Перитонит
Перитонит – локальное или диффузное воспаление серозного покрова брюшной полости – брюшины. Клиническими признаками перитонита служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее состояние. Диагностика перитонита основывается на сведениях анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов, данных УЗИ, рентгенографии, вагинального и ректального исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда хирургическое (лапаротомия, санация брюшной полости) с адекватной предоперационной и послеоперационной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.
МКБ-10
Общие сведения
Перитонит – тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности. Летальность от перитонита в гастроэнтерологии составляет 20-30%, а при наиболее тяжелых формах достигает 40-50%.
Причины перитонита
Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками, гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза. Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.
В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами, энтероколитами, туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.
В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки, пиосальпинкса, разрыва кисты яичника, кишечной непроходимости, ущемления грыжи, острой окклюзии мезентериальных сосудов, болезни Крона, дивертикулита, флегмонозно-гангренозного холецистита, панкреатита, панкреонекроза и др. заболеваний.
Посттравматический перитонит развивается вследствие закрытых и открытых повреждений органов брюшной полости. Причинами послеоперационных перитонитов могут служить несостоятельность анастомозов, дефекты наложения лигатур, механическое повреждение брюшины, интраоперационное инфицирование брюшной полости, гемоперитонеум при неадекватном гемостазе. Отдельно выделяют канцероматозные, паразитарные, гранулематозные, ревматоидные перитониты.
Классификация
По этиологии различают бактериальные и абактериальные (асептические, токсико-химические) перитониты. Последние развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком, панкреатическим соком, мочой, хилезной жидкостью). Абактериальный перитонит довольно быстро принимает характер микробного вследствие присоединения инфекционных возбудителей из просвета ЖКТ.
В зависимости от характера перитонеального выпота различают серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный, каловый, гнилостный перитонит.
По клиническому течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом распространенности поражения по поверхности брюшины различают отграниченный (местный) и диффузный перитонит. К вариантам местного перитонита относят поддиафрагмальный, аппендикулярный, подпеченочный, межкишечный, тазовый абсцессы. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление брюшины не имеет тенденции к ограничению и четких границ. По степени поражения брюшины диффузные перитониты подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической области, вблизи от источника инфекции), распространенные (охватывают несколько анатомических областей) и общие (при тотальном поражении брюшины).
В развитии перитонита принято выделять раннюю фазу (до 12 часов), позднюю (до 3-5 суток) и конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания). В соответствии с патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. В реактивную стадию перитонита (24 часа от момента поражения брюшины) отмечается гиперергическая реакция на раздражение брюшины; в эту фазу максимально выражены местные проявления и менее выражены общие симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов) характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком), усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии перитонита (позднее 72 часов) происходит истощение защитно-компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций организма.
Симптомы перитонита
В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли, локализация и интенсивность которых определяются причиной воспаления брюшины. Первоначально боль имеет четкую локализацию в области источника воспаления; может иррадиировать в плечо или надключичную область вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмы гнойно-воспалительным экссудатом. Постепенно боли распространяются по всему животу, становятся незатихающими, теряют четкую локализацию. В терминальном периоде в связи с параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром становится менее интенсивным.
При перитоните, даже в самой ранней стадии, обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение, облегчающее боль – чаще на боку или спине с поджатыми к животу ногами. Дыхание становится поверхностным, температура повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 уд. в мин., не соответствующая субфебрилитету.
В терминальной стадии перитонита состояние пациента становится крайне тяжелым: сознание спутано, иногда наблюдается эйфория, черты лица заостряются, кожа и слизистые бледные с желтушным или цианотичным оттенком, язык сухой, обложен темным налетом. Живот вздут, при пальпация малоболезненен, при аускультации выслушивается «гробовая тишина».
Диагностика
Пальпаторное исследование живота выявляет положительные перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Меделя, Бернштейна. Перкуссия живота при перитоните характеризуется притуплением звука, что свидетельствует о выпоте в свободной брюшной полости; аускультивная картина позволяет говорить о снижении или отсутствии кишечных шумов, выслушивается симптом «гробовой тишины», «падающей капли», «шум плеска». Ректальное и вагинальное исследование при перитоните позволяет заподозрить воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит), наличие экссудата или крови в дугласовом пространстве.
