Что такое нарушение электролитного баланса

Нарушение солевого обмена

Общие сведения

По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков.

Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ЦНС, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.

При увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери.

Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами.

При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия: натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины.

Причины нарушения солевого обмена

Причины нарушений могут быть разными, чаще всего негативно влияют на солевой обмен следующие факторы:

Источник

Электролитный баланс

Без электролитов в организме человека не происходит ни одного жизненно важного процесса. Они определяют кислотно-щелочной баланс, поддерживают осмотическое давление в плазме крови, выполняют другие важные функции. Без электролитов клетки перестанут взаимодействовать, мышцы – сокращаться, а нервные волокна – передавать сигналы. Все остановится. Баланс натрия, калия и хлора является значимым показателем здоровья человека, в особенности работы сердца и почек. Программа 116 «Баланс электролитов в организме» позволяет определить общее состояние здоровья и диагностировать нарушения электролитного обмена, которые приводят к серьезным последствиям – шоку, дыхательной и сердечной недостаточности, аритмии и остановке сердца.

Состав программы составлен таким образом, чтобы определить основные показатели электролитного и кислотно-щелочного баланса:

Поскольку нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса сопутствуют широкому спектру острых и хронических заболеваний, Программа 116 «Баланс электролитов в организме» может быть назначена как уже госпитализированным пациентам, так и только что обратившимся в отделения экстренной медицинской помощи.

Что такое электролиты и почему они так важны

Более половины массы нашего тела состоит из воды. Она является универсальным растворителем: лишь в водной среде могут протекать все сложные биохимические процессы. Вода выполняет транспортную функцию, перенося различные вещества по всему организму, а также принимая участие в выведении конечных продуктов обмена. К тому же вода является основным пластическим материалом и принимает активное участие в терморегуляции. Некоторые минералы являются важными электролитами – веществами, которые переносят электрический заряд, когда они растворены в жидкости (крови). Электролиты делятся на катионы (носители положительного заряда) и анионы (носители отрицательного заряда). К катионам относятся калий и натрий, к анионам – хлор и его соединения. Больше всего их находится в костной и мышечной тканях, а также в крови.

Электролиты помогают организму поддерживать нормальный уровень жидкости. Именно поэтому среди различных патогенетических звеньев, лежащих в основе множества заболеваний, важное место занимают нарушения электролитного баланса.

Натрий (Na+). Это основной катион внеклеточной жидкости – 96% общего количества натрия в организме содержится вне клеток. Он принимает участие в проведении возбуждения в нервных и мышечных клетках, в формировании щелочного резерва крови и транспорте ионов водорода. Натрий оказывает влияние на состояние сердечно-сосудистой системы. Поскольку избыток Na, поступающего с пищей, выводится почками, в организме постоянно поддерживается его баланс. В регуляции натриевого баланса играет важную роль адекватная выработка альдостерона корой надпочечников и нормальная работа желудочно-кишечного тракта.

Натриевый обмен тесно связан с обменом воды. Натриемия не отражает содержание общего количества натрия в организме, но тесно коррелирует с количеством воды во внеклеточном пространстве. При избытке Na вода задерживается, при дефиците – выводится.

Гипонатриемия – снижение концентрации натрия в крови. Чаще всего это обусловлено:

Гипернатриемия – повышение концентрации натрия в крови. Она может наблюдаться при водном истощении, солевой перегрузке, несахарном диабете, альдостеронизме.

Переизбыток натрия, в том числе в результате его чрезмерного поступления (злоупотребление солью и солеными продуктами) становится причиной повышения артериального давления, обезвоживания, повышения нагрузки на почки, к сухости глаз и кожи. При его нехватке вода задерживается в организме за счет действия гормона вазопрессина, что приводит к отечности, в особенности ног, застойным явлениям и сердечной недостаточности.

Гипокалиемия – снижение концентрации калия в крови. Она может быть вызвана:

При недостатке калия появляется слабость мышц, которая может привести к гиповентиляции, хронической почечной недостаточности, алкалозу, снижению толерантности к углеводам, энцефалопатии, динамической кишечной непроходимости, нарушению сердечного ритма (возможна фибрилляция).

