многоочаговая, или, как мы ее еще называем, хаотическая предсердная тахикардия. Очень большая группа атриовентрикулярных тахикардий, куда включаются АВ-узловая реципрокная тахикардия, связанная с наличием дополнительных путей проведения. И, несомненно, то, что на сегодняшний день очень широко обсуждается – это два нарушения сердечного ритма, в частности наджелудочкового происхождения: фибрилляция предсердий и трепетание предсердий. Мы их сегодня обсуждать не будем, но, действительно, весь мир обсуждает эту проблему, и не только «как лечить?», «как купировать?», «как предупреждать?», но и обсуждает очень широко антитромботическую терапию.
Итак, мы начнем с купирования и, конечно, говорим о профилактике этих наджелудочковых тахиаритмий. И первое: если мы перед собой имеем пациента с реципрокными тахикардиями, то есть если это наджелудочковая тахикардия, обусловленная механизмом re-entry, то нет проблем купировать ее с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции. Конечно, можно применять и эндокардиальную, но в основном это проводится именно в аритмологических отделениях во время хирургических вмешательств, к примеру, при операции радиочастотной аблации. В основном во всех стационарах, по крайней мере, тот, кто владеет этими методиками, проводится именно чреспищеводное купирование. Вы можете применять как урежающую, как конкурирующую, учащающую или сверхчастую кардиостимуляцию. И на этих двух фрагментах вы видите, как залпом импульсов восстановлен синусовый ритм, где идет воздействие на АВ-узловую тахикардию на верхней пленке, а ниже представлена ортодромная тахикардия, опять залп импульсов, восстановление синусового ритма. И вы видите прекрасно, что в синусовом ритме есть признаки предвозбуждения, предэкзитации, то есть короткий интервал PQ, дельта-волна и несколько уширен комплекс QRS.
Давайте посмотрим: если нет такой возможности купировать тахикардию, как же мы должны лечить, если мы действительно правильно поставили диагноз? Итак, синоатриальная реципрокная тахикардия. Понятно, что она обусловлена механизмом re-entry, и поэтому первое, что вы можете предпринять – это применить вагусные маневры. Можете применять что угодно: присаживание на корточках, вызывание рвотного рефлекса, пробу Вальсальвы, то есть пробу с задержкой дыхания. Лучше всего, конечно, помогает массаж каротидного синуса. Напоминаю вам, что прием Ашнера или проба Ашнера запрещена на сегодняшний день, вот это давление на глазные яблоки не рекомендуется для восстановления синусового ритма.
Можете воспользоваться АТФ. Я уж не буду говорить про Аденозин, потому что Аденозина на фармацевтическом рынке Российской федерации никогда не было, но АТФ можете ввести в дозе 10-20 миллиграммов. Вводится он очень быстро, болюсом, как пишется. Но болюс – понятие иногда растяжимое. Просто напомню, что АТФ действительно вводится очень быстро, в течение 1-2 секунд, и без разведения.
Можно воспользоваться Верапамилом. Доза его может быть 5 или 10 миллиграммов, он вводится не быстрее, чем за 2 минуты, чтобы не получить выраженную гипотонию на фоне введения этого препарата.
Возможно применение следующих лекарственных препаратов: здесь перечислены Дигоксин, бета-блокаторы, Амиодарон. Дигоксин имеет преимущество у лиц пожилого возраста. Конечно, мы понимаем, что Дигоксин не относится к антиаритмическим препаратам, если мы учитываем классификацию Вильямса, но, тем не менее, иногда Дигоксин помогает в купировании именно наджелудочковых тахиаритмий. Я не касаюсь, еще раз повторю, фибрилляции и трепетания предсердий.
Если уж у вашего пациента с синоатриальной реципрокной тахикардией имеют место нарушения показателей гемодинамики, то здесь, конечно же, проводится электрическая кардиоверсия. И обращу внимание на то, что мощность разряда при проведении электрической кардиоверсии должна быть небольшой. По крайней мере, достаточно 50 джоулей, чтобы восстановить синусовый ритм.
И, конечно, как я уже показывала, электрокардиостимуляция, которая в 100% случаев купирует реципрокную тахикардию.
Второй вопрос – чем предупреждать? И вы видите первую фразу, что контролируемых исследований по профилактике синусовой реципрокной тахикардии не проводилось. В основном, конечно, если это гемодинамически плохо переносимая или неэффективная антиаритмическая терапия, должна проводиться катетерная аблация. Но тут хирурги должны работать очень деликатно, очень аккуратно, потому что если они воздействуют на синоатриальную зону мощно, они могут повредить синусовый узел, и тогда второй момент хирургического вмешательства – это имплантация кардиостимулятора.
