Что такое пищевой дерматит
Атопический дерматит и пищевая аллергия. Что общего?
Указаны причины развития атопического дерматита (АтД), с современных позиций рассмотрена взаимосвязь патофизиологии АтД и пищевой аллергии (ПА), особенности диагностики, подходы к лечению пациентов с АтД и ПА, включая элиминацлнную диету и наружную терапи
Reasons of atopic dermatitis (ATD) development were indicated, interconnection between ATD pathophysiology and food allergy (FA) was considered from modern points of view, as well as characteristics of the diagnostic approaches to treatment of patients having ATD and PA, including elimination diet and external therapy.
Атопический дерматит (АтД) — хроническое воспалительное заболевание кожи со сложным этиопатогенезом, которое начинается, как правило, в детском возрасте [1]. Пищевая аллергия (ПА) также наиболее часто встречается у детей [2].
Как показывает практика, значительная часть больных АтД считает, что чаще всего на течение болезни влияет прием определенных продуктов. Родители детей, страдающих АтД, чаще всего указывают в качестве таковых на сладости, сахар, пищевые красители. За рубежом данный вопрос стал проясняться еще в 1990?е гг., когда благодаря хорошо спланированным исследованиям впервые была установлена истинная роль пищевой гиперчувствительности в развитии АтД, а пищевые аллергены были определены в качестве первых основных триггеров заболевания, особенно у детей. Тогда же S. Sicherer и H. Sampson сделали важное научное заключение: АтД и ПА у большинства пациентов представляют собой транзиторные состояния и их течение может улучшиться с возрастом [3].
Сегодня точно известно, что развитие AтД зависит от нескольких факторов, в том числе генетических особенностей пациента, экспозиции различных аллергенов и инфекционных агентов (особенно золотистого стафилококка), раздражающих веществ и т. п. Обострение АтД могут вызвать психогенные и климатические факторы. Известный ученый проф. T. Bieber высказывает предположение также в пользу процессов аутореактивности при АтД. В некоторых случаях АтД действительно может быть связан с ПА. Особенно четко такая связь прослеживается у детей, у которых обострение кожных проявлений АтД четко возникало после употребления определенной пищи, что указывает на активное участие пищевых аллергенов в воспалительном процессе [2, 3].
Еще более полвека назад была подтверждена связь АтД, поллиноза и бронхиальной астмы, которую ученые обозначили термином «атопическая триада». Тем самым спектр пищевых аллергенов существенно расширяется из-за перекрестной реактивности между пыльцевыми и пищевыми аллергенами (так называемый синдром «пыльца–пища»). Есть и другая особенность: АтД может быть дебютом «аллергического марша», когда в дальнейшем у таких пациентов формируются другие атопические заболевания: ПА, бронхиальная астма, аллергический ринит. Недавно японские ученые подтвердили, что АтД, связанный с ПА, ускоряет прогрессирование «аллергического марша».
Все это объясняет особый интерес исследователей к изучению факторов, влияющих на развитие «аллергического марша», и разработке новых стратегий ведения больных, направленных на изменение течения уже возникших аллергических болезней.
Взаимосвязь АтД и ПА
Какова же с современных позиций взаимосвязь АтД и ПА? Как каждая из этих патологий влияет на течение и тяжесть другой? Отвечая на этот вопрос, прежде всего приведем современную классификацию болезней. Хотя прилагательное «атопический» указывает на наличие повышенного уровня общего IgE и/или сенсибилизацию к ингаляционным/пищевым аллергенам, согласно современной классификации, существует также другая форма — неаллергический АтД. Установлено, что до 2/3 детей с клиническим фенотипом AтД имеют отрицательные результаты аллергологического обследования (кожные пробы, определение уровня специфических IgE-антител в сыворотке крови) [3, 4]. Более того, при АтД хроническое воспаление в коже может наблюдаться при отсутствии видимого воздействия аллергенов окружающей среды. В качестве одной из возможных причин ученые называют колонизацию кожи золотистым стафилококком, который находят более чем в 90% пораженной атопической кожи, что может привести к стойкому воспалению путем активации Т-клеток [1, 3, 4]. Тем не менее антистафилококковое терапевтическое вмешательство достоверно не улучшает клиническое течение АтД, несмотря на количественное снижение бактериальной нагрузки кожи у таких пациентов [4].
