Что такое острый трансмуральный инфаркт
Трансмуральный инфаркт миокарда
Трансмуральный инфаркт миокарда означает некроз всех трех слоев сердечной мышцы – наружного (эпикарда), среднего (миокарда) и внутреннего (эндокарда). Поэтому трансмуральный инфаркт называется проникающим (в переводе «сквозь-стеночным»).
На электрокардиограмме при трансмуральном инфаркте хорошо заметен зубец в виде Q. С этим связано еще одно название этого вида инфаркта миокарда – Q-инфаркт.
Трансмуральный инфаркт опасен, в первую очередь, своими рецидивами. Мелкоочаговая форма некроз тканей, несмотря на проникающий характер, не приводит к серьезным осложнениям. Однако повторный инфаркт становится причиной обширной симптоматики, угрожающей не только здоровью, но и жизни человека. Крупноочаговый инфаркт, при котором поражается значительный участок сердца, представляет большую опасность уже при первом приступе.
Главной причиной трансмурального инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. При этом заболевании в стенках сосудов образуются бляшки, которые сужают просвет сосудов, затрудняя кровоток и поступление крови к сердцу. Ситуация усугубляется при физических нагрузках и нервных стрессах, при которых пульс учащается, кровоток ускоряется и усиливается. В результате в месте атеросклеротических бляшек возникают завихрения крови, происходит слипание эритроцитов и образование тромбов. Эти тромбы и представляют собой главную опасность развития трансмурального инфаркта.
Разрыв атеросклеротической бляшки или отрыв тромба влечет за собой закупорку сосуда, питающего сердце. Оставшись без кровоснабжения и поступления кислорода, клетки мышечных тканей умирают – образуется очаг некроза.
Этот процесс сопровождается болями в области сердца, которые тем сильнее, чем боль очаг поражения. Боли при трансмуральном инфаркте миокарда имеют волнообразный характер – то накатывая, то отступая, они могут продолжаться десятки минут, несколько часов и даже несколько суток,
Боль в сердце при трансмуральном инфаркте острая, сжимающая, отдающая под левую лопатку, в левую руку, челюсть, зубы, ухо, сопровождается беспокойством, тревогой, возбуждением, страхом смерти.
Особенностью обширного трансмурального инфаркта миокарда является присоединение двигательных нарушений (паралич конечностей), дисфункции внутренних органов, затруднения речи и других симптомов, связанных с нарушением кровоснабжения организма. Другими серьезными осложнениями трансмурального инфаркта являются отек легких и сердечная астма.
Трансмуральный инфаркт миокарда
Трансмуральный инфаркт миокарда — это наиболее тяжелая форма некроза кардиальной мышцы, при которой поражаются все слои сердца. Проявляется выраженным болевым синдромом, беспокойным поведением, лихорадкой. Главный этиологический фактор состояния — атеросклероз. Выявление патологии производится с помощью электрокардиографии, лабораторных анализов крови, ангиографии с контрастом. Лечение включает в себя методы консервативной терапии, но приоритетным, наиболее эффективным является хирургическое вмешательство в виде коронарного стентирования, шунтирования, трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации.
МКБ-10
Общие сведения
Трансмуральный инфаркт миокарда — одна из самых тяжелых, жизнеугрожающих патологий сердца, уже многие годы остающаяся ведущей причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Госпитальная смертность достигает 10%, а в некоторых регионах России 15%. В течение года после интенсивной терапии умирает еще около 10%. Половина больных с тяжелой формой кардиального некроза погибает на догоспитальном этапе. Мужчины 40-60 лет болеют чаще женщин, пик заболеваемости отмечается после 50 лет. Основная группа пациентов — люди с сопутствующим сахарным диабетом, гиперлипидемией, отягощенным семейным анамнезом.
