Что такое острая респираторная недостаточность
Острая респираторная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Наиболее частые причины: травмы грудной клетки и органов дыхания, сопровождающиеся переломами ребер, пневмо- или гемотораксом, нарушением положения и подвижности диафрагмы;
расстройства центральных механизмов регуляции дыхания при травмах и заболеваниях головного мозга; нарушения проходимости дыхательных путей; уменьшение функционирующей поверхности легких при пневмонии или ателектазе легкого; расстройства кровообращения в малом круге (шунтирование, развитие так называемого шокового легкого, тромбоэмболия ветвей легочных артерий, отек легких).
С целью диагностики причины возникновения ОДН проводят физикальное и рентгенологическое исследование органов грудной клетки (выявление пневмо-, гидроторакса, переломов ребер, пневмонии и других нарушений). Целесообразно также произвести исследование газового состава крови для определения степени гипоксии и гиперкапнии. До выяснения причины ОДН категорически запрещается вводить больному препараты снотворного, седативного или нейролептического действия, а также наркотики.
При выявлении пневмоторакса для лечения ОДН следует дренировать плевральную полость путем введения во второе межреберье по парастернальной линии резинового или силиконового дренажа, который подсоединяют к отсосу или подводному клапану. При скоплении большого количества жидкости в плевральной полости (гемо- или гидроторакс, эмпиема плевры) ее удаляют путем пункции через иглу или троакар.
Нарушения проходимости верхних дыхательных путей требуют немедленного осмотра ротовой полости и входа в гортань с помощью ларингоскопа, освобождения их от содержимого и инородных тел. Если препятствие располагается ниже входа в гортань, для устранения обтурации необходима бронхоскопия (желательно с помощью фибробронхоскопа), во время которой удаляют твердые инородные тела из трахеи и бронхов, а при наличии в бронхиальной системе патологического содержимого (кровь, гной, пищевые массы) производят санацию, т. с. промывание (лаваж) бронхов. Использование современных фибробронхоскопов, позволяющих проводить под контролем зрения очищение отдельных сегментов бронхиального дерева, дает наилучший лечебный эффект на фоне инжекционной вентиляции легких. Промывание бронхов (лаваж) применяют при невозможности простого отсасывания содержимого бронхов, когда в их просвете находятся плотные слизисто-гнойные массы (например, при тяжелых астматических состояниях). Очищение трахеобронхиального дерева от жидких слизисто-гнойных масс можно осуществить путем отсасывания их с помощью стерильного катетера, вводимого поочередно в правый и левый бронх через интубационную или трахеостомическую трубку или через нос (вслепую). При невозможности применить вышеописанные мероприятия для восстановления проходимости дыхательных путей и проведения санации бронхов производят трахеостомию.
Борьба с ОДН при парезе или параличе желудочно-кишечного тракта, нарушении положения и подвижности диафрагмы заключается во введении зонда для эвакуации содержимого желудка и придании больному возвышенного положения.
Лечение ОДН при отеке легких подробно см. в главе ЂБолезни органов кровообращенияЂ. Кроме медикаментозной терапии, необходимы кислородотерапия и создание постоянного повышенного давления в дыхательных путях-(ППД), повышенного сопротивления в конце выдоха (ПДКВ), что часто оказывается эффективным. Разработаны соответствующие клапаны и устройства, при отсутствии которых применяют простейшее приспособление к кислородному ингалятору или наркозно-дыхательному аппарату. Для этого шланг выдоха помещают в сосуд с водой на глубину 5-6 см, вдох больной делает через маску из дыхательного мешка аппарата. Дыхание проводят по полуоткрытой системе (вдох из аппарата, выдох наружу), для чего требуется поток газовой смеси, несколько превышающий минутный объем дыхания.