Исследования показывают: неаллергический АтД (не связанный с IgE-сенсибилизацией) чаще встречается у детей дошкольного возраста (45–64%) и
Термином «пищевая аллергия» обозначают иммуноопосредованный ответ организма на пищевой продукт [2]. Согласно классификации, это могут быть: IgE-зависимая ПА (оральный аллергический синдром, крапивница, анафилаксия); клеточно-опосредованные (не-IgE), а также сочетание обоих типов иммунных реакций: IgE- и не (не всегда-/не только) IgE-зависимые побочные реакции на пищу [2]. Неблагоприятные реакции на пищу, которые не опосредованы IgE, не считаются ПА. Примером могут служить метаболические (непереносимость лактозы, недостаток ферментов в результате нарушений функционирования поджелудочной железы или печени) и токсические реакции (например, бактериальное пищевое отравление) или реакции, вызванные фармакологическим действием ряда активных веществ пищевых продуктов (например, гистамина — в вине, тирамина — в сыре или кофеина и теобромина — в кофе и чае) [3].
Любая пища может вызвать аллергические реакции, однако
170 продуктов являются причиной IgE-опосредованных реакций [1]. Из них только относительно немногие составляют причину большинства случаев ПА. Так, более 90% случаев ПА приходится на 8–10 основных высокоаллергенных продуктов — так называемых «основных аллергенов»: арахис, орехи, яйца, молоко, рыба, ракообразные моллюски, пшеница и соя [1, 3]. В странах Евросоюза сельдерей, горчица, кунжут, люпин и моллюски были определены как наиболее значимые аллергены, а в Японии еще и гречиха. ПА чаще всего встречается у детей и опосредована она аллергией на белки коровьего молока, куриного яйца, зерновые. У взрослых более распространенной причиной ПА являются рыбы и морепродукты (креветки, крабы, омары, устрицы), а также орехи и бобовые (арахис, соя, белая фасоль) и др. [1]. Аллергенность продукта зависит от многих факторов, в том числе способов его приготовления, сезона и географического происхождения (особенно это касается фруктов и овощей). В развитии ПА большую роль играют так называемые ассоциированные факторы: прием препаратов, алкоголя, сопутствующие инфекции и т. п.
Каким образом пищевой продукт становится антигеном, почему развивается сенсибилизация, а не толерантность — эти и другие вопросы до сих пор не имеют ясных объяснений и требуют углубленного изучения.
Лучше понять взаимосвязь патофизиологии ПА и АтД стало возможно после убедительных данных о структурных нарушениях барьера кожи и участия иммунологических механизмов в развитии обеих болезней [1–4].
Нарушение барьерной функции кожи и Th2?тип воспаления в коже — два ключевых аспекта современных представлений науки о патогенезе АтД [1]. Эпидермальный барьер играет важную роль в защите организма от инфекций и других экзогенных факторов; снижает трансэпидермальную потерю воды и участвует в иммунных процессах. В качестве сильнейшего генетического фактора, который приводит к дисфункции эпидермиса и тесно связан с увеличением риска развития АтД, в последнее время ученые рассматривают мутацию гена, кодирующего эпидермальный структурный белок — филаггрин [1, 4]. Хотя впоследствии не у всех пациентов с АтД была выявлена мутация филаггрина и, наоборот, установлено, что АтД, по крайней мере частично, инициируется дефектами барьерной функции кожи (генетически обусловленными или приобретенными). Доказано, что нарушение эпителиального барьера кожи облегчает в дальнейшем проникновение в кожу различных триггеров (микроорганизмов, раздражающих веществ, аллергенов). Кроме того, дисфункция целостности кожного барьера тоже повышает риск сенсибилизации к пищевым продуктам у больных АтД.