Причины
Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда является следствием окклюзии главного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением снабжения кровью сердечной мышцы. При увеличении нагрузки на кардиальную мышцу она начинает испытывать гипоксию, ее функции снижаются, что приводит к последующему некрозу. В рамках современной медицины выделяют несколько причин сужения просвета венечных сосудов:
К факторам риска развития инфаркта относят отягощенную наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, многолетний стаж курения. Провоцировать отложение липидов в стенках сосудов может ожирение, недостаточная физическая активность. Группу риска составляют пациенты с установленной артериальной гипертензией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитами).
Патогенез
Трансмуральный инфаркт развивается вследствие нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Адекватность коронарного кровотока запросам миокарда определяется наполненностью венечных артерий, которое зависит от аортального давления и сосудистого сопротивления, насыщенности кислородом, колеблющейся в зависимости от нагрузки на сердце и частоты его сокращений, а также составом плазмы и форменных элементов, меняющемся при гипогидратации, анемиях, токсических отравлениях. Любое нарушение баланса приводит сначала к ишемии, затем к омертвлению кардиальных клеток.
Крупноочаговый характер патологии практически всегда находит отражение в интенсивном болевом синдроме. Это связано с массивным поражением кардиальной мышцы, активацией большого количества болевых рецепторов, значительным снижением ее функции. Массивный очаг некроза может стать причиной попадания в кровь большого количества продуктов распада (миоглобин, тропонины) с развитием системного воспалительного ответа — резорбционно-некротического синдрома.
Симптомы
Трансмуральный инфаркт миокарда обычно имеет выраженную клиническую картину. Наиболее характерным симптомом является интенсивная боль, способная иррадиировать в левую сторону тела — руку, шею, спину, челюсть. Кардиалгия при данной патологии напоминает хорошо знакомый пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы приступ стенокардии, но, в отличие от него, крайне сложно купируется, длится более 20 минут.
Применение нитроглицерина, оправданное в большинстве случаев, не дает должного эффекта даже после трех таблеток. Также малоэффективно изменение положения тела, подача свежего воздуха, холодное питье. Помимо боли пациенты могут ощущать головокружение, тошноту вплоть до рвоты. При выраженной сердечной недостаточности на фоне инфаркта появляется одышка, особенно выраженная у женщин. Поражение массивного участка миокарда приводит к нарушению проведения импульса, тахикардии, экстрасистолии, различным блокадам. К общим признакам относят холодный пот, угнетение сознания или эмоциональное возбуждение, выраженную слабость.
Ретроспективно диагностируется около 50% случаев патологии, особенно у пожилых людей или больных сахарным диабетом на фоне развившейся нейропатии, в состоянии после трансплантации сердца. В подобных случаях инфаркт начинается без боли в грудной клетке, поэтому второстепенные признаки приобретают ведущую роль. Нетипичная манифестация может включать в себя инсульт, острый психоз, расстройства пищеварения, периферические эмболии.
Если к общему состоянию присоединяется резорбционно-некротический синдром, к прочим симптомам добавляется повышение температуры тела до 38-39° С на протяжении более 5-7 дней, лейкоцитоз до 15х10 9 /л с преобладанием нейтрофильной фракции. В анализе крови обнаруживается высокая скорость оседания эритроцитов в течение нескольких недель, анэозинофилия. Больные отмечают озноб, сменяющийся жаром, потливость, выраженную слабость.
Осложнения
Трансмуральный инфаркт миокарда способен привести к целому ряду жизнеугрожающих состояний. Самое частое осложнение — нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Нередко наблюдается сердечная недостаточность, обычно – левожелудочковая, сопровождающаяся хрипами, сердечной астмой, отеком легких. Специфическим именно для массивного некроза сердечной мышцы является кардиогенный шок, для которого характерно критическое уменьшение сердечного выброса, падение давления.
К менее частым последствиям относят эмболии в системе легочной артерии, аневризму и разрыв стенки сердца с тампонадой. При затрагивании инфарктом сосочковых мышц может возникнуть недостаточность митрального клапана с острой кардиальной недостаточностью. Описаны случаи так называемого постинфарктного синдрома, появляющегося через одну или несколько недель после болезни как иммунологическая реакция на некротическую ткань. Протекает как перикардит или плеврит с выраженной эозинофилией.
