Что такое неврологический шок

Инфекционно-токсический шок

Терминология

Следует сказать несколько слов о том, что такое шок вообще. Общепринятого определения не существует, зато в публикациях данной тематики часто цитируется крылатая фраза французского хирурга L.Deloyers:

«Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».

Тем не менее, смыслообразующими, критериальными признаками понятия «шок» практически все авторы признают следующее:

Причины

Симптоматика

Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами: нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Отмечается лихорадочное состояние на фоне высокой или очень высокой температуры, озноб, гипергидроз, интенсивная головная боль, боли в мышцах и/или суставах. Помрачается или утрачивается сознание, угнетаются функции центральной нервной системы. Артериальное давление резко падает. Типичны выраженные диспептические нарушения, олигурия или ишурия. При дальнейшей декомпенсации температура тела становится ниже нормальной, зачастую развивается эпилептиформные судороги, кожные покровы приобретают цианотичный оттенок.

В каждом конкретном случае, однако, имеются свои нюансы и специфические особенности: например, на первый план могут выйти симптомы печеночной, почечной, микроциркуляторной, сердечной, дыхательной недостаточности.

Диагностика

Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, – обычно тяжелое или критическое, – по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое. Кроме анамнестических и клинических данных, при установлении диагноза решающей информативностью обладают результаты лабораторных анализов.

Следует отметить, что понятие «инфекционно-токсический шок» очень близко к понятию «септический шок», однако не является тождественным. Септический шок как крайняя выраженность клиники сепсиса всегда подразумевает присутствие патогена в крови, тогда как инфекционно-токсический шок может развиться и в тех ситуациях, когда болезнетворный микроорганизм не попал в системный кровоток (в отличие от циркулирующих токсинов) или уже эрадицирован антибиотиками.

Лечение

В целом, для подробного рассмотрения тактики купирования ИТШ нужна даже не отдельная статья, а отдельная книга.

Как показано выше, прогноз зависит от ряда факторов (конкретный возбудитель, возраст и тяжесть состояния пациента, своевременность оказания помощи и т.д.). Смертность колеблется в диапазоне примерно от 5 до 65 процентов.

Источник

Шок у детей

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Виды шока

Гиповолемический

Кардиогенный

Перераспределительный

1. Острый инфаркт миокарда (истинный кардиогенный).

2. Нарушения сердечного ритма.

3. Тромбоэмболия легочной артерии (обструкционный)

4. Тампонада сердца

1. Анафилактический шок.

2. Септический шок (инфекционно-токсический).

3. Спинальный шок (нейрогенный)

Основные симптомы шока:

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств периферического кровообращения, однако, последовательность развития фаз прослеживается не всегда. Проводимая терапия зависит от вида шока и основной причины.

В детском возрасте наиболее часто оказание неотложной помощи врачом-педиатром требуется при перераспределительном шоке (инфекционно-токсическом и анафилактическом).

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок может возникнуть у больных с менингококковой инфекцией, особенно часто при молниеносной форме менингококцемии, стафилококковом и грибковом сепсисах, а также при других острых инфекционных заболеваниях с тяжелым течением (дифтерия, скарлатина и другие).

Стадии инфекционно-токсического шока:

III (декомпенсированная) – гипотермия, заторможенность вплоть до прострации, резкая тахикардия, резкое тахипноэ, распространенный цианоз кожи и слизистых, олигурия менее 10 мл/час или анурия, падение АД до критического, пульс определяется только на крупных сосудах, положительный симптом «белого пятна». В дальнейшем развивается клиника агонального состояния.

На догоспитальном этапе объем неотложной помощи больным ИТШ зависит от причины и стадии шока и направлен на борьбу с жизнеугрожающими синдромами – гипертермическим, судорожным и т.д.

Неотложная помощь:

Менингококковая инфекция

Менингококцемия – одна из форм генерализованной менингококковой инфекции, характеризующаяся острым началом с подъемом температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, кожными геморрагическими высыпаниями, развитием инфекционно-токсического шока.