Гиперкалиемия – повышение концентрации калия. Она может быть вызвана выходом калия из клетки вследствие ее повреждения, а также задержкой калия в организме, чаще всего из-за избыточного поступления катиона в организм. Гиперкалиемия проявляется характерными признаками нейромышечного поражения (слабость, парестезии, восходящий паралич, тошнота, рвота) и непроходимостью кишечника. Опасность этого состояния заключается в нарушении функции миокарда.

Хлор (Сl-). Это отрицательно заряженный ион, который совместно с калием и натрием помогает регулировать количество жидкости в организме и поддерживать кислотно-щелочной баланс. Хлор присутствует во всех жидкостях организма, но больше всего его содержится в крови и внеклеточном пространстве. Концентрация Сl- отражает уровень натрия и меняется пропорционально его колебаниям. Однако при нарушении кислотно-щелочного баланса уровень хлоридов в крови может колебаться вне зависимости от натрия, поскольку хлор действует в качестве буфера. Он помогает поддерживать оптимальный уровень pH в клетках, перемещаясь внутрь либо наружу при необходимости. Cl поступает в организм с едой и выводится почками.

Также программа Программа 116 «Баланс электролитов в организме» от ДИЛА включает определение уровней фосфора, ионизированного кальция и определение pH крови.

Ионизированный (свободный) кальций Ca2+. Кальций является важнейшим макроэлементом, принимающим участие в формировании костной ткани и зубов, проведении импульсов по нервным волокнам, а также в сокращении мышц, включая миокард. К тому же кальций принимает участие в процессах свертывания крови и отвечает за нормальную перистальтику кишечника, предотвращение запоров и аллергических реакций, регулирует синтез кальцитонина – одного важного гормона паращитовидной железы.

На долю ионизированного кальция приходится около половины общего кальция в организме. Его концентрация изменяется в течение суток и регулируется витамином D, паратгормоном, кальцитонином.

Низкий уровень макроэлемента в сыворотке (гипокальциемия) связан с симптомами нарушения нервно-мышечного возбуждения:

При повышенной концентрации кальция (гиперкальциемии) наблюдаются снижение аппетита, тошнота, боли в животе, аритмия.

Фосфор. Этот макроэлемент необходим для формирования костной ткани и принимает участие в клеточном энергетическом обмене. Процессы метаболизма фосфора и кальция тесно связаны, поэтому для нормального усвоения минералов необходимо их определенное соотношение друг с другом. К тому же на концентрацию фосфатов оказывают влияние количество паратиреоидного гормона и витамина D. Основная часть всего фосфора сосредоточена в тканях скелета.

Недостаток фосфора (гипофосфатемии) может быть вызван:

Причиной избытка фосфора (гиперфосфатемии) может быть чрезмерное поступление минерала с пищей, гипокальциемия и поражение почек.

Ацидоз проявляется следующими симптомами:

Проявления алкалоза могут включать:

Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции этого параметра.

Заключение

Помните, что любые отклонения уровня электролитов от нормы (особенно калия) опасны для жизни и здоровья, могут быстро привести к серьезным нарушениям в работе сердца и даже к смерти.

Результаты скринингового исследования позволят вам проверить баланс электролитов – важных элементов для регуляции работы сердца, мышц. Программа 116 «Баланс электролитов в организме» рекомендуется всем, кто занимается спортом или активным отдыхом (имеет увеличенные физические нагрузки), что приводит к повышенному потоотделению – значительной потери части жидкости и микроэлементов, важных для нормальной работы организма. Нарушения электролитного баланса могут быть связаны с различными факторами. На результаты влияют, как заболевания, так и питьевой режим, рацион питания, прием некоторых лекарственных препаратов. Поэтому при расшифровке результатов, постановке диагноза и назначении терапии врач обязательно учитывает все эти моменты.

Источник

Водно-электролитный баланс и кислотноосновное состояние

Натрий

Гипонатриемия

Содержание натрия в сыворотке 20 ммоль/л.

Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче 150 ммоль/л) — вызывается дефицитом воды в организме сравнении с содержанием натрия.

Причины:

Лечение — корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор натрия хлорида. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствор.

Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением гипотоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проводят гемодиализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его интраназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазидами на фоне ограничения натрия.