Можете воспользоваться лекарственными препаратами, то есть таблетированными средствами для того, чтобы предупредить эпизоды синусовой реципрокной тахикардии. Это Верапамил, бета-адреноблокаторы, только, пожалуйста, оттитруйте дозу до максимально возможной переносимой. У пожилых пациентов можете воспользоваться Дигоксином, а также, но только в последнюю очередь, вы можете применять Амиодарон или Соталол. Еще раз повторю – в таблетках. Почему Амиодарон в последнюю очередь? Потому что у Амиодарона, мы об этом неоднократно говорили, очень высокий органотоксичный эффект.
Второе – то, что было представлено на электрокардиографической классификации наджелудочковой тахиаритмии – это очаговая предсердная тахикардия. И тоже мы должны понимать – это очаг, который расположен в проводящей системе или в миокарде предсердий. Очаговая предсердная тахикардия не купируется АТФ, не купируется вагусными приемами и не поддается лечению электрокардиостимуляцией.
Если у вашего пациента стабильная гемодинамика, то в этой ситуации занимайтесь, пожалуйста, урежением частоты сердечных сокращений. Чем можно воспользоваться? Можно применить Верапамил или Дилтиазем, а также бета-адреноблокаторы.
Было показано в некоторых исследованиях, что хорошим купирующим эффектом обладают препараты первого A класса, но речь идет о купировании. Из препаратов первого A класса на фармацевтическом рынке Российской Федерации только единственный препарат – это Новокаиномид, хотя можете воспользоваться и им. Первый C класс – неплохой препарат Пропафенон, но, к сожалению, в инъекционной форме у нас его нет. Можете попробовать препарат третьего класса – это Кордарон.
Если у вашего пациента низкая фракция выброса или есть явные признаки нарастания сердечной недостаточности, то здесь ни в коем случае нельзя вмешиваться препаратами первого A, первого C класса.
И опять, при нарушении гемодинамики – электрическая кардиоверсия, и мощность разряда – еще раз подчеркну – невысокая, не 360 джоулей, а всего лишь достаточно 50-100 джоулей для восстановления синусового ритма.
Чем предупреждать? Попробуйте начать профилактику этой предсердной тахикардии с бета-адреноблокаторов, но еще раз повторю – не останавливайтесь на застывшей дозе. Оттитруйте, подберите конкретно каждому пациенту эту дозу бета-адреноблокаторов. Если нет эффекта, воспользуйтесь препаратами четвертого класса антиаритмиков. А если и та, и другая группа препаратов не помогает, тогда можете воспользоваться Амиодароном и Соталолом. Если даже эти лекарственные препараты не помогают и нет в данный момент, к примеру, возможности провести радиочастотную аблацию этого эктопического очага, тогда можно попробовать комбинацию лекарственных препаратов. В частности, какие препараты приветствуются? Это препараты первого A или первого C класса в сочетании с бета-адреноблокаторами или блокаторами кальциевых каналов, то есть с Верапамилом.
Собственно говоря, если взять этот алгоритм по профилактической терапии при очаговой предсердной тахикардии, то возможностей у терапевта или кардиолога достаточно много.
А вот многоочаговая предсердная тахикардия – к сожалению, вы видите первую строчку: в ней говорится о том, что важное место занимает лечение основного заболевания. Да, мы действительно понимаем, что причиной многоочаговой предсердной тахикардии чаще всего является ХОБЛ с обострениями, та же самая бронхиальная астма, многоочаговая тахикардия может возникать у длительно лихорадящих пациентов, у пациентов с тяжелым функциональным классом хронической сердечной недостаточности и с тяжело протекающим сахарным диабетом.
И поэтому, конечно же, мы в первую очередь будем заниматься урежением частоты сердечных сокращений. И с этой целью можно использовать Верапамил или бета-блокаторы, но понятно, что последние противопоказаны из-за обострения ХОБЛ.
Возможно применение Амиодарона, но помните тоже, что при введении Амиодарона у больных с ХОБЛ может развиваться бронхообструктивный синдром.
Описаны случаи успешного восстановления ритма с помощью сернокислой магнезии, то есть когда вы вводите 25% раствор сернокислой магнезии в дозе 2 грамма, что составляет 8-10 миллилитров этого препарата, причем не быстрее, чем за 3-5 минут, можно восстановить синусовый ритм. Можно повторить через 5-10 минут точно такую же дозу.