Клинические проявления менингококковой инфекции:

Угрожающими синдромами при генерализованных формах менингококковой инфекции являются:

Неотложная помощь:

Вызов реанимационной бригады на себя. Госпитализация в ОИТР ближайшего стационара. При подозрении на менингококковую инфекцию показана госпитализация.

В патогенезе токсикоза с эксикозом ведущую роль играет дегидратация, которая приводит к дефициту объема вне- (а в тяжелых случаях и внутри-) клеточной жидкости и объема циркулирующей крови. Степень эксикоза (дегидратации) обуславливает выбор терапевтической тактики и влияет на прогноз.

Источник

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок – это острая недостаточность кровообращения, возникающая из-за внезапной потери симпатической регуляции сосудистого тонуса при повреждении нервной системы. Наиболее характерными признаками патологии считаются гипотония, относительная брадикардия, гиперемия и гипертермия кожи конечностей. Тяжелый шок сопровождается нарушениями дыхания и сознания, неврологическими расстройствами. Диагностика осуществляется по данным клинического обследования, анализов крови, гемодинамического мониторинга, КТ и МРТ пораженных зон. Купирование шока проводится средствами интенсивной терапии, важное место отводится ранней хирургической коррекции.

МКБ-10

Общие сведения

Эпидемиологию нейрогенного шока трудно оценить, поскольку она базируется на ограниченных статистических данных, зависит от используемых клинических критериев. По сравнению с прочими видами циркуляторной недостаточности эта разновидность шока считается наиболее редкой. При травмах шейного отдела позвоночника неотложное состояние регистрируется у 19-29% пациентов, превышая показатели для грудного и поясничного отделов (7 и 3% соответственно). Частота шока при внутричерепных нарушениях остается неизвестной. Гендерно-возрастная структура обычно соответствует таковой при спинальных травмах, половина всех случаев приходится на возраст от 16 до 30 лет с 8-кратным преобладанием у мужчин.

Причины

Для педиатрического контингента описаны специфические факторы риска. Недостаточность кровообращения становится результатом родовых травм, жестокого обращения с детьми. Связанные с шоком переломы и вывихи верхних шейных сегментов позвоночника более распространены у пациентов с трисомией 21 (синдромом Дауна), скелетными дисплазиями, ювенильным идиопатическим артритом.

Патогенез

Единый механизм развития нейрогенного шока отсутствует. На фоне поражения структур ЦНС происходит утрата симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы с повышением вагусного влияния. Это сопровождается системной вазодилатацией, резким увеличением емкости сосудистого русла, снижением венозного возврата и сердечного выброса. Утрачивается суточный ритм колебаний АД, возникает гипотония и рефлекторная брадикардия, присоединяется гиперреактивность периферических адренорецепторов.

Кардиогенные механизмы обусловлены повышенным выбросом катехоламинов, связанным с дисфункцией заднего гипоталамуса на фоне внутричерепной патологии. Увеличенные концентрации гормонов запускают прямое поражение миокарда в виде селективного некроза. Сердечная дисфункция проявляется снижением выброса, повышением пред- и постнагрузки, которые не компенсируются рефлекторной тахикардией. Гемодинамическую нестабильность усугубляет увеличение давления в легочных капиллярах с нарастанием гипоксических явлений.

В развитии шоковых изменений участвуют нейроэндокринные механизмы. Недостаточность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при травматическом поражении центральных структур сопровождается вторичным гипокортицизмом. В стрессовых ситуациях это может привести к снижению системного сосудистого сопротивления, падению сократимости сердца, гиповолемическому или гипердинамическому шоку. Отмечены изменения в концентрации эндогенного вазопрессина, но его роль в данной ситуации еще требует изучения.