Калий

Общий баланс калия

Определяется его приемом внутрь и почечной экскрецией. 90 % введенного в организм калия выводится через почки, большая часть секретируется дистальным нефроном, процесс усиливается альдостероном, высоким содержанием калия в клетках и алкалозом. Факторы, влияющие на внутренний баланс калия: инсулин, В2-адреномиметики, алкалоз, усиливающий потребление калия клетками. Ацидоз изгоняет калий из клеток.

Гипокалиемия

К 5,5 ммоль/л. Может возникнуть в результате нарушения экскреции калия (олигурическая фаза острой почечной недостаточности), при хронической почечной недостаточности, когда скорость кубочковой фильтрации

Причины дефицита калия и гипокалиемии

Пищеварительный тракт

Почки

Гипокалиемия из-за перехода К+ в клетки (без общего дефицита)

Причины гиперкалиемии

Неадекватная экскреция

Потеря калия тканями

Избыточный прием калия (Псевдогиперкалиемия)

Лечение — в нетяжелых случаях бывает достаточно назначить калия хлорид внутрь. У больных с отеками, получающих диуретики, помимо этого целесообразно назначить калийсберегающие препараты (альдактон). Потери через ЖКТ должны быть возмещены путем внутривенного введения калия хлорида ( 5,5Разведение жидкости в организмеУвеличение объема жидкости в организмеУретеросигмостомаОбструкция петли подвздошной кишкиПарентеральная гипералиментацияВнутривенное введение раствора аминокислотАцетазоламид, аммония хлорид, катионообменные смолыИзбыточное потребление этих агентов в анамнезеАцидоз при отрицательном анионном промежуткеДиабетический кетоацидозГипергликемия, кетоновые телаПочечная недостаточностьУремия, повышение мочевины, креатинина в плазмеЛактатацидозКлиническая симптоматика + увеличение содержания лактата в сыворотке кровиАлкогольный кетоацидозАнамнез, слабо (+) кетоновые тела, положительный осмолярный промежутокГолоданиеАнамнез, незначительный ацидоз, кетоновые телаСалицилатыАнамнез, шум в ушах, высокая концентрация в сыворотке, кетоновые телаМетанолВыраженный анионный промежуток, ретинит, (+) на метанол, (+) осмолярный промежутокЭтиленгликольПочечная недостаточность, симптоматика со стороны ЦНС, (+) тест на вещество, кристаллурия, (+) осмолярный промежуток

Нарушения кислотно-основного состояния

Поддержание нормального рН (7,35–7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона-Гассельбаха рН является функцией соотношения между НСО3 — (регулируемого почками) и Рсо2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО3/Рсо2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО3 — в сыворотке) или дыхательными (увеличение Рсо2). Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО3) или дыхательное (снижение содержания Рсо2) происхождение.

Для ограничения изменения рН метаболические расстройства вызывают немедленную компенсаторную реакцию системы дыхания; в свою очередь, компенсаторная реакция на дыхательные расстройства со стороны почек занимает несколько дней. Простые расстройства кислотноосновного состояния складываются из одного первичного нарушения и компенсаторных реакций. При смешанных расстройствах кислотноосновного состояния всегда имеется комплекс первичных нарушений.

Метаболический ацидоз

Отмечается при низком уровне НСО3, возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО3.

Причина метаболического ацидоза классифицируется в зависимости от анионного промежутка, который равен Na — (Сl + НСО3)

Ацидоз, обусловленный увеличением анионного промежутка (>12 ммоль/л), возникает при избытке в организме кислых валентностей (иных, чем НСl). Причина включает кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголь), лактатацидоз, отравление (салицилаты, этиленгликоль, этанол) и почечную недостаточность. Диагноз можно уточнить при определении содержания в сыворотке крови мочевины, креатинина, глюкозы, лактата, кетоновых тел, осмоляльности, при интоксикации в анамнезе.

Ацидоз, обусловленный нормальным анионным промежутком, возникает при выведении НСО3- через почки или ЖКТ, например, канальцевый некроз почек, обструкция мочевыделительной системы, быстрое увеличение объема жидкости в организме, назначение NH4Cl, аргинина хлорид, лизина хлорид. Расчет анионного промежутка через мочевую систему может быть полезен при оценке метаболического гипохлоремического ацидоза. Отрицательный анионный промежуток предполагает потерю ионов через ЖКТ, а лоложительный анионный промежуток — нарудоше механизма подкисления мочи.

