Что такое полостное пищеварение

Что такое полостное пищеварение

В тонкой кишке осуществляются завершающие стадии гидролиза пищевых веществ, начатого с помощью ферментов слюны, желудочного и поджелудочного соков. В кишечном соке имеется полный набор ферментов, расщепляющий поли- и олигомеры пищевых веществ до мономеров, которые по мере своего образования всасываются слизистой оболочкой тонкой кишки в кровь и лимфу. Начинается гидролиз пищевых веществ в тонкой кишке в процессе полостного пищеварения, а завершается при осуществлении пристеночного (мембранного пищеварения).

Секреторная функция тонкой кишки

Кишечный сок является продуктом секреторной активности всей слизистой оболочки тонкой кишки. В проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки сок вырабатывается бруннеровыми железами. Секрет этих желез содержит значительное количество слизи, которая защищает слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки от механического и химического раздражения. Основная часть кишечного сока выделяется либеркюновыми железами. Они заложены в криптах у основания ворсинок. В образовании сока принимают участие все энтероциты. Они обладают высокой пролифера-тивной активностью, в результате чего происходит их перемещение от основания ворсинки до ее вершины, где они подвергаются слущиванию (десквамации) и становятся компонентом кишечного сока. В полости кишки слущенные эпителиальные клетки распадаются, освобождая содержащиеся в них ферменты.

Мембраны апикальной поверхности эпителиоцитов покрыты большим числом микроворсинок, связанных с гликокаликсом. Они создают большую площадь, на которой фиксированы молекулы ферментов. Эти ферменты транспортируются из эпителиоцита и адсорбируются из содержимого тонкой кишки. Они обусловливают мембранное пищеварение. Слизистая оболочка кишки покрыта слоем слизи. Она вырабатывается бокаловидными клетками. Слизь не только защищает слизистую оболочку от химического и механического повреждения, но и является субстратом, на котором абсорбируются ферменты.

Слизистая оболочка тонкой кишки взрослого человека выделяет за сутки около 2,5 л сока. Он состоит из жидкой и плотной частей. Жидкая часть содержит небольшое количество ферментов, катионы (Na+, K+, Са2+ и др.), анионы (в основном HCO3, СГ), белки, аминокислоты, мочевину, молочную кислоту и др. Ее рН 7,2—7,5. В плотной части кишечного сока содержится основное количество ферментов, слущенные эпителиоциты и их фрагменты, лейкоциты и слизь.

В кишечном соке и в энтероцитах имеется около 20 ферментов, осуществляющих заключительный гидролиз пищевых веществ. Ферменты, вырабатываемые эпителиальными клетками, вначале проявляют свою активность в процессе мембранного пищеварения (на поверхности микроворсинок и нитей гликокаликса, а после слущивания энтероцитов принимают участие в полостном пищеварении. К этим ферментам относятся лейцинаминопептидиза, нуклеаза, нуклеотидаза, липаза, фосфолипаза, щелочная фосфатаза, холинэстераза.

В кишечном соке содержится энтерокиназа, которая выходит из десква-мированных эпителиальных клеток и активирует трипсиноген поджелудочного сока. Лейцинаминопептидаза расщепляет пептиды до аминокислот. Фосфатазы осуществляют гидролиз моноэфиров ортофосфорной кислоты. Нуклеаза деполимеризует нуклеиновые кислоты, а нуклеотидиза дефосфо-рилизует мононуклеотиды.

Ферменты, связанные с мембраной энтероцитов, имеют высокую активность. Олигосахаридазы и дисахаридазы завершают гидролиз углеводов превращая их в моносахариды. Аминопептидазы и дипептидазы осуществляют расщепление пептидов до аминокислот. Моноглицеридлипазы завершают гидролиз жиров.

Таким образом, в процессе полостного пищеварения в тонкой кишке образуются олигомеры молекул пищевых веществ. Из полости кишки олигомеры разной степени сложности проникают через слой слизи на гликока-ликс и подвергаются дополнительному гидролизу (за счет ферментов, адсорбированных в слизи и на гликокаликсе). Заключительный гидролиз алигомеров происходит на мембране микроворсинок апикальной части энтероцитов (мембранное пищеварение). Мембранное пищеварение характеризуется высокой эффективностью, так как происходит на очень большой площади.