Обзорная рентгенография брюшной полости при перитоните, обусловленном перфорацией полых органов, указывает на наличие свободного газа (симптома «серпа») под куполом диафрагмы; при кишечной непроходимости обнаруживаются чаши Клойбера. Косвенными рентгенологическими признаками перитонита служат высокое стояние и ограниченная экскурсия купола диафрагмы, наличие выпота в плевральных синусах. Свободная жидкость в брюшной полости может быть определена при ультразвуковом исследовании.
Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ) свидетельствуют о гнойной интоксикации. Лапароцентез (пункция брюшной полости) и диагностическая лапароскопия показаны в неясных для диагностики случаях и позволяют судить о причине и характере перитонита.
Лечение перитонита
Выявление перитонита служит основанием для экстренного хирургического вмешательства. Лечебная тактика при перитоните зависит от его причины, однако во всех случаях в ходе операции придерживаются одинакового алгоритма: показано выполнение лапаротомии, проведение изоляции или удаления источника перитонита, осуществление интра- и послеоперационной санации брюшной полости, обеспечение декомпрессии тонкой кишки.
Оперативным доступом при перитоните служит срединная лапаротомия, обеспечивающая визуализацию и досягаемость всех отделов брюшной полости. Устранение источника перитонита может включать ушивание перфоративного отверстия, аппендэктомию, наложение колостомы, резекцию некротизированного участка кишки и т. д. Выполнение всех реконструктивных вмешательств переносится на более поздний срок. Для интраоперационной санации брюшной полости используются охлажденные до +4-6°С растворы в объеме 8-10 л. Декомпрессия тонкой кишки обеспечивается путем установки назогастроинтестинального зонда (назоинтестинальная интубация); дренирование толстой кишки выполняется через заднепроходное отверстие. Операция при перитоните завершается установкой в брюшную полость хлорвиниловых дренажей для аспирации экссудата и интраперитонеального введения антибиотиков.
Послеоперационное ведение пациентов с перитонитом включает инфузионную и антибактериальную терапию, назначение иммунокорректоров, переливание лейкоцитарной массы, внутривенное введение озонированных растворов и др. Для противомикробной терапии перитонита чаще используется комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола, обеспечивающая воздействие на весь спектр возможных возбудителей.
С целью стимуляции перистальтики и восстановления функций ЖКТ показано назначение антихолинэстеразных препаратов (неостигмина), ганглиоблокаторов (димеколония йодид, бензогексония), антихолинэргических средств (атропина), препаратов калия, физиопроцедур (электростимуляции кишечника, диадинамотерапии).
Прогноз и профилактика
Успех лечения перитонита во многом зависит от срока выполнения операции и полноты объема послеоперационной терапии. Летальность при разлитом перитоните достигает 40% и более; гибель пациентов наступает от гнойной интоксикации и полиорганной недостаточности.
Перитонит: причины, симптомы, диагностика, лечение
Перитонит – воспалительное поражение брюшины, серозной оболочки, покрывающей большинство внутренних органов и выстилающей стенки брюшной полости изнутри. В большинстве случаев оно протекает как осложнение инфекционно-воспалительных заболеваний или травм в области груди и живота. Состояние больного при этом часто тяжелое, с интенсивной абдоминальной болью, рвотой, повышением температуры тела и другими симптомами. Лечение направлено на борьбу с инфекционным патогеном, чаще всего бактериального происхождения, и всегда включает хирургическое вмешательство на органах брюшной полости.
Ее воспаление приводит к нарушению работы жизненно важных органов и развитию неблагоприятных патофизиологических реакций, опасных для человека.
Причины
Как правило, воспаление брюшины вызвано бактериальной инфекцией. Часто это представители нормальной микрофлоры органов пищеварения – энтеробактерии, кишечная палочка, протей, кокки, клостридии и другие микроорганизмы. Реже возбудители гонореи, туберкулеза, гемолитический стрептококк либо пневмококк.
В зависимости от пути проникновения возбудителя в брюшную полость выделяют три вида патологии. Первичный перитонит развивается при миграции возбудителя из других очагов воспаления по кровяному руслу, фаллопиевым трубам у женщин или с током лимфы. Такое возможно при заболеваниях органов малого таза, включая гинекологические заболевания, воспаления в органах ЖКТ, инфекционных поражениях почек.
Вторичный перитонит – это не самостоятельная болезнь, а осложнение деструктивно-воспалительных поражений органов брюшной полости. Также причинами перитонита становятся проникающее ранение брюшной стенки или тупая травма живота с разрывом внутренних органов, послеоперационные осложнения и ошибки во время проведения хирургических вмешательств. Отдельно стоит отметить воспалительные поражения брюшины при злокачественных опухолях, глистной инвазии, гранулематозном и ревматоидном процессах в организме.