Клинические симптомы включают гипервентиляцию, сердечнососудистый коллапс, неспецифические признаки от анорексии до комы.

Лечение определяется причиной и степенью выраженности. Всегда требуется лечить основное заболевание. Назначение щелочи дискуссионно. Может быть целесообразно лечить лактатацидоз внутривенным введением НСО3- со скоростью, достаточной для поддержания концентрации НСО3- в плазме крови на уровне 810 ммоль/л и рН>7.

Устранение хронического ацидоза проводят при содержании НСО3 20 ммоль/л.

Таблица 256 Метаболический алкалоз

Рвота и назогастральный дренаж уменьшают содержание НСL и жидкости в организме, выведение калия с мочой и алкалоз. Диуретики часто ведут к алкалозу из-за вызываемой ими относительной дегидратации, уменьшения в организме содержания анионов хлора и гипокалиемии. У больных с хроническими заболеваниями легких, высоким Рсо2 и уровнем НСО3- в сыворотке крови по мере улучшения вентиляции может развиться алкалоз.

Избыточная минералокортикоидная активность при синдроме Кушинга (хуже при первичном гиперальдостеронизме или эктопической продукции АКТГ) вызывает метаболический алкалоз, не связанный с уменьшением содержания Сl в организме и дегидратацией; такой алкалоз устойчив к терапии NaCl.

Резкое истощение запасов К также ведет к метаболическому алкалозу.

Диагноз

Определяют содержание Сl в суточной моче, если больной не получал диуретики.

Лечение

Коррекция основного патологического состояния. При дефиците хлора назначают натрия хлорид; при гипокалиемии — калия хлорид. У больных с гиперфункцией надпочечников требуется лечение основного заболевания. При выраженном алкалозе, кроме того, может потребоваться назначение подкисляющих препаратов (аммония хлорид, НСl или ацетазоламид). Первоначально требующееся количество Н+ (в ммоль) рассчитывают по формуле: 0,5 х (масса тела в кг) х (НСО3 в сыворотке — 24).

Респираторный ацидоз

Возникает в результате задержки СО2 при дыхании. Причины: применение седативных препаратов, судороги, хронические заболевания легких, обструкция дыхательных путей, выраженный отек легких, нейромышечные расстройства, сердечнолегочная недостаточность.

Симптомы включают нарушение сознания, астериксис, безразличие к происходящему.

Терапия. Цель — улучшить вентиляцию за счет санации трахеобронхиального дерева и устранения бронхоспазма. В острых выраженных случаях необходима интубация трахеи. Ацидоз при гиперкалиемии, как правило, выражен нетяжело.

Респираторный алкалоз

Избыточная вентиляция вызывает первичное снижение содержания СО2 в организме и увеличение рН при пневмонии, отеке легких, поражении интерстициальной ткани легких, астме. Часто имеют значение боль и психогенные факторы; кроме того, лихорадка, гипоксемия, сепсис, делирий, салицилаты, печеночная недостаточность, механическая гипервентиляция, поражение ЦНС. Выраженный респираторный алкалоз может вызвать судороги, тонические и клонические, сердечную аритмию, потерю сознания.

Лечение направлено на основное заболевание. В психопатологических ситуациях может понадобиться назначение седативных препаратов или подключение пациентов к дыхательному контуру с накоплением углекислого газа.

«Смешанные» расстройства

Во многих случаях у больных наблюдается комбинированное нарушение кислотноосновного состояния. В качестве примера следует назвать метаболический и респираторный ацидоз при кардиогенном шоке, метаболический алкалоз и ацидоз у больных со рвотой и диабетическим кетоацидозом, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз у больных с сепсисом. Диагноз может быть клинически очевиден или предположителен при сравнении величин Рсо2 и НСО3-, которые существенно отличаются при тяжелом поражении от показателей при легком течении болезни.

