ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
Патологическая реакция (греч. pathos страдание, болезнь; лат. re против + actio действие) — неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма или его систем на воздействие обычных или чрезвычайных раздражителей.
Патологические реакции по своим характеристикам существенно выходят за границы фило- и онтогенетически обусловленной нормы реагирования, свойственной данному индивиду, и обычно являются следствием и проявлением нарушений; реактивности (см. Реактивность организма), т. е. каких-либо звеньев регуляторных систем организма. В одних случаях П. р. могут носить качественный характер, вплоть до возникновения извращенных, парадоксальных ответов на определенные воздействия; в других — патологический характер ответных реакций определяется их неадекватностью по интенсивности или продолжительности.
Примерами Патологических реакций могут служить различного рода аллергические реакции, так наз. патологические рефлексы (см. Рефлекс, патологический), неадекватные психо-эмоционально-вегетативные и поведенческие реакции. К аллергическим реакциям относят различные формы анафилаксии, лекарственную аллергию, многие дерматозы и др. патол. рефлексы возникают на почве структурно-функциональных нарушений деятельности различных отделов нервной системы. Так, известен ряд необычных рефлекторных реакций — рефлексы Бабинского (см. Бабинского рефлекс), Россолимо (см. Россолимо рефлекс), сосательный рефлекс при органических поражениях пирамидного пути и других мозговых структур. Безусловные патол. рефлекторные реакции могут возникать и при отсутствии выраженных структурных нарушений нервных аппаратов, напр. резкий и длительный спазм приводящих артериол почечных клубочков при умеренном болевом раздражении различных рефлексогенных зон, патол. гастрокардиальные рефлексы, нек-рые парадоксальные формы секреции желудочного сока, извращенные сосудистые реакции на температурные воздействия. Условные патол. рефлексы возникают на основе временных связей между патогенным и индифферентным раздражителем, причем последний нередко носит ситуационный характер. Известны условно рефлекторные коронароспазмы, бронхоспазмы и другие патологические реакции.
Патологические вегетативные реакции на различные физические и психоэмоциональные воздействия наблюдаются при неврозах (см.), напр. стойкая гипертензия при отрицательных эмоциях, длительная анорексия, возникающая под влиянием различного рода психогенных факторов или эмоционально отрицательно окрашенных безусловных раздражителей, подавляющих нормальные пищевые реакции, а также неадекватные секреторные реакции.
Разнообразны патол. поведенческие реакции при неврозах, психопатиях и психозах.
Патологическая реакция могут иметь различные конкретные патогенетические механизмы. Наиболее полно раскрыта природа аллергических реакций (см. Аллергия). Известны механизмы патол. соматических рефлексов при органических поражениях ц. н. с. Менее изучены нейрофизиологические механизмы вегетативных патол. рефлексов, не связанных с анатомическим повреждением нервных структур, а также патологических соматических, вегетативных и поведенческих реакций при неврозах, психопатиях и психозах. В большинстве случаев их механизмы описываются на уровне таких общих категорий, как парабиотические фазовые состояния, патол. доминанта, застойный очаг возбуждения и т. п.
Биологическое значение Патологических реакций различно. В одних случаях реакция представляет собой индифферентный для организма симптом заболевания, напр. патол. рефлексы типа Бабинского, Россолимо; в других — является существенным компонентом соответствующей формы патологии, напр. сыпь, зуд, отек при аллергических реакциях, неадекватные поведенческие реакции при неврозах и психозах. П. р. могут выступать и в качестве важного, а иногда решающего патогенетического фактора, напр. коронароспазм на почве гастрокардиального рефлекса. Следует также учитывать, что одна и та же реакция в одних случаях. представляет собой приспособительный, биологически целесообразный акт, а в других — патологическую реакцию, напр. рвота при попадании в желудок недоброкачественной пищи является адекватным защитным рефлексов; в то же время рвота, иногда возникающая по механизму условного рефлекса при виде, запахе или попытке съесть пищу в связи с ранее имевшим место перееданием, должна расцениваться как П. р.
Вредными для организма могут стать защитно-приспособительные по своей природе реакции в связи с их чрезмерной выраженностью, напр. секреция гормонов коры надпочечников и катехоламинов при стрессе.