Третичный перитонит возникает спустя двое суток после удаления очага вторичного перитонита. Причина его появления в том, что организм больного не смог сформировать адекватную реакцию на инфекционный процесс.
Классификация
По площади пораженной брюшины воспаление может быть ограниченным, местным (при поражении 1-2 анатомических областей), разлитым (охватывающим три и более области) и общим (при тотальном воспалении).
В своем развитии заболевание проходит раннюю фазу (менее двенадцати часов), позднюю (менее пяти дней) и конечную (от одной до трех недель от начала воспаления).
Симптомы
Острый перитонит протекает в три стадии, каждая из которых имеет свои проявления. В первые сутки от начала перитонита, в реактивную стадию, отмечается местная реакция на раздражение брюшины. Изначально болевые ощущения локализуются там, где находится источник воспаления, могут иррадиировать в плечо, под ключицу. В дальнейшем боль разливается по всему животу. Для облегчения состояния человек принимает позу «эмбриона», лежа с прижатыми к животу ногами. Пациента беспокоят сухость слизистой рта, тошнота и рвота, снижение аппетита.
Токсическая стадия развивается в промежутке от четырех до семидесяти восьми часов. Характерны нарастающая интоксикация вплоть до эндотоксического шока, усиление общих проявлений – снижается кровяное давление, учащается сердцебиение, повышается температура тела и появляются проблемы с дыханием. Боль носит разлитой характер, ее интенсивность снижается, так как начинается паралич нервных окончаний брюшины, отмечаются вздутие живота, запор.
В терминальной стадии, после семидесяти двух часов от начала воспаления брюшины, происходит грубое нарушение жизненно необходимых процессов внутри организма. Над симптомами перитонита преобладают проявления паралитической непроходимости кишечника – интенсивная боль в животе, сильная рвота, не приносящая облегчение, и выраженное вздутие. Состояние больного крайне тяжелое, черты лица заострены, артериальное давление резко снижено, моча не отходит, сознание спутано, конечности приобретают синюшный или желтый оттенок, характерны повышенная потливость и другие признаки полиорганной недостаточности.
Для хронического перитонита характерны «смазанные» симптомы, возникающие вследствие длительной интоксикации и образования спаек в брюшной полости, нарушающих работу внутренних органов.
Осложнения
Диагностика
Если в ходе беседы с пациентом и осмотра врач подозревает у взрослого или ребенка перитонит, больной экстренно госпитализируется в стационар больницы, где проводятся дальнейшие лабораторные и инструментальные исследования для уточнения диагноза.
Лечение
Лечение перитонита всегда хирургическое, с обязательной предоперационной медикаментозной подготовкой. Последняя направлена на восполнение баланса жидкости, солей и нормализацию состояния пациента, а также адекватное обезболивание и нормализацию артериального давления.
Во время операции при перитоните устраняется очаг инфекции, удаляются гной и перитонеальный выпот, брюшная полость промывается антисептическими растворами и дренируется. Послеоперационное ведение больного включает курс мощной антибиотикотерапии, капельницы с детоксикационными растворами, препараты для поддержания работы органов сердечно-сосудистой системы, дыхания и нервной системы.
Острый перитонит (K65.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание
В данную подрубрику включены:
1. Абсцесс:
— брюшно-тазовый;
— брыжеечный;
— сальника;
— брюшины;
— ретроцекальный;
— ретроперитонеальный;
— поддиафрагмальный;
— подпеченочный.
2. Перитонит (острый):
— разлитой;
— тазовый у мужчин;
— поддиафрагмальный;
— гнойный.
При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).
Из данной подрубрики исключены:
Период протекания
Токсическая фаза: наблюдается через 12-24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах и через 24-48 часов при воспалительных.
Терминальная фаза: наблюдается через 24-36 часов при перфоративных перитонитах и через 48-72 часа при воспалительных.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
В заключительном диагнозе указывают осложнения, возникшие в результате инфекционного (септического) процесса и послеоперационные осложнения.
При делении по отграниченности и распространенности рекомендуется использовать обозначения, не имеющие двоякого понимания: «отграниченный» или «неотграниченный»; «местный» или «распространенный» или «общий» (или «тотальный»). Также следует сразу определять площадь поражения, которая соответствует каждой градации.