При ацидозе, обусловленном отрицательным анионным промежутком, промежуток возрастает пропорционально падению в крови уровня НСО3-. Если увеличение анионного промежутка отмечается на фоне нормального уровня НСО3-, предполагается в организме одновременное наличие метаболического алкалоза и ацидоза с анионным промежутком. Если падение уровня НСО3- из-за метаболического ацидоза пропорционально выше, следует считать, что у больного имеется комбинированный ацидоз (складывающийся из отрицательного и положительного анионных промежутков).

Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням.

Источник

Водно-электролитные нарушения

Олигурия и полиурия, гипернатриемия и гипонатриемия – эти нарушения фиксируют у более чем 30% больных при тяжелых церебральных поражениях. Они имеют разное происхождение.

Значительная часть этих нарушений связана с обычными причинами водно-электролитных нарушений (ВЭН) – неадекватным приемом жидкости человеком, сверхмерной или недостаточной инфузионной терапией, использованием мочегонных препаратов, составом применяемых средств для энтерального и парентерального питания и проч.

Врачи должны попытаться устранить возникшие нарушения, проведя коррекцию инфузионной терапии, медикаментозных назначений, режима питания у больного. Если предпринятые действия не принесли ожидаемого результата, и нарушения водно-электролитного баланса всё так же отмечаются, медики могут предположить, что в их основе лежат центральные нейрогенные нарушения.

Водно-электролитные нарушения, как проявление дисфункции ЦНС, могут встречаться при поражениях мозга различной этиологии: травма, инсульт, гипоксическое и токсическое поражение мозга, воспалительные заболевания центральной нервной системы и т.д. В этой статье мы остановимся на трех, самых значимых для клинической практики и исходов, нарушениях: центральном несахарном диабете (CDI), синдроме повышенной секреции антидиуретического гормона (SIADH), синдроме церебральной потери соли (CSWS).

Центральный несахарный диабет

Центральный несахарный диабет (CDI, cranial diabetes insipidus) – это синдром, который возникает как следствие снижения уровня антидиуретического гормона (АДГ) в плазме. Появление этого синдрома связано с неблагоприятным общим исходом и смертью мозга. Его возникновение говорит о том, что в патологический процесс вовлечены глубокие структуры мозга – гипоталамус, ножки гипофиза или нейрогипофиз.

Что касается симптомов, проявляется полиурия более 200 мл/час, и гипернатриемия более 145 ммоль/л, признаки гиповолемии. Моча имеет низкий удельный вес ( 1

Источник

Физиология и нарушения водно-солевого обмена (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)

Информация

Справочное пособие содержит информацию о физиологии водно-солевого обмена (ВСО). Также представлена информация о методах клинической и лабораторной диагностики нарушений ВСО. Перечислены варианты дисгидрий и методы лечения. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Вода организма

Электролитный состав организма

Факторы, влияющие на перемещение внеклеточной воды в организме

Как уже упоминалось выше, вода является транспортной средой, переносящей питательные вещества и кислород к клеткам и уносящей продукты метаболизма от клеток через интерстициальное пространство в кровоток. Возникает вопрос – каким образом вода «знает» куда и что переносить?

Физиология рассматривает три фактора, определяющих целенаправленное движение воды при транскапиллярном обмене:

2. Часть осмотического давления, создаваемую в биологических жидкостях белками, называют коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением (КОД).

Оно составляет примерно 0,7% осмотического давления (или осмотической концентрации), т. е. около 25 мм рт. ст. (2 мосмоль/кг), но имеет исключительно большое функциональное значение в связи с высокой гидрофильностью белков и неспособностью их свободно проходить через полупроницаемые биологические мембраны.

Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава

«Натриевый насос». Мембранная проницаемость Na+ в общем в 10-20 раз меньше, чем К+. Однако наличие градиента концентраций Na+ во вне- и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд могли бы обеспечить силу, способную двигать Na+ в сторону клетки.

В действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки [Whittman R., Wheeler К. Р., 1970].

Эта же энергия способствует движению К+ внутрь клетки. Установлено, что противоположно направленные движения К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury (1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь существен, так как последний в норме обладает высокой способностью проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является основным для обеспечения постоянства концентрации клеточных и внеклеточных компонентов. Принципиально важен тот момент, что осмолярность внутриклеточной воды величина достаточно постоянная и не зависящая от осмолярности внеклеточного пространства. Это постоянство обеспечивается энергозависимым механизмом.

Источник