Классификация

По механизму развития нейрогенный шок является разновидностью дистрибутивного (распределительного), при котором отмечается относительная гиповолемия. С учетом преобладающих процессов он протекает в трех патогенетических вариантах: вазодилататорном, кардиогенном, нейроэндокринном. Общепринятая клиническая классификация шока включает несколько степеней тяжести:

Симптомы нейрогенного шока

Клиническая картина и тяжесть патологии во многом определяются локализацией первичного дефекта. Циркуляторная недостаточность может возникать на фоне полного (с нарушением сенсорно-моторной функции) либо частичного неврологического дефицита. Очаг над сегментом Th1 нарушает симпатическую регуляцию многих внутренних органов. Повреждение ниже C5 сопровождается диафрагмальным дыханием, а выше C3 – его остановкой. При снижении уровня поражения тяжесть нарушений уменьшается.

Гемодинамический профиль вазодилататорного варианта нейрогенного шока рассматривается как «теплый и сухой»: периферическая вазодилатация дополняется гипотонией с повышенным пульсовым давлением, относительной брадикардией, покраснением, согреванием кожи конечностей. После спинальных травм удается заметить разницу в тонусе сосудистой сети выше и ниже пораженных сегментов. Часто встречается ортостатическая гипотензия без рефлекторной тахикардии при переходе из положения лежа в вертикальное. У мужчин выявляется приапизм.

Кардиогенная форма шока проявляется гипотонией, учащенным сердцебиением, брадикардия в такой ситуации наблюдается крайне редко. Периферические сосуды сужаются, повышается системное венозное сопротивление, кожа становится холодной и влажной. Дисфункция миокарда сопровождается снижением сердечного выброса, падением ударного объема, головокружением, бледностью. Центральное венозное давление нормальное или повышено.

Артериальная гипотензия при нейроэндокринном варианте шока плохо реагирует на инфузии вазопрессоров. Гемодинамическими признаками сосудистой недостаточности являются сниженные ЦВД и периферическое сопротивление, ударный объем и сердечный выброс. Отличительной чертой можно считать низкие базовые уровни кортизола. Тест на стимулирование кортикотропином часто приводит к повышению его концентрации, но это не исключает наличия шока.

Нейрогенно обусловленные нарушения могут сохраняться в течение 1-6 недель. Вегетативная дисрефлексия, низкое кровяное давление в состоянии покоя и ортостатическая гипотония нередки на протяжении хронической фазы – уже после благополучного разрешения шоковых реакций. Вегетативная нестабильность часто проявляется эпизодической гипертензией, гиперемией кожных покровов, потливостью и тахикардией.

Осложнения

Для нейрогенного нарушения гемодинамики, сочетающегося с другими повреждениями, при отсутствии своевременного распознавания и купирования характерно жизнеугрожающее течение с развитием полиорганной недостаточности, смертельным исходом. Утрата центрального контроля над функцией дыхательных мышц ведет к углублению респираторных расстройств, кардиогенные варианты патологии сопровождаются отеком легких, кардиомиопатией такоцубо.

Резкая и продолжительная гипотония может спровоцировать вторичное ишемическое повреждение головного и спинного мозга, что дополнительно усугубляет неврологический дефицит. Опосредованные гемодинамической нестабильностью микроциркуляторные нарушения потенцируют тромботические осложнения, увеличивающие риск легочной эмболии, острого коронарного синдрома, недостаточности мозгового кровообращения.

Диагностика

Учитывая потенциальную опасность патологии, в отделении реанимации проводят ургентное обследование пациента. Прежде чем установить диагноз нейрогенного шока, рекомендуют исключить другие причины циркуляторной недостаточности, особенно при наличии выраженной прогрессирующей рефрактерной гипотензии. В этом помогают следующие методы лабораторно-инструментального контроля:

Немаловажное значение имеет диагностическая люмбальная пункция с анализом ликвора, нейрофизиологические исследования (энцефалография, нейромиография). Врач-невролог дифференцирует сосудистую недостаточность с гиповолемическим, геморрагическим, обструктивным шоками. Необходимо исключить наличие застойной сердечной недостаточности, сепсиса, массивной ТЭЛА. Пациенты нуждаются в экстренной консультации травматолога и нейрохирурга.