Фазы течения перитонита. Патогенетическая классификация по Симоняну К.С.
Временные рамки служат для предварительной оценки состояния, прогноза, тактики местного и общего лечения.
Летальность при прогрессирующей полиорганной недостаточности достигает 90%.
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Наиболее часто в хирургической практике встречается разлитой острый гнойный перитонит.
Стадии:
3. Терминальная. На 3-4-й день от начала заболевания в результате лечения наступает отграничение воспалительного процесса, сопровождающееся мнимым улучшением самочувствия больного и ослабеванием болей в животе.
Диагностика
1. УЗИ во многих случаях затруднительно вследствие вздутия петель кишечника, однако в некоторых случаях позволяет выявить жидкость в брюшной полости, газ под диафрагмой (при перфорации полого органа) и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.
2. Компьютерная томография считается наиболее достоверным методом инструментальной диагностики, однако практически всегда влечет за собой затраты времени, неоправданные с точки зрения ведения пациентов с быстро прогрессирующими симптомами.
Лабораторная диагностика
Перитонит приводит к нарушению обмена жидкости в брюшной полости и перистальтики кишечника, что обуславливает развитие тяжелой дегидратации и электролитных нарушений.
Характерны признаки нарастающей печеночно-почечной недостаточности:
— неконтролируемое снижение уровня белка;
— признаки азотемии;
— токсическая зернистость нейтрофилов;
— анемия;
— ацидоз.
Дополнительные лабораторные показатели диагностики абдоминального сепсиса и перитонита:
1. Определение концентрации прокальцитонина или С-реактивного белка в плазме крови.
2. Определение нарушений свертываемости: изменения протромбинового времени, частичного тромбопластинового времени и других показателей.
3. Возможно изменение показателей печеночных ферментов в зависимости от уровня интоксикации и полиорганной недостаточности.
Общий анализ крови: дегидратация может маскировать анемию.
Общий анализ мочи применяется для дифференциальной диагностики. Повышение удельного веса мочи может свидетельствовать о дегидратации.
Анализ кала с бакпосевом выполняется, если анамнез предполагает наличие предшествующего инфекционного гастроэнтероколита.
Перитонит
Вот почему начинать обсуждение проблемы перитонита каждый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его классификации, имея в виду три исходных положения.
Во-первых, всякая классификация условна и поэтому не способна полностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиническая классификация должна быть краткой, удобной в использовании и ориентированной на решение вполне конкретной практической задачи: обеспечения дифференцированного подхода к лечебно-диагностической тактике. В-третьих, пусть не идеальная, но согласованная и общепринятая, классификация всегда имеет преимущества перед прочими, возможно и более привлекательными по общепатологическому смыслу, но не получившими широкого признания классификационными вариантами.
Что провоцирует / Причины Перитонита:
Этиологический фактор часто получает отражение в спорадических обозначениях: аппендикулярный, перфоративный, раневой, огнестрельный, раковый и другие формы перитонита, упоминающиеся или настойчиво внедряемые в медицинскую литературу вне связи с единой систематизацией перитонитов. Многие из подобных обозначений носят дискуссионный характер и не могут считаться общепризнанными. Один из рациональных вариантов единой систематизации перитонитов по этиологическому принципу предложен в нашей стране В.С.Савельевым и соавторами (2000 г.). Его основу составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонитов.
Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наиболее часто упоминается Strept. pneumoniae, однако имеются литературные данные о преобладании других микроорганизмов, что свидетельствует о неоднородности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жизнью, основными возбудителями являются Neisseriae gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis . У больных, которым проводится перитонеальный диализ, развитие перитонита связано с инфицированием грамположительными микроорганизмами или (в 3-4 %) Pseudomonas aeruginosa .
«Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором
может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.
Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при использовании длительного перитонеального диализа. К этой же форме предлагается относить перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.
Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся категория, объединяющая несколько разновидностей перитонита:
— вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;
— посттравматический: вследствие закрытой (тупой) травмы или вследствие проникающих ранений живота.
Во-вторых, послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается отдельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством совершенствования техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.
Третий комментарий относится к посттравматическому перитониту. Выделение этой формы необходимо. Оно отражает принципиальные отличия перитонита как осложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развивающимися воспалительно-деструктивными заболеваниями внутренних органов. Отличия касаются прежде всего иммунного статуса пациентов. В первом случае (при травме) нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом, когда речь идет о тяжелой сочетанной травме, типичным компонентом общей реакции организма становится
временное (на 4-5 суток) подавление неспецифических механизмов воспаления и иммуногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вторичного некробиоза в поврежденных тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства.