Написано дальше: эффективны препараты первого C класса, в частности Пропафенон. Но, еще раз, ввиду отсутствия инъекционной формы мы этот лекарственный препарат на сегодняшний день пока использовать не можем.
А вот электроимпульсная терапия или электрическая кардиоверсия, электрокардиостимуляция при многоочаговой предсердной тахикардии неэффективна. Множество эктопических очагов, и поэтому еще раз обращаю внимание именно на первую строчку – важное место занимает именно лечение основного заболевания.
АВ-узловая реципрокная тахикардия. Раньше считалось, что она может развиваться без особой причины. На сегодняшний день все-таки если нет ишемической болезни сердца, синдрома слабости синусового узла, каких-то патологических изменений в области атриовентрикулярного соединения, то это – проявление синдрома дисплазии соединительной ткани. Я на этом останавливаться не буду.
Посмотрим, как же купировать АВ-узловую тахикардию. Конечно, препаратом номер один являются блокаторы кальциевых каналов, несомненно, то есть Верапамил. Эффективность Верапамила и этой группы лекарственных препаратов составляет 95%, по некоторым данным даже 98%. В этой же строчке все-таки написаны бета-адреноблокаторы и Дигоксин. Но помните, что эффективность бета-адреноблокаторов невысокая, всего 50%, а Дигоксин свой антиаритмический эффект при данном виде нарушения сердечного ритма проявляет только ко второму часу.
Если вы лечите пациента без структурной патологии сердца, то есть речь идет о том, что фракция выброса достаточна, – нет проблем. Можете воспользоваться Пропафеноном, если он будет в инъекционной форме, а в 2013 году представители фирмы «ПРО.МЕД. Прага» все-таки обещают, что он будет на нашем фармацевтическом рынке.
В большинстве случаев, так и написано во всех рекомендациях, Амиодарон и Соталол не применяются. Не будет, конечно же, ошибкой, если вы введете тот же самый Амиодарон. Соталол в инъекциях просто никто никогда не видел. Ошибкой, конечно, не будет, купируете или не купируете эту АВ-узловую реципрокную тахикардию.
А вот далее написано, что препараты IA класса используются ограниченно. Почему? Потому что Новокаиномид, существующий в инъекциях, к сожалению, ваголитически действует на атриовентрикулярное соединение, и имея, к примеру, тахикардию с частотой 160 в одну минуту. И, введя Новокаиномид, вы можете получить тот же самый вид тахикардии, но она уже будет идти с частотой, например, 180-200. Ваголитическое действие, то есть ускорение движения импульса по этому замкнутому кругу. Ну или, конечно, электрокардиостимуляция в 100% случаев будет купировать реципрокную тахикардию.
Что еще хочу напомнить? Что бета-блокаторы нельзя вводить в сочетании с Верапамилом, Дилтиаземом или быстро друг за другом, потому что это может привести к выраженной брадикардии и даже асистолии. И в этой связи мне хочется напомнить выражение Ричарда Фогороса, который в своей книге «Антиаритмические препараты» еще в 1999 году писал, что представление об антиаритмических препаратах как о «смягчающем бальзаме» не просто наивно, но даже опасно. Ибо если придерживаться такого взгляда на антиаритмические средства, как на «смягчающий бальзам», то в случае, когда аритмия не отвечает на определенный препарат, что доктор делает? Либо он закономерно увеличивает дозу этого же лекарственного препарата, либо, что еще хуже – хочу подчеркнуть, правильно пишет Ричард Фогорос – он добавляет другой препарат. Ни у одного врача «скорой помощи» в сопроводительном талоне не будет написано замечание, если он ввел лекарственный препарат, не купировал тахикардию, если гемодинамика пациента стабильная – привезите его в стационар, дальше мы уже со всем этим разберемся и постараемся купировать этот вид тахикардии.
Что еще необходимо помнить? Если при АВ-узловой реципрокной тахикардии фракция выброса низкая или явные проявления сердечной недостаточности, понимая, что Верапамил обладает 98%-ной эффективностью, здесь нужно воспользоваться или Амиодароном, или Дигоксином. Не забывайте, что Верапамил действительно обладает отрицательно инотропным эффектом и в этой ситуации, несмотря на такую высокую эффективность, он противопоказан.
Если вы встречаете с АВ-узловой реципрокной тахикардией у пациента низкие цифры артериального давления. Да, действительно, в литературе описано, что возопрессоры могут прервать такую тахикардию. Из-за чего? Из-за рефлекторного повышения тонуса вагуса при попытке подъема цифр артериального давления. Речь идет, естественно, о Мезотоне, 1%-ном растворе, который вы можете ввести при аритмическом коллапсе или выраженной гипотонии в дозе 0,1-0,2 миллилитра.