При кислородотерапии больного с ОДН необходимо следить за глубиной и частотой дыхания. Остановка дыхания или гиповентиляция при ингаляции кислорода свидетельствует о наличии тяжелого гипоксического состояния, требующего искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
ИВЛ должна быть начата при грубых нарушениях дыхания, признаках тяжелой гипоксии и гиперкапнии (спутанное сознание, возбуждение или заторможенность, багрово- или бледноцианотичный цвет кожи, тахикардия или брадикардия, гипертензия, иногда, наоборот, гипотензия, одышка свыше 40 дыхательных движений в 1 мин, влажность кожных покровов).
Наиболее простым и доступным способом проведения ИВЛ, применяемым при клинической смерти при отсутствии необходимого технического оснащения, является экспираторный, т. е. вдувание воздуха, выдыхаемого врачом, в легкие больного. Для улучшения проходимости дыхательных путей голову больного максимально запрокидывают, приподнимая подбородок кверху и выводя вперед нижнюю челюсть. Открыв рот больного, убеждаются в том, что в полости рта нет пищевых масс, скопления крови и др. Если они есть, их удаляют и полость рта протирают. Затем через платок, салфетку или непосредственно обхватывают своим ртом приоткрытый рот больного, зажимают рукой его нос и делают выдох в легкие больного, наблюдая за движением грудной клетки. Грудная стенка при искусственном вдохе должна подниматься. Можно проводить дыхание изо рта в нос, зажимая рот больного и делая выдох в нос. Соотношение времени вдоха и паузы (выдоха) должно составлять 1:2 при частоте 12-16 в 1 мин.
Более эффективна ИВЛ с помощью специальных аппаратов, наиболее простым из которых является мешок Амбу с маской и нереверсивным клапаном. Могут быть также применены любые аппараты для ИВЛ, имеющиеся в распоряжении врача.
Наиболее эффективным способом поддержания проходимости дыхательных путей при ИВЛ является интубация трахеи, для проведения которой необходимы: ларингоскоп с осветительным устройством, набор интубационных трубок с надувными манжетами, соединительный элемент для подключения интубационной трубки к аппарату для ИВЛ. Через интубационную трубку можно проводить искусственную вентиляцию легких экспираторным способом (ртом в трубку).
Техника интубации трахеи: больного укладывают на спину, вводят клинок ларингоскопа в рот (оставляя язык слева от клинка) и под контролем зрения подвигают его до основания надгортанника (изогнутый клинок концом вводят между корнам языка и надгортанником, прямым клинком захватывают и приподнимают надгортанник). Затем, стараясь не давить на зубы больного, отводят надгортанник кверху, смещая клинок ларингоскопа в направлении вверх к ногам больного, при этом в поле зрения оказывается голосовая щель. Под контролем зрения в голосовую щель вводят интубационную трубку, продвигая ее конец в трахею на 5-7 см, следя, чтобы надувная манжета скрылась за голосовыми связками. Ларингоскоп удаляют, в трубку делают пробный экспираторный вдох, чтобы убедиться в правильном ее положении, затем подсоединяют ее к аппарату. Признаком попадания интубационной трубки в пищевод является отсутствие видимых движений грудной клетки и дыхательных шумов при вдохе, раздувание желудка при продолжающихся попытках искусственной вентиляции легких.
Убедившись в правильном стоянии трубки, ее фиксируют к голове больного во избежание выпадения или проскальзывания в дыхательные пути, что приводит к перекрытию просвета бронха (обычно левого). Во избежание пережатая больным трубки зубами в рот вводят распорку (свернутая марлевая салфетка диаметром 3-4 см, воздуховод), которую фиксируют к интубационной трубке.
ИВЛ проводят одним из доступных способов. Оптимально использовать специальные аппараты для автоматической или ручной ИВЛ (пригодны аппараты для наркоза, все виды респираторов, в том числе портативные). При отсутствии аппаратов ИВЛ проводят экспираторным способом.