В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза. Цитокиновый каскад стимулируется по мере развития локального процесса, а прорыв ограничительных барьеров гнойно-деструктивного очага в свободную брюшную полость способен вызвать гиперергическую форму распространенного перитонита с соответствующими иммунологическими и клиническими последствиями.
Подразделение посттравматического перитонита на обусловленный закрытой (тупой) травмой живота и вызванный проникающими в брюшную полость ранениями вполне правомерно, поскольку эти формы имеют существенные различия в методах диагностики. Однако дальнейшую детализацию обозначений в классификации пост* травматического перитонита, допустим, по причинам проникающих ранений (колото-резаные, огнестрельные), вряд ли можно считать целесообразной. В частности, это относится к обозначению «огнестрельный перитонит», используемому некоторыми военными хирургами. Главным доводом для выделения огнестрельного перитонита считается значительно большая тяжесть огнестрельных ранений, определяющая соответственно тяжесть течения и частоту послеоперационных осложнений независимо от других факторов. В итоге выделение огнестрельного перитонита заведомо оправдывает и более высокую (по сравнению с другими травмами) послеоперационную летальность. Между тем, данные, полученные при изучении самого крупного из статистических массивов, приводившихся последние десятилетия в доступных публикациях в связи с обобщением опыта локальных военных конфликтов и отражающего опыт 2687 наблюдений за ранеными в живот с боевыми огнестрельными и минно-взрывными повреждениями во время войны в Афганистане 1979-1989 гг, не подтверждают вывод об исключительности огнестрельного перитонита. Как и при других формах, тяжесть течения и прогноз огнестрельного перитонита определяются прежде всего наличием источника инфицирования брюшной полости (то есть повреждения полых органов) и зависят от длительности существования этого источника (то есть от сроков оперативного вмешательства). Средняя летальность среди раненых в живот за все годы войны в Афганистане составила 31,4 %, но в тех случаях, когда при проникающих ранениях живота был установлен диагноз перитонита при отсутствии повреждения полых органов (а таких раненых было более 100), летальность оставила всего 1,1 %. Этот показатель сопоставим только с реактивной фазой перитонита, независимо от этиологии.
Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином подразумевают воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «персистирующий» или «возвратный» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненых, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситуации, у которых наблюдается выраженное подавление механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндотоксикоза. В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято рассматривать:
• нарушения питания (истощение) больного,
• снижение концентрации плазменного альбумина,
• наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к
большинству используемых антибиотиков,
• развивающаяся органная недостаточность.
Можно говорить, что главное отличие вторичного перитонита от третичного заключается в том, что клиника вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма, местных факторов брюшинного покрова на попадание инфекта и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривается как неспособность защитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию (как на системном, так и на локальном уровне) на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости.
Патогенез (что происходит?) во время Перитонита:
Допустимо условное выделение в изложении патогенеза перитонита четырех аспектов, которые тесно взаимосвязаны:
• механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины; иммуногенез при перитоните;
• патогенез нарушения висцеральных функций; эндотоксикоз при перитоните.
• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;
• регенерацию и репарацию поврежденных структур.
Термин «местный иммунитет» был введен более полувека назад выдающимся отечественным имммунологом В.М. Безредкой. С той поры понимание механизмов местного иммунитета, под которым подразумевалась невосприимчивость к инфекции отдельных органов, претерпело значительные изменения.
Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным перитонитом достоверное повышение щелочной фосфатазы лизосомалъных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов (в 6-7 раз) и коллагеназы сыворотки крови сочетается с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина. Последний представляет собой метаболический предшественник зрелого нерастворимого коллагена и никогда не образуется при распаде коллагена. Следовательно, содержание свободного оксипролина отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу преобразования отложений фибрина, в активный спаечный ограничительный процесс (И.А. Ерюхин, В.Я. Белый и В.К. Вагнер,1989).Вероятно, в реализации отграничительных процессов в полости брюшины принимают участие и другие механизмы. Но в целом, вполне очевидно, что активность таких отграничительных процессов является следствием индивидуальных особенностей ответа макроорганизма на формирование инфекционно-деструктивного процесса в полости брюшины.