Источник

Что такое полостное пищеварение

Принято различать несколько типов и подтипов пищеварения.

Гидролиз пищевых веществ за счет ферментов, вырабатываемых пищеварительными железами самого организма, характерен для собственного типа пищеварения. В результате осуществления собственного типа пищеварения образуется основное количество олигомеров, поступающих в кровь и лимфу. Расщепление компонентов пищи ферментами, синтезируемыми микроорганизмами, которые обитают в пищеварительном тракте, называют симбионтным типом пищеварения (поскольку он является следствием симбиоза организмов хозяина и микробов). Так переваривается клетчатка в толстом кишечнике человека.

Гидролиз пищевых веществ ферментами, поступающими в пищеварительный тракт вместе с пищей, относят к аутолитическому типу пищеварения, так как происходит самопереваривание. Аутолитическое пищеварение играет важную роль у новорожденного, потому что компоненты грудного молока перевариваются ферментами, входящими в его состав.

Рис. 11.1. Схема внеклеточного, внутриклеточного и мембранного гидролиза пищевых веществ.

1 — внеклеточная среда; 2 — перевариваемый субстрат и продукты его гидролиза; 3 — ферменты; 4 — внутриклеточная среда; 5 — мембрана энтероцита; 6 — ядро; 7 — внутриклеточная пищеварительная вакуоль, 8 — мезосома.
А — внеклеточное (дистантное) пищеварение. Полимеры и олигомеры пищевых веществ под влиянием ферментов пищеварительных соков в полости кишки гидролизуются до мономеров, которые через мембрану энтероцита транспортируются в его цитоплазму. Б — внутриклеточное цитоплазматическое пищеварение. Олигомеры пищевых веществ проникают через мембрану энтероцита в его цитоплазму и под влиянием ферментов, находящихся в цитоплазме, превращаются в мономеры. В — внутриклеточное вакуольное (внеплазматическое) пищеварение, связанное с эндоцитозом. В мембране энтероцита образуется выпячивание, которое заполняется перевариваемым субстратом и превращается в вакуоль. Вакуоль соединяется с мезо-сомой, заполненной ферментами, которые расщепляют субстрат до конечных продуктов гидролиза, поступающих через мембрану вакуоли в цитоплазму энтероцита. Г — мембранное пищеварение. Адсорбированные на внешней поверхности мембраны энтероцита ферменты расщепляют олигомеры пищевых веществ до мономеров, которые затем поступают в цитоплазму клетки.

В зависимости от локализации процесса гидролиза пищевых веществ различают два типа пищеварения — внутриклеточное и внеклеточное.

Внутриклеточное пищеварение — расщепление мельчайших частичек пищевых веществ, поступивших в энтероцит путем эндоцитоза, за счет клеточных ферментов. Этот тип пищеварения играет важную роль в кишечном пищеварении в раннем постнатальном периоде развития. По мере формирования функций пищеварительного тракта у ребенка значение внутриклеточного пищеварения уменьшается.

Внеклеточное пищеварение А. М. Уголев предложил делить на 2 подтипа — дистанционное и пристеночное.

Дистанционное (полостное) пищеварение осуществляется в полостях пищеварительного тракта, удаленных от мест выработки ферментов. В процессе полостного пищеварения деполимеризация молекул пищевых веществ совершается в основном до олигомеров. Пристеночное пищеварение (контактное, мембранное) совершается в тонком кишечнике — в пристеночном слое слизи, на поверхности ворсинок и микроворсинок, в гликокаликсе (мукополисахаридных нитях, связанных с мембраной микроворсинок). В слизи и гликокаликсе содержится много адсорбированных ферментов пищеварительных соков, выделенных в полость кишки и расположенных на огромной площади соприкосновения с перевариваемым субстратом. Поэтому в процессе пристеночного пищеварения значительно увеличивается скорость гидролиза пищевых веществ, что приводит к возрастанию объема всасывания продуктов гидролиза.