При оценке патол. характера той или иной реакции необходимо учитывать пол, возраст, конституцию индивида, производственные и бытовые условия и другие факторы, определяющие норму реагирования данного индивида в соответствующих конкретных условиях, в частности особенности реакций на лекарственные средства, физиотерапевтичеекие и другие лечебные воздействия.
Что такое патологическая реакция
Общая психопатология
Аффекты, или аффективно-шоковые реакции — предельно выраженные эмоциональные реакции, возникающие у человека при столкновении с экстремальными (в том числе угрожающими жизни) ситуациями и отличающиеся большой силой, способностью тормозить другие психические процессы (в том числе рациональное мышление), навязывая определенный, закрепленный эволюцией способ «аварийного» преодоления ситуации. Такие реакции, как правило, кратковременны и завершаются по мере минования опасности. Выделяют как минимум три варианта такого инстинктивного поведения, которые можно выразить формулой «бей, беги или замри».
Подобное реагирование на события чрезвычайной значимости досталось человеку от животных. В широко известных примерах поведения животных мы можем увидеть такие реакции с особой наглядностью. Например, если кошка поймала мышь и играет с ней, то жертва обычно попеременно выбирает два варианта поведения — либо замирает, чтобы кошка ее не видела или сочла мертвой и потеряла интерес, либо, наоборот, хаотично мечется, стремясь каким-то случайным отчаянным образом вырваться из создавшегося положения, избежать своей участи. А если к самой кошке вплотную подошла угрожающая ей собака, то теперь уже кошке нужно будет выбирать между тем, чтобы наброситься на собаку или убежать от нее.
Так же как и у животных, у человека в момент серьезной опасности происходит подготовка к действию за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, выброса адреналина и норадреналина в кровь с соответствующими эффектами: расширением зрачков, повышением частоты сердечных сокращений и дыхания, повышением артериального давления и изменением сосудистого тонуса (расширение кровеносных сосудов в мышцах, сужение сосудов во внутренних органах и кожных покровах), мышечного тонуса, повышением уровня глюкозы крови и пр. Сознание человека в этот момент называют суженным (аффективно-суженным состоянием сознания): в этом состоянии воспринимаются только раздражители, непосредственно связанные с текущей угрозой, другие раздражители игнорируются (наиболее наглядно видно в феномене туннельного зрения — сужении полей зрения при сильных эмоциях, человек воспринимает только то, что находится непосредственно в центре его взора), снижается способность рационально рассуждать, рассматривать альтернативные варианты действий, оценивать их последствия, нарушается способность к самоконтролю, на первый план выходят очень быстрые, интуитивные решения и реакции, направленные на скорейшее избавление от опасности.
Переживание серьезной опасности у человека возникает в ситуациях, несущих непосредственную угрозу жизни, здоровью и привычному укладу его жизни и близких ему лиц, например во время природных и техногенных катастроф, пожаров, при несчастных случаях, боевых действиях, террористических атаках, насилии со стороны преступников, сексуальном насилии и др.
Варианты аффективно-шоковых реакций:
· Агрессивное поведение, направленное на активное устранение угрозы (реакция «бей»). В судебной практике особо рассматриваются состояния «внезапно возникшего сильного душевного волнения (аффекта)», вызванные внешней угрозой и приводящие к чрезмерному использованию силы и в отношении лиц, представлявших такую угрозу. В этих случаях состояния, которые сопровождаются суженным, но не помраченным сознанием, называют физиологическим аффектом. Считается, что такое состояние снижает способность к самоконтролю и оценке последствий своих действий, тем не менее эти способности полностью не утрачены, поэтому человек, совершивший в таком состоянии правонарушение, не освобождается от уголовного наказания. Физиологический аффект необходимо дифференцировать с аффектом патологическим (см. таблицу ниже).
· Двигательный ступор (обездвиженность), «мнимая смерть» (реакция «замри»). Случаи, когда эмоции «парализуют» действия человека, необходимые для того, чтобы избежать или минимализировать последствия грозящей ему опасности. Будучи не в состоянии справиться с охватившими его эмоциями, человек остается лишь пассивным наблюдателем происходящих вокруг него угрожающих событий. Например, мать, услышав зов о помощи своего тонущего сына, останавливается «как вкопанная», «руки и ноги не слушаются», в ужасе смотрит на то, как сын тонет у нее на глазах, хотя находится всего в нескольких десятках метров от него.