Публикации в СМИ
Синдром респираторного дистресса взрослых
Синдром респираторного дистресса взрослых (СРДВ) — острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений лёгких, приводящих к отёку лёгких и гипоксемии. Ключ к диагностике — снижение функциональной остаточной ёмкости лёгких и статической растяжимости лёгочной ткани.
Этиология • Шок любого генеза • Воздействие ионизирующего излучения • Утопление • Аспирация желудочного содержимого • Вдыхание токсических веществ (табачный дым, аммиак, хлор, фосген) • Лимфостаз в лёгких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфатические узлы) • Высотная болезнь • Передозировка ЛС (особенно наркотических анальгетиков) • Панкреатит • Эклампсия • Низкое онкотическое давление плазмы крови • Состояние после кардиоверсии, наркоза, искусственного кровообращения • Почечная недостаточность.
Патогенез • Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов •• Цитокины (фактор некроза опухолей, ИЛ-1, ИЛ-6) •• Компоненты комплемента •• Компоненты свёртывающей системы крови •• Фактор, активирующий тромбоциты •• Активные формы молекулы кислорода •• Лейкотриены C4, D4 и Е4 •• Протеазы нейтрофилов •• Оксид азота •• Тромбоксан А2 и простациклин • Интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление с развитием отёка лёгких вследствие повреждения капилляров вышеперечисленными медиаторами • Разрушение пневмоцитов I типа с обнажением базальной мембраны • Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант) • Скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры • В последующие 3–10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена • Гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани.
Патоморфология • Интерстициальный и внутриальвеолярный отёк, воспалительные изменения, отложения фибрина, кровоизлияния и участки ателектазов • Гиалиновые мембраны, внутриальвеолярный фиброз и фиброз интерстициальной ткани • На аутопсии лёгкие тестообразной консистенции, красного цвета.
Клинические проявления не зависят от причины СРДВ.
• Фаза 1 (острого повреждения) — объективные изменения отсутствуют.
• Фаза 2 (латентная фаза) — через 6–48 ч после воздействия причинного фактора •• Тахипноэ •• Гипоксемия •• Гипокапния •• Респираторный алкалоз •• Увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pО2.
• Фаза 3 (острая лёгочная недостаточность) •• Тахипноэ •• Рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы •• Снижение эластичности лёгочной ткани •• Пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки.
• Фаза 4 (внутрилёгочное шунтирование, т.е. прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани) •• Гипоксемия, неустранимая ингаляцией О2 •• Метаболический и респираторный ацидоз •• Гипоксемическая кома.
Лабораторные данные. Гипоксемия — paO2 60%.
Специальные исследования
• Рентгенография органов грудной клетки •• Многофокусная альвеолярная и интерстициальная инфильтрация •• Границы сердца не расширены •• Выпот в плевральную полость (редко) •• Рентгенологические изменения отстают от функциональных.
• Исследование ФВД •• Все дыхательные объёмы уменьшены •• Уменьшение статической растяжимости лёгких 20 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности.
Дифференциальная диагностика • Кардиогенный отёк лёгкого • Пневмония • Бронхиальная астма • ТЭЛА • Гипервентиляционный синдром.
Лечение • Тактика ведения •• Положение больного — на больном боку (при асимметричном процессе) •• Ограничение в рационе количества углеводов во избежание увеличения дыхательного коэффициента — соотношения между количеством образующегося в ходе обменных процессов углекислого газа к кислороду, затраченному на этот обмен в состоянии покоя (в норме 0,82) • Оксигенотерапия • Коррекция сниженного сердечного выброса с помощью переливания жидкости или введения инотропных препаратов — допамин или добутамин, начиная с 5 мкг/кг/мин • Антибиотики — при суперинфекции • Седативные средства • В ходе ИВЛ возможно применение миорелаксантов с целью увеличения дыхательных объёмов и предотвращения баротравмы •• Транквилизаторы •• Курареподобные препараты • Гепарин в дозе 5000 ЕД каждые 12 ч — для профилактики тромбоза глубоких вен • Новые направления •• Введение в лёгкие сурфактанта •• Моноклональные АТ к монокинам, например ФНО •• Управляемая ИВЛ с использованием допустимой гиперкапнии на фоне низких дыхательных объёмов с целью предотвращения баротравмы.