Экспериментальная модель на мышах с эпикутанным воздействием пищевого антигена (овальбумина) убедительно подтвердила, что повреждение эпидермального барьера инициирует развитие адаптивного иммунного ответа в коже. Действительно, больным с АтД и ПА свойственны некоторые общие иммунологические изменения. Вкратце напомним о них. Воспалительная реакция, которая развивается в коже после контакта с аллергенами, включает вовлечение эпидермальных антиген-презентирующих клеток (дендритные клетки и клетки Лангерганса), обладающих высоким сродством к рецепторам IgE и связывающих антиген. Презентация этого комплекса в дальнейшем Т-клеткам (в основном, Th2?типа) приводит к локальному воспалению [1–4].
В последнее время наиболее важную роль в патогенезе АтД и ПА придают регуляторным Т-клеткам — они же являются основными клетками, участвующими в индукции толерантности к пищевым продуктам [1–3].
Классически сенсибилизация к пищевым антигенам происходит через гастроинтестинальный тракт. Следует предположить, что нарушение барьерной функции кишечника и повышение абсорбции пищевых аллергенов у больных АтД будут впоследствии способствовать развитию ПА. Другой возможный путь сенсибилизации — контакт определенного пищевого аллергена с воспаленной кожей еще до его приема (например, после нанесения арахисового масла на такую кожу — транскутанная сенсибилизация) [3].
Клиницисты должны учитывать некоторые особенности, присущие взаимосвязи АтД и ПА. Прежде всего, это касается возраста пациентов; степени тяжести самого АтД и лечебно-диагностических подходов. В частности, ПА — важная причина обострения АтД главным образом у определенной части детей, тогда как ее роль остается довольно спорной у больных более старшего возраста и взрослых [1–4].
Кроме того, с возрастом гиперчувствительность к потребляемой аллергенной пище может измениться. Особенно это характерно для тех случаев, когда у больного диагностируют поллиноз. К потенциальным триггерам ПА и АтД относятся семейства розоцветных, зонтичных и пасленовых, включая многие фрукты и овощи [3]. Ухудшение AД может возникнуть даже после приема перекрестно-реагирующих продуктов в вареном виде.
Накопленные научные данные убедительно подтверждают, что значимость ПА возрастает при средней и тяжелой степени тяжести АтД. Как недавно сообщили L. Forbes и соавт., так называемые пищеиндуцированные обострения АтД имеют место у 1/3 детей раннего возраста, 5–10% детей старшего возраста и являются редкостью у взрослых больных, страдающих умеренной и тяжелой формами АтД [5].
Напротив, D. Rowlands и соавт. после обследования 17 госпитализированных детей с тяжелой формой АтД, резистентной к нескольким строгим элиминационным диетам, получили другие результаты [6]. Таким детям авторы провели 91 пищевой провокационный тест с наиболее подозреваемыми (куриное яйцо, коровье молоко, пшеница, соя) и другими пищевыми продуктами, обладающими более низкой потенциальной аллергенностью. Результаты были положительными лишь в трех случаях по типу немедленной реакции, тогда как замедленная реакция в виде ухудшения симптомов АтД не была зафиксирована вовсе. Из-за различий в критериях отбора трудно сравнить эти результаты с ранее проведенными исследованиями.
АтД и ПА: проблема диагностики
В Европе всех детей с анафилаксией, экземой (АтД) любой степени тяжести и гастроинтестинальными симптомами педиатры должны рассматривать как страдающих ПА, которых следует направить к детскому аллергологу.
Прежде чем оценить роль аллергии при АтД, эксперты рекомендуют врачам удостовериться в соблюдении пациентами всех правил оптимального ухода за кожей. В интересном исследовании M. Thompson и J. Hanifin после адекватного лечения АтД многие родители убедились в слабой провоцирующей роли пищевых продуктов, что привело к достоверному снижению количества зарегистрированных реакций на них [7].
Согласно международному документу по ПА «ICON: food allergy» (2012 г.), аллергологическое обследование следует проводить в случаях, если у больного: 1) есть клинические данные в анамнезе, указывающие на немедленную реакцию на один пищевой продукт; или 2) диагностирован АтД умеренной и тяжелой степени тяжести, несмотря на оптимальный уход за кожей, и в настоящее время он продолжает принимать потенциально причинно-значимый пищевой продукт, что может активно способствовать воспалению (в англоязычной литературе используют термин «пищеиндуцированная экзема») [2].