Эмоции в некоторых случаях мешают людям справляться и с менее чрезвычайными ситуациями. Например, некоторые студенты, отвечая на экзамене, могут быть напуганы ситуацией экзамена и вопросами экзаменатора до такой степени, что также впадают в крайние состояния:
Такие же состояния возможны и у врачей (особенно малоопытных), в том числе во время оказания неотложной помощи. При развитии жизнеугрожающих состояний у пациентов недостаточно подготовленный врач опять же склонен впадать в крайние состояния — «двигательной бури» (когда выполняет все лечебные и диагностические манипуляции, которые в данным момент доступны, вместо того, чтобы действовать согласно необходимому для спасения жизни пациента алгоритму) или «мнимой смерти» (когда врачом не предпринимается никаких, даже простейших действий). Помочь врачам справляться со своими эмоциями ради спасения их пациентов могут:
Дифференциальная диагностика патологического и физиологического аффектов
Физиологический аффект
Патологический аффект
Сознание не помрачено, но сужено.
1. Кратковременность (секунды-минуты)
2. Соответствие силе переживания (адекватность раздражителю)
3. Возникает сразу в ответ на действие раздражителя (реакция «короткого замыкания»)
4. Действия носят целенаправленный характер
5. Как правило, после помнят все
6. После — эмоциональное облегчение
7. Не освобождает от уголовной ответственности, но может являться смягчающим вину обстоятельством («состояние сильного душевного волнения»)
Представляет собой вариант сумеречного помрачения сознания (часто в виде галлюцинаторно-бредового варианта)
2. Несоответствие реакции силе раздражителя
3. Нет реакции «короткого замыкания»
4. В действиях отражаются психотические переживания
Что такое патологическая реакция
Аллергия отличается от иммунитета тем, что сам по себе аллерген не вызывает повреждения. При Алвызывает лергии повреждение клеток и тканей комплекс аллерген-аллергическое АТ.
Классификация аллергенов: экзоаллергены и эндоаллергены.
1) инфекционные: а) бактериальные, б) вирусы, в) грибки,
2) пыльца цветущих растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок,
3) поверхностные (или эпиаллергены),
7) продукты химического синтеза.
а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез,
б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей под влиянием внешних воздействий: инфекционные:
● промежуточные поврежденная под действием микроба+ткань;
● комплексные микроб+ткань, вирус+ткань;
● холодовые, ожоговые, при облучении;
Общая характеристика видов аллергических реакций:
Реакция немедленного типа (РНТ), B-тип
Реакция замедленного типа (РЗТ), T-тип
1) клинический синдром
анафилактический шок, аутоиммунные заболевания, отторжение трансплантата, контактный дерматит.
бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, мигрень, сывороточная болезнь, атопии.
1) реакция на вторичное введение
4) пассивный перенос
5) местная клеточная реакция
полинуклеарная (зудящий волдырь)
мононуклеарная (тестообразное возвышение)
6) цитотоксический эффект в культуре тканей
Общий патогенез аллергических реакций (3 стадии):
1. Иммунологическая (образование АТ),
2. Патохимическая ( выделение субстратов БАВ) и
3. Патофизиологическая (клинические проявления).
Реагиновый тип повреждения тканей (I тип):
иммунологическая стадия: Реагины своим концом Fс (constant fragment) фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов; нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов кишечника и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаb antigen-binging fragment вариабельной части выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. Т.к. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные), поэтому при реагиновом типе повреждения шоковыми органами являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива = атипичная форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивницы, пищевая и лекарственная аллергии, гельминтозы. Если в организм поступает тот же антиген, или он находится после первичного попадания, то происходит связывание его с IgE-АТ как циркулирующими, так и фиксированными на тучных клетках и базофилах [3].
Происходит активация клетки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов.
Медиаторы аллергии немедленного типа :
5. Тромбоцитактивирующие факторы.
8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор.
Патофизиологическая стадия. Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов, комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена. Образующиеся медиаторы стимулируют выделение энзимов, супероксидного радикала, МДВ и др., что играет большую роль в противогельминтозной защите. Но медиаторы одновременно оказывают и повреждающее действие: повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови. Развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диарреи.
Поллинозы (pollinosis от pollen пыльца): аллергический ринит и конъюнктивит, отек слизистой, слезотечение, нередко зуд на пыльцу растений.