Схема внеклеточного и мембранного пищеварения представлена на рис. 11.1. Из этой схемы следует, что при внеклеточном пищеварении (А) ферменты расщепляют субстрат в полости пищеварительного тракта до конечных продуктов гидролиза, которые затем проникают в цитоплазму энтероцита.

В процессе внутриклеточного цитоплазматического пищеварения (Б) крупные осколки молекул пищевых веществ проникают через мембрану энтероцита в его цитоплазму и расщепляются ее ферментами до мономеров. При внутриклеточном вакуольном пищеварении (В) мельчайшие частички субстрата захватываются из полости кишки мембраной энтероцита, образующей выпячивание, которое превращается в вакуоль. Вакуоль, содержащая субстрат, объединяется с вакуолью (мезосомой), наполненной ферментом, который и осуществляет гидролиз субстрата. Мембранное пищеварение (Г) характеризуется тем, что интенсивный процесс гидролиза крупных осколков молекулы питательных веществ до мономеров происходит на поверхности энтероцита за счет ферментов, адсорбированных на его мембране.

Рис. 11.2. Схема деполимеризации частичек пищевых веществ на поверхности микроворсинок энтероцита, апикальном и латеральном гликокаликсе.

1—3 — перевариваемые субстраты в полости кишки; 4 — апикальный гликока-ликс; 5 — латеральный гликокаликс; 6 — мембрана микроворсинки; 7 — микроворсинки энтероцита.
Крупные осколки пищевых веществ в полости кишки под влиянием ферментов пищеварительных соков расщепляются до олигометров (1—3). Их гидролиз на поверхности микроворсинок и нитей гликокаликса (4—6) завершается образованием монометров, молекулы которых проникают в микроворсинку, а затем — в цитоплазму энтероцита (8).

На рис. 11.2 схематически показано, что на поверхности микроворсинок энтероцитов и нитей апикального и латерального гликокаликса происходит гидролиз частичек пищевых веществ за счет адсорбированных ферментов. Поскольку суммарная площадь, на которой происходит гидролиз пищевых веществ, очень большая, то это обусловливает высокую эффективность мембранного пищеварения

Заключительные стадии гидролиза пищевых веществ осуществляют ферменты, синтезируемые энтероцитами и встроенные в структуры их мембран. Образующиеся на поверхности мембраны энтероцита мономеры всасываются за счет активности ее ионных каналов.

Источник

Тонкий кишечник

Анатомия и физиология

Тонкий кишечник простирается от желудка до толстого кишечника. Его начальный отдел, 12-перстную кишку, в силу ее анатомо-физиологических особенностей принято рассматривать отдельно от остального тонконого кишечника.

Эта часть начинается от 12-перстной кишки с т.н. дуоденоеюнального или двенадцатиперстно-тощего изгиба. От следующего отдела ЖКТ, толстого кишечника, тонкий кишечник отделен мышечным образованием – илеоцекальным клапаном или баугиниевой заслонкой.

Тонкий кишечник состоит из трех оболочек:

Ее поверхность покрыта мельчайшими выростами, кишечными ворсинками. Плотность ворсинок – несколько десятков на 1 мм². Здесь же имеются углубления, крипты, в которые отрываются выводные протоки пищеварительных желез. Благодаря неровному рельефу площадь слизистой увеличивается в 300-500 раз.

Расположенный в брюшной полости тонкий кишечник фиксирован к ее задней стенке посредством брыжейки – спаренных листков брюшины. По брыжейке к тонкой кишке подходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервы.

Брыжеечная часть тонкого кишечника объединила в себе тощую кишку (лат. – jejunum), и следующую за ней подвздошную кишку (лат. – ileum). Причем на долю тощей кишки приходится 3/5, а на долю подвздошной – 2/5 от общей длины брыжеечной части. Но четких анатомических ориентиров между ними нет. По мере перехода тощей кишки в подвздошную уменьшается диаметр и толщина кишечной трубки, снижается плотность ворсинок.