Лечение нейрогенного шока

Консервативная терапия

Ургентное состояние требует своевременного купирования по принципам реаниматологии и интенсивной терапии. При травмах цервикального отдела позвоночного столба для предотвращения дальнейшего повреждения спинного мозга проводится иммобилизация воротником. Параллельно осуществляются мероприятия, направленные на стабилизацию системной гемодинамики и перфузии тканей:

Наличие неврологического дефицита требует проведения противоотечной терапии кортикостероидами, но длительное использование гормональных средств не рекомендуется ввиду высокого риска осложнений. Исходя из клинической ситуации, дополнительно назначают антибактериальную, гемостатическую и нейропротекторную коррекцию. При респираторных нарушениях пациента переводят на ИВЛ. В отдаленном периоде с целью восстановления функциональных возможностей необходима комплексная реабилитация.

Хирургическое лечение

Операция может потребоваться при травматических повреждениях, осложнившихся ушибом и компрессией нервных структур. Для устранения прямого давления на мозговые ткани, снижения тяжести шока и профилактики вторичных поражений проводят стабилизацию позвоночных сегментов, открытую или закрытую репозицию, декомпрессию. Любое ухудшение неврологических функций требует срочной хирургической коррекции, раннее вмешательство снижает потребность в ИВЛ, сокращает продолжительность пребывания в стационаре.

Экспериментальное лечение

Текущие исследования направлены на предупреждение вторичного нейрогенного повреждения, изучение новых способов восстановления нейронов, регенерации утраченных связей в головном и спинном мозге. С этой целью рассматривается применение антиоксидантов, блокаторов апоптоза, ингибиторов кальпаина. Исследуется влияние налоксона, тиреотропин-рилизинг-гормона. Перспективным направлением считают использование стволовых клеток, генную терапию.

Прогноз и профилактика

Случаи тяжелого нейрогенного шока, вызванного спинальными травмами или церебральными повреждениями с полным неврологическим дефицитом, создают явную угрозу для жизни. Задержки в оперативной коррекции ухудшают и без того очень серьезный прогноз. Даже после гемодинамической стабилизации пациента длительно сохраняется вегетативная дисрегуляция, существует риск вторичных осложнений и снижения качества жизни. Профилактические меры сводятся к своевременной диагностике неврологической патологии, ранней и полноценной терапии системных расстройств.

Источник

Поражение нервной системы при COVID-19

Классификация неврологических расстройств при ковиде

Головная боль

Нарушение мозгового кровообращения

Проблема усложняется, если рассматривать лечение пациента с ишемическим инсультом на фоне коронавирусной инфекции. Применение антиагрегантов и антикоагулянтов здесь требует осторожности, потому что известно, что вирус вызывает выраженное поражение дыхательных путей, а, по мнению некоторых авторов, поражение нервной системы может частично отвечать за нарушение дыхания.

Помрачение сознания

Атаксия

В исследовании в Ухане атаксия была обнаружена только у одного пациента, хотя подробное описание или анатомическая основа этого конкретного симптома не была доступна в этой статье. В одном из центров лечения ковида недавно столкнулись с 72-летним мужчиной с острым началом мозжечковой атаксии с последующей энцефалопатией, у которого наконец была диагностирована пневмония, вызванная SARS-CoV-2. Примечательно, что у этого пациента неврологические расстройства на несколько дней опережали респираторные нарушения.

Судорожный припадок

Судороги предположительно усложняют клиническую ситуацию из-за повреждения скелетных мышц, которое уже является хорошо известным проявлением болезни. Тот факт, что неврологические осложнения чаще встречаются у тяжелобольных пациентов, а также факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний являются прогностическими факторами тяжести, потенциал лекарственного взаимодействия некоторых противоэпилептических препаратов заслуживает внимания в таких клинических ситуациях. Таким образом, с точки зрения невролога, судорожный приступ у пациента с COVID-19 будет иметь важные последствия как с диагностической, так и с терапевтической точки зрения.