В целом уточнить/подтвердить роль ПА при АтД непросто, поскольку это требует проведения нескольких диагностических тестов, включая элиминационную диету и трудоемкий двойной плацебо-контролируемый пищевой провокационный тест (ДПКППТ). На первом этапе, если после тщательного анамнеза болезни у врача возникает подозрение на ПА, больному АтД проводят соответствующее аллергологическое обследование и оценивают эффективность элиминационной диеты [1, 2].
Разумеется, в случаях немедленной IgE-опосредованной реакции подробный анамнез болезни может помочь установить прямую связь между симптомами АтД и приемом определенного пищевого продукта. Если же обострения АтД вызваны клеточными механизмами пищевой гиперчувствительности, прогностическая значимость анамнеза болезни крайне низка и установить связь «причина/эффект» гораздо труднее даже у детей с тяжелым течением АтД [2].
Если по данным анамнеза аллергические реакции немедленного типа на пищевые продукты (крапивница, отек Квинке, анафилаксия) клинически диагностировать несложно, то участие в обострении АтД не-IgE-опосредованных механизмов, связанных с употреблением пищевых продуктов, доказать крайне сложно. Некоторые ученые вообще считают, что ПА играет незначительную роль (или даже не оказывает никакого действия) у детей с неаллергической формой АтД [4].
Как правило, IgE-опосредованная ПА характеризуется острым началом: обычно в течение нескольких минут — до 2 ч у больного появляются кожные (крапивница, отек Квинке), гастроинтестинальные (тошнота, рвота, диарея) и/или респираторные симптомы. Эта категория включает также синдром «пыльца–пища», который связан с употреблением сырых фруктов и овощей главным образом у людей, страдающих аллергией на пыльцу. В наиболее тяжелой форме IgE-опосредованная ПА проявляется как анафилаксия. Иногда анафилаксия возникает только в условиях сочетания приема пищи и физических упражнений — так называемая пищевая анафилаксия, индуцированная физической нагрузкой.
Не следует забывать о весьма существенной роли других факторов, в том числе ингаляционных аллергенов, раздражающих веществ, микроорганизмов и физических факторов (слишком высокая температура, хлорированная вода), которые также могут привести к обострению АтД.
Элиминационная диета с исключением причинно-значимого пищевого аллергена при IgE-опосредованной ПА чаще всего приводит к улучшению или купированию клинических симптомов АтД. Иногда повторное введение пищевого продукта после длительного исключения, напротив, вызывает появление даже более выраженных симптомов, чем это имело место, когда пациент принимал его регулярно.
В качестве первой линии в диагностике аллергических болезней общепризнана постановка кожных проб. Кожные пробы имеют высокую отрицательную прогностическую значимость при использовании экстрактов пищевых аллергенов (в зависимости от пищи в целом > 95%), но низкую прогностическую значимость положительных результатов (
H. Lemon-Mule и соавт. установили, что 10 кЕ/л) [18].
Диагноз: атопический дерматит, аллергическая форма, умеренная степень тяжести. Пищевая гиперчувствительность (коровье молоко).
Лечение: 1) очищение кожи (Топикрем — моющее средство); 2) Протопик мазь 0,03% 2 раза в день на пораженные участки кожи (в течение трех недель), затем 2–3 раза в неделю — длительным курсом; 3) через 2 ч после Протопика — увлажняющее средство (Локобейз Рипеа); 4) гипоаллергенная диета.
Состояние кожи начало заметно улучшаться на 4?й день, сыпь полностью исчезла через 3 недели после начала терапии (рис. 2).
Заключение
На сегодняшний день общепризнано, что основополагающим в лечении АтД является постоянное применение вспомогательной базисной терапии (очищающие/увлажняющие средства) и местных противовоспалительных препаратов.