Как профилактируют? А, собственно говоря, больших клинических исследований нет по профилактике АВ-узловой реципрокной тахикардии. За рубежом в основном это хирургические вмешательства. И вы видите, сравнивались некоторые лекарственные препараты, причем в достаточно высоких дозах. Обратите внимание на дозу Дигоксина, Верапамила, Пропранолола – они имели одинаковую эффективность. То, что касается Пропафенона – эффективен в 80% случаев – я еще один график покажу вообще по эффективности лекарственных препаратов.
Следующее – пероральное применение Амиодарона и доза, видите, поддерживающая была 200-400 миллиграммов, в течение 66 дней предотвращала пароксизмы у всех пациентов. Я специально поставила три вопросительных знака, потому что я нашла это исследование. В исследовании всего было 17 пациентов. Конечно, здесь никакой доказательной базы нет. Но, тем не менее, еще раз повторю, что в основном таких пациентов берут на хирургическое лечение.
Если нет возможности провести хирургическое лечение, тогда при сниженной фракции выброса, конечно, и при тяжелом функциональном классе ХСН нужно воспользоваться Амиодароном.
Некоторые антиаритмики, которые перечислены в этой таблице (причем вы видите – года 1987, 1999 и последний год – 2008), неплохо профилактируют АВ-узловую реципрокную тахикардию, в частности Пропафенон у нас есть в таблетках Пропанорм. При АВ-узловой реципрокной тахикардии, то, о чем шла сейчас речь, составляет до 80%, нисколько не уступая ни Соталолу, ни Амиодарону.
Еще одно исследование наших российских авторов – профессора Бунина с соавторами, 2010 год – показали, что Пропанорм как представитель первого C класса довольно-таки хорошо – вы видите, 75% и 81% – профилактирует и очаговую предсердную тахикардию, и АВ-узловую реципрокную тахикардию, и АВ-реципрокную тахикардию, связанную с дополнительным путем проведения. Очень хорошая эффективность этого лекарственного препарата.
Следующий вид тахикардии, о котором мне хотелось очень коротко сказать – это так называемая ортодромная тахикардия – тахикардия, связанная с дополнительными путями проведения. Чем купировать ортодромную тахикардию, то есть тахикардию с узкими комплексами? Первый пункт занимают все эти лекарственные препараты. Если все не перечитывать, то я могу просто сказать, что любой антиаритмический препарат при тахикардии с узкими комплексами, кроме препаратов первого B класса: кроме класса Лидокаина. То есть препараты первого A класса можно использовать, препараты первого C класса, бета-адреноблокаторы, которые влияют на атриовентрикулярный узел. Нам все равно, где разорвать этот круг re-entry: либо воздействовать на дополнительный путь, либо на атриовентрикулярное соединение. Это антиаритмики и третьего класса, и, конечно, препараты Верапамила.
Что касается таблетированных препаратов, то здесь написано: комбинация Дилтиазем и Пропранолол имела эффективность 94%. Но если вы никогда не пытались использовать эту комбинацию, первый раз сами, нужно обязательно под присмотром лечащего врача, то просто так не рекомендуйте пациенту такое сочетание лекарственных препаратов. Причем эта комбинация, вы видите – 94%, оказалась даже эффективнее, чем применение препарата первого C класса, в частности речь идет о Флекаиниде.
И, конечно же, чреспищеводная электрокардиостимуляция, потому что ортодромная тахикардия – это АВ-реципрокная тахикардия. Еще раз повторю: все реципрокные тахикардии очень хорошо поддаются купированию.
Что касается профилактического назначения терапии, вы видите это процентное соотношение, как хорошо работают антиаритмические препараты. Неплохой препарат, вы видите, Соталол, Пропафенон, Флекаинид, и 100% – меня всегда смущает 100% вообще в медицине и тем более в аритмологии – но, тем не менее, комбинация неплохая: Пропафенон (Пропанорм) + бета-адреноблокаторы – 100%. Опять, открыв это исследование, вы увидите, что всего в исследовании принимало участие 27 или 26 пациентов. В основном, если мы имеем пациента с дополнительными предсердно-желудочковыми соединениями – конечно же, это радиочастотная аблация этих дополнительных путей.