II тип повреждения – цитотоксический: образовавшиеся к АГ клеток АТ присоединяются к клеткам и вызывают их повреждение или даже лизис, поскольку клетки организма приобретают аутоаллергенные свойства под действием различных причин, например химических веществ, чаще лекарств за счет:
1) конформационных изменений АГ клетки,
2) повреждения мембраны и появления новых АГ,
3) образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена. Аналогично действуют на клетку лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактериальные энзимы и вирусы.
Образующиеся АТ относятся к классам IgG или IgM. Они соединяются своим Fab концом с соответствующими АГ клеток. Повреждение может быть вызвано 3 путями:
2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых опсонинами-антителами G4,
3) через активацию антителозависимой цитотоксичности.
После соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fс конце антитела, к которому присоединяются К-клетки (киллеры Т-лимфоциты и нулевые клетки).
В патохимическую стадию активируется система комплемента (система сывороточных белков). Лизис клеток-мишеней развивается при совместном действии компонентов от С5б до С9. В процессе участвуют супероксидный анион-радикал и лизосомальные ферменты нейтрофилов.
Патофизиологическая стадия. В клинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, при аллергических гемотрансфузионных реакциях, при гемолитической болезни новорожденных в связи с образованием у резус-отрицательной матери резус-положительных IgG к эритроцитам плода.
Патохимическая стадия. Под влиянием комплекса и в процессе его удаления образуется ряд медиаторов для фагоцитоза и переваривания комплекса: это комплемент, лизосомальные ферменты (кислая фосфатаза, рибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, эластаза); кинины, вызывающие спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, хемотаксис лейкоцитов, болевой эффект, повышение проницаемости микроциркуляторного русла. Так же может происходить активация фактора Хагемана (XII) и (или) плазминовой системы и выделение гистамина, серотонина, тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего агрегацию тромбоцитов на эндотелии и выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.
Третий тип иммунного повреждения является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоиммунных заболеваний (красная волчанка, ревматоидный артрит). При значительной активации комплемента может развиваться системная анафилаксия в виде анафилактического шока [4].
В иммунологическую стадию за 10-12 дней накапливается клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, в клеточную мембрану которых встроены структуры, выполняющие роль АТ, способных соединяться с соответствующим аллергеном. Лимфоцитам не нужно фиксироваться, они и есть хранилище медиаторов аллергии. При повторной аппликации аллергена Т-лимфоциты диффундируют из кровотока к месту апликации и соединяются с аллергеном. Под действием комплекса иммуно-аллерго-рецептор+аллерген лимфоциты раздражаются (патохимическая стадия) и выбрасывают медиаторы ГЗТ:
1) фактор кожной реактивности,
2) фактор бласттрансформации лимфоцитов,
4) фактор хемотаксиса,
5) фактор торможения миграции макрофагов (MIF),
8) фактор, стимулирующий образование макрофагами эндогенных пирогенов,
9) митогенные факторы.
Патогенез аутоиммунных заболеваний на эндоаллергены:
Выделяют три возможных варианта:
1) образование аутоАТ на первичные аллергены, поступающие в кровь при повреждении соответствующего органа (т.к. внутриутробно при формирования иммунной системы они не контактировали с лимфоцитами, были изолированы гисто-гематическими барьерами или развились после рождения),
2) выработка сенсибилизированных лимфоцитов против чужеродной флоры, имеющей общие специфические АГ детерминанты с тканями человека (стрептококк группы А и ткань сердца и почек, кишечная палочка и ткань толстого кишечника, гликопротеиды тимофеевки и гликопротеиды ВДП),
3) снятие тормозного влияния Т-супрессоров растормаживание супрессированных клонов против собственных тканей, компонентов ядра клеток, вызывает генерализованное воспаление соединительной ткани – коллагенозы [3].
Для выявления реагинового типа сенсибилизации:
1) радиоаллергосорбентный тест (RAST),
2) радиоиммуносорбентный тест (RIST),
3) прямой кожный тест,
4) реакция Праустница-Кюстнера,
Для выявления цитотоксического типа:
а) различные варианты метода иммунофлюоресценции,
в) реакция Штеффена,
г) радиоиммунологический метод.
Для выявления иммунокомплексного типа:
а) различные методы определения циркулирующих иммунных комплексов,
б) определение ревматоидного комплекса,
в) различные способы определения преципитирующих антител.