Учитывая локализацию высыпаний у данного пациента (лицо), наиболее целесообразным являлось назначение топического ингибитора кальциневрина (препарата Протопик) с переходом на поддерживающую (проактивную) терапию этим же препаратом по схеме 2 раза в неделю.
Литература
Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор
ГОУ ВПО РУДН, Москва
Полезная информация
Причины дерматита
Дерматиты — одна из самых обширных групп кожных заболеваний, которая объединяет патологии по наличию воспаления верхних слоев дермы. Существует множество разновидностей, типов и форм этой патологии. Разберемся, что такое дерматит, по каким признакам его можно распознать и чем рекомендуют лечить заболевание современные дерматологи.
Что такое дерматит
Дерматит (от латинского «дерма» — кожа, «итис» — превращение) — воспалительное заболевание кожи, возникающее из-за воздействия внешних и внутренних факторов. Входит в структурную группу аллергических дерматозов — аномалий кожного покрова, вызванных моментальным или замедленным влиянием раздражающих веществ.
Этому заболеванию одинаково подвержены мужчины и женщины, взрослые и дети. Частота проявления патологии может зависеть от многих факторов:
Несмотря на обилие клинических данных, до сих пор не составлена единая классификация дерматитов. В большинстве случаев при диагностике врачи разделяют заболевание на группы по этиологическому признаку. Однако такой способ классификации не является единственно верным. Некоторые внутрибольничные системы предлагают классифицировать заболевание по внешним проявлениям.
Причины дерматита
Возникновение дерматита в большинстве случаев вызвано контактом кожи с внешними раздражителями:
К физическим факторам, провоцирующим дерматит, относятся природные и погодные явления, а также созданные человеком:
Научные исследования доказали, что на вероятность появления дерматита оказывает влияние общее состояние организма. Кожные заболевания этой группы чаще беспокоят людей с функциональными расстройствами эндокринной системы, ЖКТ, печени, нарушением углеводного и жирового обмена. Вызвать бурную реакцию на привычные вещи может глистная инвазия, а также перенесенный грипп, тонзиллит и другие ОРЗ и ОРВИ.
Полезно знать: по статистике количество обращений к врачу с жалобами на дерматиты возрастает в жаркие и влажные периоды.
Симптомы
Клиническая картина при дерматитах зависит источника раздражения, степени поражения тканей (при контактном воздействии), исходного состояния общего здоровья и иммунитета человека. Общими для всех видов и форм патологии являются следующие симптомы:
Интенсивность проявления симптомов дерматита может быть разной. Прежде всего, она зависит от длительности контакта с веществами, вызывающими структурные изменения кожи. Так, продолжительное соприкосновение с ними вместо гиперемии и отека может спровоцировать:
Полезно знать: некоторые виды дерматита сопровождаются иным структурным изменением кожи на фоне истончения естественного липидного слоя. Такие формы заболевания сопровождаются стянутостью, растрескиванием, шелушениями, образованием чешуек.
Также симптоматика дерматитов может изменяться по мере прогрессирования заболевания. Для первой эритематозной стадии характерно:
Следующая буллезная стадия дерматита протекает тяжелее, так как на гиперемированных участках образуются пузырьковые высыпания, зуд усиливается. При расчесывании на месте сыпи образуются сначала мокнущие расчесы, а затем корка.
Третья стадия дерматита называется некротической. Для нее характерно:
При хроническом воздействии раздражающих факторов реакция проявляется не так бурно. Период гиперемии и легкого зуда затягивается, пациентов может беспокоить гиперкератоз (огрубление кожи, появление на ней плотных чешуек, белесого налета, похожего на сухую мозоль). В тяжелых случаях участки кожи атрофируются, обесцвечиваются. Как правило, в подобных случаях болезнь редко распространяется на здоровые участки кожи.
При аллергических формах дерматита зуд, жжение, гиперемия выражены сильнее, чем при контактных. Патологические очаги могут приобретать генерализованную форму, то есть распространяться по всему телу независимо от того, на какой участок кожи попал раздражитель. Таким же образом проявляются и периоральные формы дерматита, обусловленные приемом некоторых продуктов или препаратов. Однако при нем «стартовые» высыпания всегда располагаются на щеках, губах, переносице, подбородке.