Поражение мышц, печени и почек

Потеря обоняния и вкуса

В литературе сообщалось, что гипогевзия, как и гипосмия, являются довольно постоянными симптомами инфекции SARS-CoV-2. Все они классифицируются как проявления поражения периферических нервов, в то время как другим отмеченным признаком является невралгия. Однако стоит отметить, что обонятельный нерв считается частью ЦНС, и гипосмия может быть скорее отражением поражения обонятельной луковицы, чем периферической невропатии. Точно так же гипоплазия, если она вызвана оптической невропатией, может отражать проявление ЦНС, потому что зрительный нерв, согласно классическому учению, является продолжением мозга.

Постинфекционные осложнения

Неврологические расстройства до ковида и после

Реабилитация больных, перенесших ковид

Острый респираторный синдром

Приведенные выше наблюдения особенно актуальны в настоящих обстоятельствах, учитывая необходимость искусственной вентиляции легких у большинства серьезно пострадавших пациентов с COVID-19. Поскольку пандемия продолжает разворачиваться, число людей, прекращающих искусственную вентиляцию легких, возрастет, и будут учитываться долгосрочные когнитивные нарушения. Можно ожидать, что мы не только станем свидетелями снижения когнитивных способностей, продолжающегося в течение нескольких месяцев в этой группе пациентов, но также некоторые из них могут прогрессировать до преждевременного начала деменции.

Источник

Публикации в СМИ

Травма позвоночно-спинномозговая

— повреждение механической энергией позвоночника и спинного мозга.

Общие положения • Причины: автомобильные аварии, падения, спортивные травмы (прыжки в воду), производственные, огнестрельные и колотые раны • Чаще повреждаются шейно-грудной (C _IV –T _I ) и пояснично-грудной (T _XI –L _I ) отделы, остальные — значительно реже. Чаще страдают взрослые и подростки • Механизмы повреждения спинного мозга и корешков •• Сдавление костями, связками, веществом межпозвонкового диска, инородным телом или гематомой. Наиболее тяжёлые повреждения возникают при сдавлении костными структурами •• Растяжение в результате сильного сгибания (гиперфлексии) позвоночника. С возрастом опасность травмы спинного мозга при его растяжении возрастает •• Отёк спинного мозга — основной субстрат спинального шока •• Нарушение кровообращения в результате сдавления костными или другими структурами передней или задних артерий спинного мозга.

Классификация повреждений позвоночника и спинного мозга • Неосложнённые (без нарушения функций спинного мозга и его корешков) и осложнённые • Закрытые (без нарушения целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей) и открытые • Проникающие и непроникающие (критерий — нарушение целостности твёрдой мозговой оболочки) • По нозологии: •• Сотрясение спинного мозга •• Ушиб спинного мозга •• Сдавление спинного мозга.

• Полный функциональный перерыв спинного мозга — отсутствие движений и чувствительности более чем на 3 сегмента ниже уровня повреждения. Приблизительно у 3% пациентов с признаками полного перерыва на момент травмы функции спинного мозга ниже уровня повреждения восстанавливаются в течении первых 24 ч. Если в течении первых 24 ч никакого восстановления не наблюдают, шансы на восстановление в будущем отсутствуют.

• Частичный функциональный перерыв спинного мозга — наличие какой-либо двигательной или чувствительной функции более чем на 3 сегмента ниже уровня повреждения (свидетельствует о сохранности длинных поводящих путей). К признакам неполного перерыва относят: (1) сохранность чувствительности или движений в ногах; (2) сохранность «крестцовой иннервации» (чувствительность вокруг заднего прохода, произвольные сокращения наружного сфинктера заднего прохода). Различают несколько типов частичного перерыва.