В такой связи становятся понятными данные, приведенные еще Н.И. Пироговым в его «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865 г.) о том, что до 5 % раненых в живот с повреждением полых органов выживают с образованием кишечных свищей или без таковых. Следует помнить, что речь идет о том времени, когда лапаротомия при проникающих ранениях живота еще не применялась, а использовалось лишь рассечение раны «для лучшего оттока гноя и пищевой кашицы».
Клиническое выражение иммунные факторы получают через местную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционно-деструктивного очага, а также через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в решающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной защиты организма.
Обратная ситуация может возникнуть при тяжелой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой является повреждение полых органов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мертвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для организма, и индуцируют системную воспалительную реакцию. На такую ситуацию организм отвечает развитием компенсаторной противовоспалительной системной реакции (CARS) (R.Bone et.al., 1997), физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоимунных механизмов повреждения тканей, переживающих критическое состояние.
Однако при обширных и тяжелых повреждениях противовоспалительная реакция, способствующая выработке Т-хелперов второго типа ( Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопараличом». Это сказывается, в частности, отсутствием местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения: к примеру, у пациентов, погибших на вторые сутки после крайне тяжелой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнаруживается выраженных признаков воспаления брюшины, несмотря на имевшееся повреждение полых органов и наличие в брюшной полости кишечного содержимого.
При распространенных формах перитонита и при абдоминальном сепсисе наблюдается сложное сочетание нарушений иммуногенеза, в целом реализующихся в его дисбалансе, приводящем к его несостоятельности.
Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энтеральная недостаточность выделена по той причине, что служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.
Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.
Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распространенного перитонита. Они усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность большинства методов интенсивной терапии.
Эндогенная интоксикация при перитоните. Использование понятия эндогенной интоксикации для обозначения многофакторных функциональных нарушений при тяжелых патологических процессах, далеко не
При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат: очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота; содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и высокорезорбтивным полем брюшины; содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.
Симптомы Перитонита:
Классификация перитонита по распространенности
Думается, что такое положение реально отражает сложившуюся ситуацию. Так термины «общий», «тотальный» перитонит являются скорее патологоанатомическими, чем клиническими категориями, поскольку стремление убедиться, допустим, в тотальном вовлечении брюшины в воспалительный процесс во время операции сопряжено с неизбежной неоправданной дополнительной травмой.
Классификация перитонита по характеру содержимого брюшной полости
Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят не только от характера самого воспалительного экссудата, но и от характера патологических примесей, поступающих из полых органов живота. В целом классификация перитонита по характеру содержимого
брюшной полости (феноменологическая классификация) выглядит следующим образом:
Перечисленные характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на данный классификационный принцип при постановке послеоперационного диагноза. Возможные произвольные дополнения не меняют существа дела.
Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, желчный, геморрагический и химический перитонит) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Поэтому и они обычно указываются в послеоперационном диагнозе, если к тому есть основания. Диагноз калового перитонита выставляется при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патологическая примесь предвещает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной желчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдет вторичного инфицирования экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается излившаяся в брюшную полость кровь), сопряжен с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, адекватного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней клинической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопической ревизии (при деструктивном панкреатите), а это в свою очередь создает более благоприятные условия для эффективного лечения.
Классификация перитонита по тяжести клинического течения
Перитонит является сложным многофакторным процессом, и потому выбор классификационных принципов, отражающих тяжесть общих клинических проявлений и позволяющих с определенной достоверностью прогнозировать исход, представляет значительные трудности.
В 1971-м году вышла в свет монография «Перитонит», в которой за основу градации тяжести процесса была принята выраженность синдрома эндогенной интоксикации. К.С.Симонян выделил три фазы распространенного (разлитого перитонита) при естественном его течении (без лечения): реактивную, токсическую и терминальную. Предложенный подход оставался принципом дифференцированной лечебной тактики и сопоставления исходов разлитого (распространенного) перитонита на протяжении трех десятилетий. Это позволило в известной мере сблизить позиции широкого круга практических хирургов и устранить недопустимый разброс показателей летальности. Однако разграничение фаз даже при использовании комплекса лабораторных и функциональных показателей оставалось весьма условным. Да и сущностное представление о ключевых патогенетических механизмах каждой из фаз перитонита со временем менялось, увеличивая неудовлетворенность и недостаточно конкретными критериями градации тяжести, и рубрикацией классификации.
Не обошла стороной проблему перитонита и тенденция последних десятилетий к созданию шкал и комплексных математических показателей, характеризующих тяжесть общего состояния при сложных патологических процессах.