Тощая кишка залегает в виде вертикальных 6-7 петель, и проецируется на околопупочную обл., и на левую нижнюю часть живота. 7-8 петель подвздошной кишки залегают вертикально, и проецируются на брюшную стенку справа. Тонкий кишечник на всем протяжении граничит с толстым кишечником и его брыжейкой, поджелудочной железой, обеими почками, мочевым, а у женщин – с маткой и придатками.

Основная функция тонкого кишечника – пищеварительная. Переваривание пищи имеет двоякий характер: полостной и пристеночный. Полостное пищеварение осуществляется под действием сока желудка, 12-перстной кишки, поджелудочной железы, желчи. Все эти вместе с пищей попадают в просвет тонкой кишки из желудка и 12-перстной кишки. При полостном пищеварении осуществляется расщепление полимеров, крупномолекулярных соединений – белков, жиров, углеводов, на более мелкие, промежуточные – олигомеры и димеры.

Железы тонкокишечной слизистой выделяют липазы, пептидазы, сахаразы, и множество других ферментов. Эти ферменты расщепляют промежуточные продукты до конечных соединений-мономеров – аминокислот, жирных кислот, глюкозы. Все эти продукты всасываются ворсинами слизистой. Так осуществляется пристеночное пищеварение. В тонком кишечнике также всасывается большинство лекарственных препаратов.

Благодаря сократительной активности (моторике) гладкой мускулатуры происходит перемешивание пищи в просвете тонкой кишки, и ее дальнейшее продвижение в сторону толстого кишечника.

Кроме переваривания и продвижения пищи тонкий кишечник осуществляет защитную функцию. В его подслизистом слое имеются белесые образования – пейеровы бляшки. Эти скопления лимфоидной ткани являются элементами иммунной системы.

Заболевания и симптомы

В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с воспалительными заболеваниями тонкой кишки, энтеритами. Они протекают остро или хронически. Острые энтериты, как правило, обусловлены кишечными инфекциями, реже – аллергическими реакциями, пищевыми погрешностями, злоупотреблением алкоголем.

Пациентов беспокоят спастические боли в животе, метеоризм, диарея с обильным отхождением зловонного стула со слизью и остатками непереваренной пищи. Хронические энтериты, как правило, сочетаются с заболеваниями толстого кишечника (энтероколиты) и других органов системы пищеварения.

Здесь тоже отмечаются расстройства стула. Но на первый план выходят внекишечные симптомы, обусловленные мальдигестией и мальабсорбцией – ухудшением расщепления и всасывания пищевых компонентов. Из-за дефицита питательных веществ пациент теряет в весе. Кожа приобретает землистый оттенок. Нарушается обмен веществ, снижается иммунитет, развивается малокровие.

Болезнь Крона и болезнь Уиппла протекают хронически, и наряду с тонким кишечником поражают лимфатическую систему и другие отделы ЖКТ. К счастью, эти тяжелые заболевания с сомнительным прогнозом наблюдаются редко. Рак тонкого кишечника – тоже редкое заболевание.

Еще одна редкая патология – целиакия или глютеновая энтеропатия. Из-за врожденного дефицита ферментов не расщепляется глютен – растительный белок в составе злаков, бобовых, и некоторых других продуктов. При целиакии наряду с ухудшением пищеварения отмечаются расстройства со стороны других органов.

Непроходимость тонкого кишечника – нарушение продвижения пищи по его просвету. Причин много – паралич гладкой мускулатуры, спайки, сдавливание кишечника опухолью. Это опасное для жизни состояние проявляется резкой болью в животе, многократной рвотой, и крайне тяжелым состоянием на фоне обезвоживания и интоксикации.

Диагностика

Из лабораторных исследований на первом плане – диагностика кала. Это общий анализ (копрограмма) и кал на скрытую кровь. Если острый энтерит спровоцирован кишечной инфекцией, осуществляют бакпосев кала на питательные среды.

В общем анализе крови при воспалительных процессах в тонком кишечнике отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, а при их хроническом течении – снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина.

Биохимический анализ крови отображает изменения количества липидов, белков, электролитов, и других показателей обмена веществ.