•• Центральный спинномозговой синдром — преимущественное поражение клеток передних рогов спинного мозга. Слабость в руках, нарушения в ногах минимальные. Расстройства чувствительности не специфичны. Часто наблюдаются сфинктерные нарушения в виде задержки.

•• Передний спинномозговой синдром: пара- или (если поражение выше С₇) тетраплегия, диссоциированные расстройства чувствительности (снижение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности) ниже уровня поражения и нарушение функций органов таза.

•• Задний спинномозговой синдром (задний ушиб шейного отдела спинного мозга) наблюдают редко. Боли и парестезии в руках и верхних отделах туловища, нарушения глубоких видов чувствительности, иногда сопровождаются умеренным верхним парапарезом.

•• Синдром Броун-Секара (поражение половины поперечника спинного мозга) в классическом виде наблюдают крайне редко. См. Синдром Броун— Секара.

Под термином «спинальный шок» обычно понимают временную потерю всех функций спинного мозга ниже уровня травмы (вялый паралич с арефлексией, утрата всех видов чувствительности, атония мочевого пузыря с задержкой мочи). Это состояние обычно продолжается 1–2 нед (редко до 1–3 мес) после травмы, а затем вялые параличи постепенно сменяются спастическими. При отсутствии анатомического перерыва спинного мозга возможно частичное восстановление утраченных функций. Реже спинальным шоком называют артериальную гипотензию (систолическое АД менее 80 мм рт.ст.), обусловленную потерей симпатического тонуса при травме спинного мозга.

Основные принципы • Первая помощь: •• поддержка витальных функций (дыхание, сердечная деятельность) •• иммобилизация (с помощью доски или на специальных ригидных носилках с полужёстким шейным воротником) •• ориентировочная оценка неврологического статуса и, при наличии признаков повреждения спинного мозга, введение метилпреднизолона по протоколу (см. ниже) •• максимально быстрая транспортировка в нейрохирургический стационар •• Специализированная помощь: •• поддержка витальных функций (дыхание, сердечная деятельность), при необходимости в условиях реанимации •• дообследование на предмет характера травмы (рентгенография, КТ, МРТ) •• дообследование на предмет сопутствующей патологии и возможной сочетанной травмы (конечности, грудная клетка, органы брюшной полости) •• продолжение введения метилпреднизолона по протоколу для спинномозговой травмы (см. ниже) •• Оперативное лечение — декомпрессия и стабилизация (в зависимости от характера травмы).

Протокол введения метилпреднизолона • Готовят раствор метилпреднизолона с концентрацией 62,5 мг/мл (16 г препарата растворяют в 256 мл воды для инъекций) • Болюсное в/в введение из расчёта 30 мг/кг за 15 мин (с помощью перфузатора) • Пауза 45 мин • Поддерживающее в/в введение из расчёта 5,4 мг/кг/ч. Длительность поддерживающей терапии составляет 23 ч если лечение начали ранее 3 ч после травмы и 47 ч если лечение начали через 3–8 ч после травмы (в последнем случае выявили статистически незначимое повышение риска инфекционных осложнений, в том числе пневмонии).

Положительный эффект от введения метилпреднизолона по вышеописанному протоколу был отмечен через 6 нед, 6 мес и 1 год после травмы у пациентов с полным и неполным перерывом спинного мозга только в случае применения препарата не позднее 8 ч после травмы. Эффективность препарата неизвестна у следующих групп пациентов с травмой спинного мозга (критерии исключения из исследования): пациенты с синдромом «конского хвоста», пациенты с огнестрельными ранениями позвоночника и спинного мозга, пациенты в терминальном состоянии, беременные, наркоманы, дети младше 13 лет и пациенты, находящиеся на терапии ГК в связи с другими заболеваниями.