Важно! Отличительная симптоматическая особенность периорального дерматита — наличие ободка здоровой кожи вокруг губ.
Атопическая форма дерматита проявляется поражением кожи в местах сгибания и разгибания конечностей (колени и локти), ягодицах, лице. Сначала высыпания выглядят как локализованная гиперемированная область, а затем на них образуются везикулы — наполненные мутной жидкостью пузырьки.
Виды дерматита
Официальной классификации дерматитов не существует. Для удобства диагностики и выбора терапии его условно делят на несколько групп по этиологическим признакам. В этом плане выделяют:
Однако более известна и другая классификация, которая выделяет виды дерматита по причине возникновения и характеру течения. В нее включены:
Понимание особенностей основных видов заболевания помогают понять, что такое дерматит и как его лечить исходя из причин и механизма его развития. Определение вида воспаления чаще всего используется для выбора тактики терапии.
Диагностика дерматита
Для диагностики дерматитов используются классические приемы:
При наличии гнойного процесса или выраженного воспаления проводится микроскопический анализ мазка, в котором можно обнаружить патогенную или условно патогенную флору, спровоцировавшую дерматит. Также мазок с поверхности кожи берется, если не удается установить причину химического контактного воспаления. Дополнительно проводят обследование пищеварительного тракта, берут анализы на лямблиоз и другие формы кишечных паразитов.
Лечение дерматита
Независимо от вида дерматита лечение всегда выстраивается по единому алгоритму. На начальном этапе важно прекратить контакт раздражителей с кожей или внутренней средой организма. Для этого проводят курс очищения кожи или общей детоксикации организма. методика этапа зависит от этиологии заболевания:
Особое внимание уделяется ежедневному уходу за кожей. Он включает очищение мягкими нейтральными средствами, а также использование специальной косметики для пациентов, страдающих дерматитами.
Профилактика дерматита
Для предупреждения дерматитов необходим комплексный подход:
При склонности к аллергическим реакциям необходимо постоянно или периодически принимать назначенные врачом препараты.
Полезная информация
Что такое аллергический дерматит?
Причины
Этот тип дерматита основан на развитии кожных реакций с участием иммунной системы. То есть, Организм человека воспринимает какой-либо действующий на него фактор или вещество, как чужеродное, что в итоге и проявляется соответствующими симптомами.
Важно помнить, что такая нетипичная реакция со временем пройти не может. Она будет проявляться постоянно в большей или меньшей степени после контактирования с повреждающим агентом, так как клетки иммунной системы “помнят” о провокаторе всегда и малейшее его воздействие приведёт к незамедлительной их активации и соответствующему ответу.
Что же может выступать в качестве провокатора развития аллергического дерматита?
Различные химические соединения (тканевые и кожные красители; краски, лаки и клей; чернила для татуировок; многочисленные косметические средства, краски для волос, парфюмерия)
Соединения никеля, хрома, входящие в состав зубных протезов, заколок для волос, украшений
Многочисленные лекарственные средства также могут быть причиной дерматитов такого типа (антибактериальные препараты, обезболивающие и многие другие), в том числе может встречаться реакция на пластырь
Пищевые продукты (из наиболее аллергенных стоит отметить яйцо, молоко, морепродукты, мёд, орехи)
Растения (сорные и культурные злаки, например, пшеница, рожь, лебеда, одуванчик; деревья, такие, как берёза, орешник, а также фруктовые, как например, слива, яблоня, вишня)
Табачные изделия и их дым
Инсектициды (химические средства, применяемые для уничтожения различных насекомых категории вредители)
Яд змей, перепончатокрылых, пауков и многих насекомых
Синтетические и натуральные полимеры (смолы, каучук, канифоль, пластические массы), которые довольно часто выступают в качестве первых причин развития данного типа заболеваний профессионального характера, то есть при непосредственном контакте в ходе работ 1
Симптомы
Как правило, аллергический контактный дерматит проявляется точно в месте воздействия повреждающего фактора, как например, раздражение кожи под наклеенным пластырем или в области контакта с ювелирным изделием. 2 Однако, в некоторых случаях аллергическая реакция выходит за пределы области воздействия провокатора, и тогда поражаются и соседние участки кожи, а в худших ситуациях и всё тело. Распространение процесса связано с переносом раздражающего вещества на другие области, как например, при трении глаз, на половые органы, и процессы повреждения кожи в виде покраснения, зуда, высыпаний располагаются и на них.