Наблюдение • Мониторинг газов артериальной крови и рН • Установка катетера Суона–Ганца для оценки сердечного выброса, ДЗЛА, paСО2 и paO2 • Ежедневная рентгенография органов грудной клетки для оценки динамики процесса, контроля положения интубационной трубки и исключения баротравмы лёгких.
Осложнения • Ишемические поражения внутренних органов • Пневмосклероз • Кислородная интоксикация и/или баротравма как результат длительной ИВЛ • Суперинфекция, чаще грамотрицательными бактериями.
Течение и прогноз • В период поздней реконвалесценции — снижение диффузионной способности лёгких вследствие фиброза и рестрикции дыхательных путей, сохраняющееся в течение нескольких месяцев • Смертность варьирует от 15 до 90% в зависимости от причины, возраста пациента и поражённых систем.
Сокращения • СРДВ — синдром респираторного дистресса взрослых • ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии.
МКБ-10 • J80 Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого
Примечания • Статическая растяжимость лёгочной ткани — показатель, выражаемый отношением увеличения объёма лёгочной ткани к увеличению давления воздуха после вдоха • Давление заклинивания — внутрисосудистое давление, измеряемое в то время, когда тонкий катетер продвинут до полной окклюзии им мелкого кровеносного сосуда (или во время пережатия сосуда посредством раздувания небольшой манжеты).
Код вставки на сайт
Синдром респираторного дистресса взрослых
Синдром респираторного дистресса взрослых (СРДВ) — острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений лёгких, приводящих к отёку лёгких и гипоксемии. Ключ к диагностике — снижение функциональной остаточной ёмкости лёгких и статической растяжимости лёгочной ткани.
Этиология • Шок любого генеза • Воздействие ионизирующего излучения • Утопление • Аспирация желудочного содержимого • Вдыхание токсических веществ (табачный дым, аммиак, хлор, фосген) • Лимфостаз в лёгких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфатические узлы) • Высотная болезнь • Передозировка ЛС (особенно наркотических анальгетиков) • Панкреатит • Эклампсия • Низкое онкотическое давление плазмы крови • Состояние после кардиоверсии, наркоза, искусственного кровообращения • Почечная недостаточность.
Патогенез • Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов •• Цитокины (фактор некроза опухолей, ИЛ-1, ИЛ-6) •• Компоненты комплемента •• Компоненты свёртывающей системы крови •• Фактор, активирующий тромбоциты •• Активные формы молекулы кислорода •• Лейкотриены C4, D4 и Е4 •• Протеазы нейтрофилов •• Оксид азота •• Тромбоксан А2 и простациклин • Интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление с развитием отёка лёгких вследствие повреждения капилляров вышеперечисленными медиаторами • Разрушение пневмоцитов I типа с обнажением базальной мембраны • Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант) • Скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры • В последующие 3–10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена • Гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани.
Патоморфология • Интерстициальный и внутриальвеолярный отёк, воспалительные изменения, отложения фибрина, кровоизлияния и участки ателектазов • Гиалиновые мембраны, внутриальвеолярный фиброз и фиброз интерстициальной ткани • На аутопсии лёгкие тестообразной консистенции, красного цвета.
Клинические проявления не зависят от причины СРДВ.
• Фаза 1 (острого повреждения) — объективные изменения отсутствуют.
• Фаза 2 (латентная фаза) — через 6–48 ч после воздействия причинного фактора •• Тахипноэ •• Гипоксемия •• Гипокапния •• Респираторный алкалоз •• Увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pО2.