Прогноз при полном перерыве спинного мозга неблагоприятный, при частичном перерыве варьирует в зависимости от ведущего клинического синдрома • Центральный спинномозговой синдром — 50% больных могут самостоятельно ходить, у большинства восстанавливаются функции тазовых органов. Прогноз хуже при наличии гематомиелии и в пожилом возрасте • Передний спинномозговой синдром — наименее благоприятный вариант неполных перерывов. Только у 10–20% больных возможно самостоятельное передвижение. Чувствительность может восстановится до приемлемого для профилактики пролежней уровня • При синдроме Броун-Секара прогноз благоприятный — около 90% пациентов могут самостоятельно ходить и сохраняют контроль за тазовыми органами • Задний спинномозговой синдром: прогноз благоприятный в связи с минимальной первичной симптоматикой.

МКБ-10. S14 Травма нервов и спинного мозга на уровне шеи • S24 Травма нервов и спинного мозга в грудном отделе • S34 Травма нервов и поясничного отдела спинного мозга на уровне живота, нижней части спины и таза

Код вставки на сайт

Травма позвоночно-спинномозговая

— повреждение механической энергией позвоночника и спинного мозга.

Общие положения • Причины: автомобильные аварии, падения, спортивные травмы (прыжки в воду), производственные, огнестрельные и колотые раны • Чаще повреждаются шейно-грудной (C _IV –T _I ) и пояснично-грудной (T _XI –L _I ) отделы, остальные — значительно реже. Чаще страдают взрослые и подростки • Механизмы повреждения спинного мозга и корешков •• Сдавление костями, связками, веществом межпозвонкового диска, инородным телом или гематомой. Наиболее тяжёлые повреждения возникают при сдавлении костными структурами •• Растяжение в результате сильного сгибания (гиперфлексии) позвоночника. С возрастом опасность травмы спинного мозга при его растяжении возрастает •• Отёк спинного мозга — основной субстрат спинального шока •• Нарушение кровообращения в результате сдавления костными или другими структурами передней или задних артерий спинного мозга.

Классификация повреждений позвоночника и спинного мозга • Неосложнённые (без нарушения функций спинного мозга и его корешков) и осложнённые • Закрытые (без нарушения целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей) и открытые • Проникающие и непроникающие (критерий — нарушение целостности твёрдой мозговой оболочки) • По нозологии: •• Сотрясение спинного мозга •• Ушиб спинного мозга •• Сдавление спинного мозга.

• Полный функциональный перерыв спинного мозга — отсутствие движений и чувствительности более чем на 3 сегмента ниже уровня повреждения. Приблизительно у 3% пациентов с признаками полного перерыва на момент травмы функции спинного мозга ниже уровня повреждения восстанавливаются в течении первых 24 ч. Если в течении первых 24 ч никакого восстановления не наблюдают, шансы на восстановление в будущем отсутствуют.

• Частичный функциональный перерыв спинного мозга — наличие какой-либо двигательной или чувствительной функции более чем на 3 сегмента ниже уровня повреждения (свидетельствует о сохранности длинных поводящих путей). К признакам неполного перерыва относят: (1) сохранность чувствительности или движений в ногах; (2) сохранность «крестцовой иннервации» (чувствительность вокруг заднего прохода, произвольные сокращения наружного сфинктера заднего прохода). Различают несколько типов частичного перерыва.

•• Центральный спинномозговой синдром — преимущественное поражение клеток передних рогов спинного мозга. Слабость в руках, нарушения в ногах минимальные. Расстройства чувствительности не специфичны. Часто наблюдаются сфинктерные нарушения в виде задержки.

•• Передний спинномозговой синдром: пара- или (если поражение выше С₇) тетраплегия, диссоциированные расстройства чувствительности (снижение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности) ниже уровня поражения и нарушение функций органов таза.

•• Задний спинномозговой синдром (задний ушиб шейного отдела спинного мозга) наблюдают редко. Боли и парестезии в руках и верхних отделах туловища, нарушения глубоких видов чувствительности, иногда сопровождаются умеренным верхним парапарезом.

•• Синдром Броун-Секара (поражение половины поперечника спинного мозга) в классическом виде наблюдают крайне редко. См. Синдром Броун— Секара.