Развитие аллергического дерматита проявляется спустя некоторое время после повторного контакта с провокатором. Связано это с тем, что в основе данного процесса лежит реакция иммунной системы замедленного типа. 1 А это означает, что не всегда реакция организма наступает сразу же, что порою и связано с трудностями определения причин.
Типичные симптомы – это зуд и жжение в поражённой аллергеном области. Кожа становится красной, может отекать с формированием волдырей. Нередко даже могут сформироваться пузырьки (везикулы), болячки (папулы), волдыри (будто вздутие кожи) и большие пузыри с влажными участками, корками. 1
Примеры аллергического дерматита:
Осложнения
Как уже упоминалось, не всегда процесс такой аллергической реакции остаётся локализованным и не выходит за пределы воздействуемой области, например, ремешка часов на руке, кольца или духов, в местах распыления духов на кожу шеи. Порою при тяжёлых реакциях симптомы распространяются дальше по телу и это, безусловно, уже считается осложнением.
Также опасно, если выявленное и потенциально опасное вещество попадает в организм через пищеварительную систему. Это касается, например, аллергического дерматита, вызванного пищевыми продуктами. В таких случаях процесс практически всегда обширный и затрагивает не одну анатомическую область тела человека. Он сопровождается появлением покраснений по всему телу, выступают зудящие элементы.
Одним из вариантов осложнений считается фотосенсибилизация, то есть связана с солнцем. Она возникает в результате воздействия на кожу какого-то раздражающего агента, например, антибактериального мыла, и проявляется лишь после попадания на все обработанные им участки солнечных лучей. При других ситуациях без солнца, например, в пасмурную погоду, такие фотоконтактные дерматиты не проявляются. 4
Диагностика
Для подтверждения диагноза врачу порою достаточно всего лишь подробного опроса пациента, внимательного осмотра кожных изменений, выяснения кем работает, с какими веществами был контакт, и когда возникла реакция. 4 Довольно часто пациенты сами отмечают и предполагают, что стало причиной аллергической реакции.
В случае тяжело протекающих реакций со стороны организма, постоянно повторяющихся обострений желательно определение уровня общего иммуноглобулина E в организме, а также постановка кожных проб, проведение патч-тестов. 4 Именно благодаря последнему исследованию удаётся точно и наиболее достоверно определить причину дерматитов. Так как, мы прекрасно понимаем, что лечение не будет эффективным, когда провоцирующий агент так и остаётся неопознанным и тем более не исключён из жизни пациента.
Лечение
Самое важное на этапе лечения – это удалить аллерген, полностью исключить его из своего рациона, если это какие-либо продукты питания, или из своего обихода, если это стиральный порошок или какой-то косметический продукт. 1 Важно помнить: одно и то же вещество может на этикетке обозначаться совершенно по-разному. И если вы знаете на что конкретно у вас аллергия, например, на какое-то химическое соединение, то надо тщательно изучать состав используемого продукта, знать все его синонимы, чтобы в очередной раз не спровоцировать развитие нежелательных последствий.