Еще один маленький фрагмент – это фибрилляция предсердий плюс дополнительные пути. Мы довольно-таки часто видим такие кардиограммы, очень некрасивые. Если вы посмотрите на эту кардиограмму, она очень вам напомнит мономорфную желудочковую тахикардию. Но мы увидим явное неравенство RR интервалов. Да, комплексы QRS широкие, но имеет место явное неравенство RR интервалов, потому что, если бы это была мономорфная желудочковая тахикардия, неравенство может быть, но оно деликатное, оно не должно составлять более чем 0,02 секунды, то есть не более 20 миллисекунд. Мы здесь видим обычную фибрилляцию предсердий, но, к сожалению, сброс импульсов идет через имеющийся у пациента дополнительный путь. Поэтому такая некрасивая пленка. И если вы увидели пациента с такой электрокардиограммой, помимо того, что мы сейчас обсудим, как купировать такую тахикардию, немедленно говорите пациенту: «Надо обязательно обратиться в хирургическую клинику».
Итак, чем купировать? При широком комплексе QRS показаны только три препарата: Пропафенон, Амиодарон и Новокаиномид (он за рубежом называется Прокаиномид).
Как профилактировать, пока больной стоит в листе ожидания, ожидая очередь для проведения радиочастотной аблации? Что используется? Неплохой, отличный препарат Пропафенон (Пропанорм), можете назначить Амиодарон или Соталол. Но еще раз повторю: из-за высокой частоты органотоксичных эффектов со стороны Амиодарона все-таки попробуйте его использовать в последнюю очередь, тем более, если больной планируется на хирургическое вмешательство. Иногда длительно вводящиеся препараты – речь идет о Амиодароне – могут помешать хирургам во время проведения электрофизиологического исследования и хирургического вмешательства.
Почему не используются препараты первого A класса? Потому что они действительно воздействуют на дополнительный путь, но они не влияют на проведение через нормальную атриовентрикулярную проводящую систему. Почему не применяется Верапамил с бета-блокаторами? Они, наоборот, влияют на атриовентрикулярное соединение и практически не влияют на проведение в дополнительном пути. Итак, Пропафенон (Пропанорм), Амиодарон, Соталол, которые убивают двух зайцев: они и тормозят проведение возбуждения через атриовентрикулярную систему, и влияют на дополнительный путь.
Если у пациента имеет место хроническая сердечная недостаточность, но сохраненная систолическая функция – я всегда это тоже подчеркиваю, то есть речь идет о диастолической дисфункции, то есть если фракция выброса сохранена, – возможно применение комбинированной антиаритмической терапии. Да, конечно, мы лечим основное заболевание, где применяем основные базисные лекарственные препараты, в том числе бета-адреноблокаторы, и если оттитрованные, подобранные дозы бета-адреноблокаторов не помогают, тогда к бета-блокаторам вы можете добавить Пропафенон (Пропанорм). Возможно сочетание Пропафенон + Верапамил при отсутствии опять выраженных проявлений сердечной недостаточности. И, если нет эффекта от других комбинаций, возможна комбинация Пропафенон + Амиодарон. Но эту комбинированную терапию желательно начинать осуществлять в условиях стационара.
И практически последние картинки. Я всегда начинаю с того, что если перед вами больной с любыми наджелудочковыми тахикардиями и если при этой наджелудочковой тахикардии имеют место нарушения показателей гемодинамики, не надо вспоминать никакие антиаритмические препараты – надо проводить электрическую кардиоверсию. Мощность разряда, еще раз повторю, небольшая. Единственное, что если вы используете несинхронизированный дефибриллятор старой модели, то здесь при фибрилляции предсердий мощность первого разряда – обратите внимание – 200 джоулей.
И последняя картинка. Что касается хирургического вмешательства. Здесь, правда, имеется в заголовке и типичное трепетание предсердий и наджелудочковых тахикардий, и мы обратим внимание на желтый и зеленый столбики прежде всего. Я о трепетании предсердий говорить сегодня не собиралась, поэтому мы оценим те тахикардии, о которых мы сейчас говорили. Неплохая эффективность, собственно говоря. Речь идет о радиочастотной аблации. Вы видите – 90-94%. Смертность очень небольшая, и повторные радиочастотные аблации в желтом и зеленом столбиках составляют 8% и 5%.
Самое главное – при АВ-узловой реципрокной тахикардии, когда наши хирурги идут на атриовентрикулярное соединение – ведь длина узла 6 миллиметров, ширина всего 3 миллиметра – воздействовать на быстрые и медленные проводящие каналы очень сложно, поэтому самое главное – хирургам не повредить атриовентрикулярный узел. За рубежом, если мы повреждаем атриовентрикулярное соединение, получаем так называемую искусственную полную АВ-блокаду, и затем приходится имплантировать кардиостимулятор – это считается осложнением этой операции.