Диагностика
Физикальное обследование не позволяет выявить каких-то надежных диагностических признаков, подтверждающих либо опровергающих инфаркт миокарда, однако имеет большое значение в процессе оценки тяжести состояния больного. Визуально пациент обычно беспокоен, бледен, кожа покрыта холодным потом. Артериальное давление может повышаться на пике болевого приступа, сочетаться с тахикардией. Нередко нарастают признаки левожелудочковой недостаточности. Из инструментальных методик врачи-кардиологи используют:
Лечение трансмурального инфаркта миокарда
Все больные с подозрением на данную патологию подлежат скорейшей госпитализации в специализированные отделения — реанимации, неотложной кардиологии, сосудистые центры. Терапию начинают на этапе до госпитализации, особенно при активном вызове скорой медицинской помощи, и продолжают стационарно. Больному прописывается строгий постельный режим, психический и эмоциональный покой, диета.
Консервативная терапия
Важнейшей начальной целью лечения является адекватное обезболивание, предотвращение шоковых состояний, жизнеугрожающих аритмий. Применяют сильные обезболивающие средства (морфин, промедол, трамадол), комбинируемые с атропином, кордароном. Назначают ингаляции кислорода, при угрозе фибрилляции желудочков используют дефибрилляцию либо внутривенное введение лидокаина. При подозрении на тромбоз показаны антикоагулянты прямого действия, преимущественно гепарин или стрептокиназа в больших дозировках.
Хирургическое лечение
Непосредственная цель инвазивных методов — восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация). Своевременно сделанная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений, предупредить рецидивы патологии. В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом в терапии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, позволяет добиться тех результатов, которые недоступны при медикаментозном воздействии. Применяются:
Прогноз и профилактика
Трансмуральный инфаркт наиболее неблагоприятен по прогнозу вследствие высокой вероятности летального исхода еще до момента оказания медицинской помощи, 20% вероятности гибели в первый месяц после приступа. Полноценная своевременная помощь минимизирует эти риски. Профилактика состояния, главным образом, сводится к предупреждению или коррекции атеросклероза. Важна нормализация массы тела, уровня липидов крови, контроль артериального давления, отказ от вредных привычек. Эти мероприятия особенно необходимы лицам с неблагоприятным семейным анамнезом.
Трансмуральный инфаркт миокарда: что это такое, опасности и лечение
Особенности реабилитации
Трансмуральный инфаркт миокарда требует длительного восстановления. Если осложнения отсутствуют, реабилитационный период занимает 5-6 месяцев. Тяжелые пациенты восстанавливаются более года.
Основные составляющие реабилитационного курса:
Физическая нагрузка
Важная составляющая процесса реабилитации. Лишенное большой части кардиомиоцитов сердце не справляется даже с легкими нагрузками без специальной подготовки. Сначала пациента учат самым простым вещам: вставать, сидеть, выполнять лежачие виды упражнений.
Затем больному разрешается проходить небольшие дистанции под присмотром врача, подниматься, спускаться по лестнице, увеличивают сложность ЛФК.
Следующий этап – продолжительная ходьба по улице, возможно занятия на кардиотренажерах, легкие аэробные нагрузки.
Модификация факторов рисков
Существует перечень факторов, увеличивающих вероятность развития рецидива, осложнений. Их исключения улучшает прогноз человека. Поэтому реабилитация обычно включает следующие компоненты:
Диета, особенности питания
После перенесенного инфаркта миокарда необходимо контролировать ежедневное количество калорий, следить за содержанием соли, насыщенных жиров. Рацион должен включать большое количество овощей, цельнозерновых каш, зелень, фрукты, нежирные молочные продукты, белое мясо, рыбу.