Под термином «спинальный шок» обычно понимают временную потерю всех функций спинного мозга ниже уровня травмы (вялый паралич с арефлексией, утрата всех видов чувствительности, атония мочевого пузыря с задержкой мочи). Это состояние обычно продолжается 1–2 нед (редко до 1–3 мес) после травмы, а затем вялые параличи постепенно сменяются спастическими. При отсутствии анатомического перерыва спинного мозга возможно частичное восстановление утраченных функций. Реже спинальным шоком называют артериальную гипотензию (систолическое АД менее 80 мм рт.ст.), обусловленную потерей симпатического тонуса при травме спинного мозга.

Основные принципы • Первая помощь: •• поддержка витальных функций (дыхание, сердечная деятельность) •• иммобилизация (с помощью доски или на специальных ригидных носилках с полужёстким шейным воротником) •• ориентировочная оценка неврологического статуса и, при наличии признаков повреждения спинного мозга, введение метилпреднизолона по протоколу (см. ниже) •• максимально быстрая транспортировка в нейрохирургический стационар •• Специализированная помощь: •• поддержка витальных функций (дыхание, сердечная деятельность), при необходимости в условиях реанимации •• дообследование на предмет характера травмы (рентгенография, КТ, МРТ) •• дообследование на предмет сопутствующей патологии и возможной сочетанной травмы (конечности, грудная клетка, органы брюшной полости) •• продолжение введения метилпреднизолона по протоколу для спинномозговой травмы (см. ниже) •• Оперативное лечение — декомпрессия и стабилизация (в зависимости от характера травмы).

Протокол введения метилпреднизолона • Готовят раствор метилпреднизолона с концентрацией 62,5 мг/мл (16 г препарата растворяют в 256 мл воды для инъекций) • Болюсное в/в введение из расчёта 30 мг/кг за 15 мин (с помощью перфузатора) • Пауза 45 мин • Поддерживающее в/в введение из расчёта 5,4 мг/кг/ч. Длительность поддерживающей терапии составляет 23 ч если лечение начали ранее 3 ч после травмы и 47 ч если лечение начали через 3–8 ч после травмы (в последнем случае выявили статистически незначимое повышение риска инфекционных осложнений, в том числе пневмонии).

Положительный эффект от введения метилпреднизолона по вышеописанному протоколу был отмечен через 6 нед, 6 мес и 1 год после травмы у пациентов с полным и неполным перерывом спинного мозга только в случае применения препарата не позднее 8 ч после травмы. Эффективность препарата неизвестна у следующих групп пациентов с травмой спинного мозга (критерии исключения из исследования): пациенты с синдромом «конского хвоста», пациенты с огнестрельными ранениями позвоночника и спинного мозга, пациенты в терминальном состоянии, беременные, наркоманы, дети младше 13 лет и пациенты, находящиеся на терапии ГК в связи с другими заболеваниями.

Прогноз при полном перерыве спинного мозга неблагоприятный, при частичном перерыве варьирует в зависимости от ведущего клинического синдрома • Центральный спинномозговой синдром — 50% больных могут самостоятельно ходить, у большинства восстанавливаются функции тазовых органов. Прогноз хуже при наличии гематомиелии и в пожилом возрасте • Передний спинномозговой синдром — наименее благоприятный вариант неполных перерывов. Только у 10–20% больных возможно самостоятельное передвижение. Чувствительность может восстановится до приемлемого для профилактики пролежней уровня • При синдроме Броун-Секара прогноз благоприятный — около 90% пациентов могут самостоятельно ходить и сохраняют контроль за тазовыми органами • Задний спинномозговой синдром: прогноз благоприятный в связи с минимальной первичной симптоматикой.

МКБ-10. S14 Травма нервов и спинного мозга на уровне шеи • S24 Травма нервов и спинного мозга в грудном отделе • S34 Травма нервов и поясничного отдела спинного мозга на уровне живота, нижней части спины и таза

Источник