Если предстоит контакт с предполагаемой причиной ваших аллергических реакций, и он неизбежен (например, работа мастером по покрытию ногтей или парикмахером), то необходимо максимально защитить себя от нежелательных эффектов: применять меры индивидуальной защиты, будь то маска или перчатки. Также стоит уточнить у вашего эксперта по технике безопасности, если предполагаемый раздражающий фактор связан с вашим родом деятельности, о возможности проникновения химического реагента сквозь ткань и развитии очередного дерматита. 4
Лечение дерматита назначается врачом и зависит в первую очередь от типа реакции организма, в частности кожи, а также от общего самочувствия пациента. Если процесс лишь накожный и занимает небольшую область контакта, то врач может определить, что достаточно только наружного лечения. Оно может ограничиться гормональной мазью или кремом, смягчающими средствами. Для снятия зуда могут быть рекомендованы медикаменты с противоаллергическим действием внутрь. 1
Если наблюдается присоединение вторичной инфекции, то врач добавляет к лечению соответствующие препараты с антибактериальными компонентами. Вторичная инфекция может проявлять себя в виде наличия гнойных пузырьков и корочек. 1
При развитии тяжёлой формы аллергического контактного дерматита, которая может проявляться распространением высыпаний по всему телу, нарушением работы органов дыхания в виде, например, затруднения дыхания, врач может назначить коротким курсом гормональные препараты внутрь для снятия острого процесса. 5 Если это необходимо, то лечение также может включать дезинтоксикационную терапию (внутривенное капельное введение реологических растворов), средства с адсорбирующим эффектом. 4
Лечение у взрослых
У взрослых этапы лечения основываются на 3 основных моментах:
Как правило, одновременно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением продуктов, которые способны провоцировать усиление имеющейся аллергической реакции. Связано это с тем, что организм в этот период может быть агрессивно настроен в отношении вполне безобидных для него ранее продуктов. К таким продуктам могут относиться шоколад, яйцо, клубника, томаты, консервированная пища, сыры, а также продукты со специями и вкусовыми добавками. 6
Если же состояние тяжёлое, аллергическая реакция ярко выражена и распространена, то в таких ситуациях процесс полного выздоровления, разумеется, затягивается. В некоторых случаях (например, при нарушении работы органов дыхания) рекомендуется госпитализация в отделение больницы для наблюдения и предупреждения возможных осложнений.
Лечение и его продолжительность в основном зависят от типа реакции кожного покрова, механизма воздействия и поступления раздражителя в организм человека. И, если это только местная реакция и кратковременный контакт, то и терапия будет относительно непродолжительной по времени.
Лечение у детей
Аллергический дерматит у ребёнка лечится так же, как и у взрослого. Безусловно, дозы назначаемых врачом лекарственных средств обязательно применяются только по возрасту.
В первую очередь рекомендуется попытаться выявить, на что так могла среагировать кожа и максимально быстро исключить этот продукт из рациона или предмет из обихода. Важно на период терапии исключать из питания и продукты с высокой способностью провоцировать развитие аллергии. 6
Если необходимо применение и наружного лечения, то оно также назначается врачом, выполняется строго по показаниям и на непродолжительный срок, как правило, до снятия симптомов.
В качестве наружных препаратов могут использоваться:
Родителям стоит запомнить, на что конкретно у ребёнка произошло развитие аллергического дерматита и в будущем не допускать повторного его появления. По возможности, рекомендуется выполнять специальные диагностические исследования для подтверждения реакции на предмет или продукт (к ним относят постановку кожных проб, патч-тестов). 4
Лечение у новорожденных
Развитие болезни связано с функциональной незрелостью и в некотором роде даже с беззащитностью кожного покрова и всего организма в целом в отношении окружающих его веществ, предметов и в целом среды. Очень важно максимально оберегать и защищать кожу деток в столь трепетном возрасте. Если необходимо применение каких-то наружных уходовых средств, то обязательно обращайте внимание на возраст, с которого рекомендуется его использовать. Если вы замечаете непонятные высыпания на теле ребёнка и можете связать их с чем-то, то тот провоцирующий фактор необходимо непременно удалить из обихода новорожденного и сообщить об этом лечащему врачу.
Наиболее яркий пример диагноза аллергический дерматит – это появление сыпи на теле новорожденного, находящегося на грудном вскармливании после употребления мамой в пищу шоколада, молочных продуктов.
В тяжёлых ситуациях, когда процесс занимает всю поверхность тела, возможно, врач назначит гормональное лечение данного вида дерматита в виде уколов или капельниц медикаменты против аллергии внутрь курсом на период наличия высыпаний. 5