Диета требует исключения:
Медикаментозное лечение
Всем пациентам назначаются лекарства, предупреждающее тромбообразование, облегчающие работу сердца, профилактирующие образование холестериновых бляшек. Большинство из них придется принимать пожизненно. Стандартная схема реабилитации включает:
Обучение, работа с психологом
Понимание процессов, происходящих с организмом, помогает пациентам легче принимать необходимость изменений, дисциплинированно соблюдать рекомендации врача. Больные, прошедшие обучение, быстрее восстанавливаются, адаптируются, их жизнь более счастливая. Работа с психологом помогает научиться управлять стрессами, предупреждает, лечит депрессию.
Осложнения и последствия
Из всех разновидностей инфаркта данный вид является самым опасным, так как затрагивает все три оболочки сердца. В зависимости от площади нектротических изменений выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый трансмуральный инфаркт. Последний характеризуется многочисленными и очень опасными осложнениями, среди которых:
Небольшие тромбы, которые при инфаркте образуются в большом количестве, могут заноситься с током крови в головной или спинной мозг, закупоривая капилляры и лишая кровоснабжения отдельные части этих органов. Это и служит причиной нарушения речи или параличей.
Разрыв сердца наступает внезапно и представляет собой нарушение целостности сердца в районе, поражённом некрозом. Чем больше этот район по площади, тем больше вероятность разрыва.
Мерцание желудочков – явление, при котором вместо нормальных сокращений желудочки сердца начинают бессистемно дрожать. При этом выталкивать кровь они не могут, из-за чего прекращается кровоснабжение всех органов и систем, которые остаются без поступления кислорода и питательных веществ.
Причины
Факторы развития примерно одинаковы и не зависят от формы патологического процесса. Острый трансмуральный инфаркт — результат атеросклероза коронарных артерий. Болезнь протекает в двух клинических формах.
Купирование процесса проводится консервативными методами. При неэффективности назначают операцию по стентированию, баллонированию (механическому расширению просвета) или же протезированию пораженного сосуда.
При срочной помощи некроз не успевает сформироваться. Нужно помочь в первые 4-6 часов, лучше раньше.
Прочие факторы обуславливают лишь атеросклероз или нарушение тока крови.
Гипертоническая болезнь
Стойкий рост артериального давления у пациента. Развивается как ответ на врожденные генетические факторы, неправильный образ жизни, избыток соли и прочие моменты.
Высокие уровни АД сказываются на тонусе сосудов. Они резко стенозируются, в течение считанных минут. Возникает острая ишемия.
В зависимости от объемов поражения возможно формирование инфаркта разных видов. Допускать такого нельзя. Гипертоническая болезнь хорошо поддается лечению только на начальных стадиях ( первой и второй ), на третьей возникают проблемы. Но вопрос также решаемый.
Метаболические дефекты
Обобщенное наименование патологических процессов. Основной объективный признак — нарушение липидного обмена, депонирования жиров. Такие пациенты нередко имеют повышенную массу тела. Но большой вес не сам по себе виновник. Это следствие.
Гипоксия
В результате отравления угарным газом, механической асфиксии, прочих моментов, связанных с недостаточным клеточным обменом. Восстановление проводится в срочном порядке.
Вероятность подобного исхода относительно низка. Около 7-12% случаев заканчиваются трансмуральным инфарктом.
Гипертиреоз
Избыточная выработка гормонов щитовидной железы. Т3, Т4, также гипофизарного ТТГ. Каковы причины — сказать трудно. Опухоли органа, воспалительный аутоиммунные патологии (тиреоидит Хашимото), диета с высоким содержанием йода или проживание в районах с избытком этого элемента.
Терапия под контролем эндокринолога. В один момент инфаркт не развивается, требуется много времени. Речь о позднем осложнении.
Сахарный диабет
Хроническое заболевание. Сопряжено с недостаточной выработкой инсулина или снижением чувствительности тканей к нему.