• Фаза 3 (острая лёгочная недостаточность) •• Тахипноэ •• Рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы •• Снижение эластичности лёгочной ткани •• Пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки.
• Фаза 4 (внутрилёгочное шунтирование, т.е. прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани) •• Гипоксемия, неустранимая ингаляцией О2 •• Метаболический и респираторный ацидоз •• Гипоксемическая кома.
Лабораторные данные. Гипоксемия — paO2 60%.
Специальные исследования
• Рентгенография органов грудной клетки •• Многофокусная альвеолярная и интерстициальная инфильтрация •• Границы сердца не расширены •• Выпот в плевральную полость (редко) •• Рентгенологические изменения отстают от функциональных.
• Исследование ФВД •• Все дыхательные объёмы уменьшены •• Уменьшение статической растяжимости лёгких 20 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности.
Дифференциальная диагностика • Кардиогенный отёк лёгкого • Пневмония • Бронхиальная астма • ТЭЛА • Гипервентиляционный синдром.
Лечение • Тактика ведения •• Положение больного — на больном боку (при асимметричном процессе) •• Ограничение в рационе количества углеводов во избежание увеличения дыхательного коэффициента — соотношения между количеством образующегося в ходе обменных процессов углекислого газа к кислороду, затраченному на этот обмен в состоянии покоя (в норме 0,82) • Оксигенотерапия • Коррекция сниженного сердечного выброса с помощью переливания жидкости или введения инотропных препаратов — допамин или добутамин, начиная с 5 мкг/кг/мин • Антибиотики — при суперинфекции • Седативные средства • В ходе ИВЛ возможно применение миорелаксантов с целью увеличения дыхательных объёмов и предотвращения баротравмы •• Транквилизаторы •• Курареподобные препараты • Гепарин в дозе 5000 ЕД каждые 12 ч — для профилактики тромбоза глубоких вен • Новые направления •• Введение в лёгкие сурфактанта •• Моноклональные АТ к монокинам, например ФНО •• Управляемая ИВЛ с использованием допустимой гиперкапнии на фоне низких дыхательных объёмов с целью предотвращения баротравмы.
Наблюдение • Мониторинг газов артериальной крови и рН • Установка катетера Суона–Ганца для оценки сердечного выброса, ДЗЛА, paСО2 и paO2 • Ежедневная рентгенография органов грудной клетки для оценки динамики процесса, контроля положения интубационной трубки и исключения баротравмы лёгких.
Осложнения • Ишемические поражения внутренних органов • Пневмосклероз • Кислородная интоксикация и/или баротравма как результат длительной ИВЛ • Суперинфекция, чаще грамотрицательными бактериями.
Течение и прогноз • В период поздней реконвалесценции — снижение диффузионной способности лёгких вследствие фиброза и рестрикции дыхательных путей, сохраняющееся в течение нескольких месяцев • Смертность варьирует от 15 до 90% в зависимости от причины, возраста пациента и поражённых систем.
Сокращения • СРДВ — синдром респираторного дистресса взрослых • ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии.
МКБ-10 • J80 Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого
Примечания • Статическая растяжимость лёгочной ткани — показатель, выражаемый отношением увеличения объёма лёгочной ткани к увеличению давления воздуха после вдоха • Давление заклинивания — внутрисосудистое давление, измеряемое в то время, когда тонкий катетер продвинут до полной окклюзии им мелкого кровеносного сосуда (или во время пережатия сосуда посредством раздувания небольшой манжеты).
Виды дыхательной недостаточности у пациентов. Что нужно знать врачу паллиативной помощи
Время чтения: 4 мин.
Любая одышка, вызванная заболеванием, считается признаком дыхательной недостаточности. Но одышка в состоянии покоя или при минимальной нагрузке вне обострения заболевания — это один из критериев того, что человек нуждается в паллиативной помощи.
Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность — не всегда показатель заболеваний легких: она может возникать из-за проблем с сердцем, нейромышечных заболеваний. Любой врач паллиативной помощи может встретить в своей практике такого пациента.
В паллиативе чаще встречается хроническая дыхательная недостаточность. Виды недостаточности различают по:
Локализация поражения
Центральная дыхательная недостаточность возникает из-за повреждений на уровне дыхательного центра в стволе головного мозга. В паллиативной помощи она возникает чаще всего из-за:
Как определить, что у пациента центральная дыхательная недостаточность?
Тогда зачем знать вид дыхательной недостаточности, если паллиативному пациенту в тяжелом состоянии может помочь только симптоматическая терапия? В первую очередь, чтобы более аргументированно и уверенно донести до родственников причину ухудшения состояния их близкого и объяснить объем помощи.
Нейромышечная дыхательная недостаточность возникает, когда пути, связывающие дыхательный центр с межреберными мышцами и диафрагмой (мотонейроны шейного и грудного отделов), прерываются. Нейромышечная дыхательная недостаточность — это осложнение таких заболеваний, как спинальные мышечные атрофии (СМА), миодистрофия Дюшенна, боковой амиотрофический склероз (БАС), миастения и миопатии. Этот вид недостаточности прогрессирует и необратим.
Был случай, когда супруг пациентки с БАС по ее просьбе не надевал маску и не подключал аппарат НИВЛ. Он объяснял это так: «Мы так тренируемся дышать сами, не всю же жизнь на аппарате сидеть».
Конечно, это решение самой пациентки, но у них не было даже понимания того, что аппарат необходим из-за необратимости недостаточности. Важно объяснить это пациенту и его родным.
Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность возникает при колабировании альвеол и ограничении их расправления из-за сдавления легких извне (опухолью, напряженным асцитом, парезом кишечника).
Бронхо-легочная дыхательная недостаточность бывает обструктивной, рестриктивной и перфузионной.
Обструктивная недостаточность возникает из-за:
— сужения просвета из-за утолщения стенок бронхов (воспалительный, аллергический, бактериальный отек);
— наличия на покрове бронхов вязкой слизи при увеличении ее секреции бокаловидными клетками бронхиального эпителия, слизисто-гнойной мокроты, крови;
— сужения вследствие рубцовой деформации бронха;
— развития эндобронхиальной опухоли;
— сдавления бронхов извне, в том числе опухолью, замещающей паренхиму легких, распространения лимфангита на межальвеолярные перегородки;
Однажды мне позвонил врач выездной службы, который был на вызове по причине внезапно возникшей дыхательной недостаточности у пациента с трахеостомой.
Родственники пациента рассказали, что внезапно появилась сильная одышка. Частота дыхательных движений была 24/мин, при этом аускультативно справа дыхание не проводилось.
Врач отметил, что трахеостомическая трубка проходима, однако вдох пациентом осуществляется с трудом. Гемодинамика была стабильной, поэтому версия с тромбоэмболией легочной артерии была неочевидной.
На мой вопрос о сухости языка и кожи врач ответил утвердительно. У меня сразу возникла мысль об обструкции правого бронха густой мокротой. Конечно, в этом случае пациента необходимо было госпитализировать в многопрофильный стационар, ведь обструкция могла привести к ателектазу правого легкого. Но больному повезло: врач попытался улучшить вентиляцию с помощью мешка Амбу, кусок мокроты выскочил прямо в просвет трубки и был извлечен. Признаки дыхательной недостаточности были купированы.
В данном случае врач заподозрил, что причиной недостаточности могла быть обструкция и немедленно приступил к оказанию помощи.
Рестриктивная недостаточность возникает из-за:
Понимание вида дыхательной недостаточности позволяет выбрать наиболее эффективную терапию. Например, при фиброзе кислородный концентратор на 5 литров скорее всего не поможет из-за нарушения альвеолярно-капиллярной мембраны. Таким пациентам нужен 10-литровый кислородный концентратор.