1) прямая кожная проба,
2) реакция бласттрансформации,
3) реакция торможения миграции макрофагов,
4) лимфотаксический эффект.
В иммунологическую стадию применяют левамизол и гормоны тимуса, которые регулируют иммунный ответ.
В патохимическую стадию: при реагиновом типе блокада высвобождение медиаторов из тучных клеток: интал, кетотифен, антигистаминные препараты, гистаглобулин (гистаминопексия), антисеротонинные препараты.
При цитотоксическом и иммунокомплексном типах антиферментные препараты, ингибирующие активность протеолитических ферментов и тем самым блокирующие системы комплемента и калликреин и др.
В патофихиологическую стадию лечение зависит от типа аллергии.
3) специфическая по Безредко А.М. (повторные дробные дозы через 30 мин 2-3 раза). Первые малые дозы связывают основную массу АТ, проигрывая минимальную реакцию, а затем основная доза препарата.
Дегенеративные процессы в суставах – простыми словами
Диагноз «артроз» подразумевает дегенеративные процессы в суставах. Что скрывается за этим термином? Какие стадии проходит сустав и что происходит на клеточном уровне? Зная ответы на эти вопросы, можно повлиять на протекание хронического заболевания и избежать осложнений.
Дегенеративные процессы в суставах характерны для каждого первого
В чем отличия между дегенеративными изменениями и поражениями?
Дегенеративные процессы в суставах не всегда опасны. Их разделяют на изменения и поражения:
Дегенеративные поражения могут иметь не одну, а несколько причин, которые накладываются и усиливают друг друга. Например, хрящ может быть генетически неполноценным, сустав может иметь анатомические дефекты или травматические повреждения. Развитию заболевания способствуют перегрузка, воспаление сустава, патология эндокринной системы. Одна или несколько причин запускают механизм разрушения сустава изнутри.
Механизм развития дегенеративных поражений суставов
Функционирование сустава зависит от состояния хрящей. В центре хрящ имеет гиалиновую основу, на периферии он волокнистый. Толщина гиалиновой части – от 1 до 6 мм. Клетки хряща, хондроциты, вырабатывают тоненькие фибриллы, нити, которые переплетаются в разных направлениях и формируют хрящ. Также клетки синтезируют хондрин, жидкость для смазки.
У новорожденного тканевая жидкость хряща включает 75-80 % воды. У взрослого человека в норме – 55-65 %. В период старения, во время дегенеративных изменений в суставах, этот показатель снижается ниже 50 %. В таких условиях развиваются первичные поражения хряща, которые, если ничего не предпринимать, распространяются сначала на суставную капсулу, а затем и дальше.
Главная причина дегенеративных изменений в суставах – дефицит влаги
Поэтапно дегенеративные поражения выглядят так:
Весь процесс отнимает годы. Человек не догадывается о том, что его суставы повреждены и деградируют. На определенных этапах еще можно приостановить разрушения, восстановить водный баланс с помощью протеза синовиальной жидкости. Иногда достаточно увеличить до нормы ежедневное потребление воды. Но, если артроз уже диагностирован, без лечения не обойтись.
Каждый бокал пива вместо стакана чистой воды – еще один шаг к артрозу
3 стадии дегенеративных поражений в суставах
В процессе потери жидкости хрящ высыхает, становится шероховатым и истончается. На его поверхности образуются эрозии и трещины. Вместо гиалиновой ткани возникает волокнистая, отдельные участки гибнут и разрушаются. На периферии формируются костные разрастания клювовидного характера. Волокнистая ткань увеличивается в объемах, стремясь компенсировать гиалиновую.
Страдает и подхрящевая костная пластина, которая на фоне разрушения хряща подвергается повышенным нагрузкам. Процесс разрушения сустава при артрозе голеностопа, плеча или колена – это сложный механизм, который затрагивает все близлежащие структуры:
Завершение дегенеративных поражений – остеофиты
К сожалению, на ранних стадиях обнаружить дегенеративные поражения невозможно, поэтому пациенты отправляются на диагностику при более выраженных симптомах. На прием к ортопеду или ревматологу приходят с жалобами на затрудненное сгибание и разгибание сустава, боль, щелчки, хронический дискомфорт. Чем раньше обнаружены дегенеративные изменения, тем легче их скорректировать и вернуть человека к полноценной жизни.