Терапия пожизненная. Сосуды по всему организму страдают в первую очередь. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей влечет гангрену, нарушения анатомии артерий сетчатки — ангиопатию и слепоту. А поражение структур сердца заканчивается инфарктом.
Снизить вероятность можно только при постоянном лечении под контролем специалистов.
Избыточная выработка кортизола
Гормона коры надпочечников. Болезнь — результат опухолей самого парного органа или гипофизарной аденомы, так называемой кортикотропиномы. Клинический вариант патологического процесса — синдром Иценко-Кушинга.
Пациенты с таким диагнозом хорошо видны при первичном же осмотре. Гинекомастия, ожирение, лунообразное лицо, высокие показатели артериального давления, одышка, постоянная усталость, проблемы с опорно-двигательным аппаратом.
Курение
Длительное потребление табачной продукции. Провоцирует хронический стеноз сосудов. Через 3-5 лет риск метаболических отклонений также повышается почти втрое.
Отказ от пагубной привычки при формировании привыкания организма уже не дает стопроцентного эффекта. Потребуется длительная реабилитация, от 3 месяцев до года.
Злоупотребление спиртными напитками
Алкоголь не дает положительного эффекта, это миф. Согласно некоторым исследованиям, холестерин начинает активнее усваиваться организмом, откладываться на стенках сосудов, что приводит к атеросклерозу даже при малых объемах потребления пищи, богатой жирами.
Врожденные и приобретенные пороки сердца
Не выявляются на ранних стадиях. Порой вообще не дают каких-либо симптомов на протяжении многих лет. Проблема вскрывается после развития неотложного состояния: инфаркта или остановки сердца.
Некоторые анатомические дефекты более очевидны: стеноз или пролапс, недостаточность митрального, аортального и трикуспидального клапанов.
В краткосрочной перспективе (несколько лет) они приводят к гемодинамическим нарушениям. Кровь выбрасывается в большой круг не полностью, развивается ишемия миокарда. Это единственный фактор, не имеющий отношения к атеросклерозу.
Половозрастные особенности
Пациенты в возрасте 40-50 лет и старше рискуют в большей мере. Причина — недостаточный синтез специфических гормонов.
Трансмуральный инфаркт чаще встречается у мужчин. Соотношение, примерно 4:1, как и в случае с прочими формами болезнетворного процесса. Женщины страдают реже, но летальность состояния почти в три раза выше.
Стадии развития трансмурального инфаркта
Существуют следующие стадии прогрессирования патологии:
Инфаркт трансмурального типа имеет острый характер не более 28 дней с момента его первого проявления.
Дополнительно рекомендуем прочитать статью о стадиях инфаркта.
Механизм развития
Примерно 9 из 10 инфарктов прогрессируют на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. Внутри стенки большого сосуда, по которому осуществляется приток крови к сердцу (в основном – к венечной артерии), образуется белково-липидное новообразование (атеросклеротическая бляшка). Данный процесс развивается в результате нарушенного обмена веществ (например, при повышенном количестве холестерина в крови, гиперлипидемии).
Из-за нестабильного артериального давления нарушается целостность внутренней стенки сосуда, при этом содержимое бляшки перекрывает часть его просвета, образуя преграду для полноценного кровотока. Такое явление называют эмболией с жировым содержанием.
Также существует другой сценарий развития: к поврежденной стенке сосуда прилегают эритроциты с тромбоцитами, вследствие чего появляется сгусток крови (тромб), который с течением времени увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.
При таких условиях сердечная мышца не получает достаточного объема крови, который при обычных условиях обеспечивает ее полноценное функционирование.
Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы
Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.
Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца
Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.
Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.
Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.
Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.
Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.
Предрасполагающие факторы развития инфаркта
Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:
Классификация ишемического повреждения миокарда
Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:
В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.
Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.
Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.
Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).
Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.
Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.
Осложнения инфаркта миокарда
Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.
Наиболее частые осложнения:
В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.
Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.
Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:
Инструментальные методики исследования
Лечение инфаркта миокарда
Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):
Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.
После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.
Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.