Из аппаратных исследований традиционным является рентгенография с контрастированием. Для этого используют взвесь сульфата бария. Принятая внутрь, она попадает в тонкий кишечник спустя 15 мин. А еще через 2-5 ч. продвижение бариевой взвеси по просвету тонкого кишечника позволяет оценить его конфигурацию и оценить моторику.

Обычная обзорная рентгенография органов брюшной полости в плане диагностики тонкого кишечника малоинформативна, и может быть ценной разве что при тонкокишечной непроходимости. УЗИ для тонкого кишечника тоже не информативно.

В силу анатомических особенностей тонкой кишки ее эндоскопическая диагностика затруднительна. Провести эндоскопический прибор в тонкую кишку через пищевод и желудок, или ретроградно, через задний проход, сопряжено с техническими сложностями. Поэтому эндоскопическая диагностика тонкой кишки, интестиноскопия, не получила распространения.

Как альтернативу можно рассматривать капсульную эндоскопию. Пациент заглатывает миниатюрную капсулу, снабженную камерой и передатчиком. При продвижении по ЖКТ, капсула посылает информацию, регистрируемую компьютером. Но и этот метод используют редко из-за его дороговизны.

Хорошая альтернатива рентгену и эндоскопии – компьютерная и магнитно-резонансная томография, КТ и МРТ. Эти исследования позволяют оценить расположение и структуру тонкого кишечника.

Источник

Калинин А.В. Нарушение полостного пищеварения и его медикаментозная коррекция // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – №3. – с. 21–25.

Нарушение полостного пищеварения и его медикаментозная коррекция

Общие сведения о пищеварении

Под пищеварением понимается переработка с помощью ферментов сложных веществ (белков, жиров, углеводов) в простые для их последующего всасывания. Процесс переработки осуществляется по мере продвижения пищевых масс по желудочно-кишечному тракту. В ротовой полости пища смешивается со слюной, обладающей амилазной активностью, и подвергается механической обработке. Значение желудка состоит в депонировании и разжижении пищи под действием соляной кислоты и пепсина, денатурировании и начальном гидролизе белков, создании пищевого комка для эвакуации в двенадцатиперстную кишку.

Основные гидролитические процессы происходят в тонкой кишке, где пищевые вещества расщепляются до мономеров, всасываются и поступают в кровь и лимфу. Процесс переработки пищевых веществ в тонкой кишке имеет три последовательных взаимосвязанных этапа, объединенных A.M. Уголевым (1967) в понятие «пищеварительно-транспортный конвейер» [5, 6]: полостное пищеварение, мембранное пищеварение, всасывание.

Полостное пищеварение включает формирование химуса и гидролиз пищевых компонентов до олиго- и мономерного состояния.

Ключевая роль в полостном пищеварении отводится ферментам поджелудочной железы (ПЖ).

Образующиеся в процессе полостного гидролиза короткие цепи белков, углеводов и жиров окончательно расщепляются с помощью механизмов мембранного пищеварения. Ферменты ПЖ, адсорбированные на нутриентах, продолжают играть активную роль и на этом этапе, который разворачивается в пристеночном слое слизи. Заключительный гидролиз нутриентов происходит на наружной мембране энтероцитов с помощью кишечных гидролаз.

Полостное пищеварение происходит в полости тонкой кишки и осуществляется в основном панкреатическими ферментами.

Поджелудочная железа вырабатывает секрет, который содержит ферменты, гидролизующие все виды пищевых веществ: белки, углеводы, жиры. Перечень основных ферментов ПЖ и их участие в пищеварении представлены в табл. 1.

Таблица 1. Пищеварительные ферменты поджелудочной железы

Рис.1. Активация панкреатических протеолитических ферментов

В процессе полостного пищеварения углеводы (крахмал, гликоген) гидролизуются панкреатической a-амилазой до дисахаридов и небольшого количества глюкозы; под действием протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы и эластазы) образуются низкомолекулярные пептиды и небольшое количество глюкозы; жиры в присутствии желчи гидролизуются панкреатической липазой до ди- и моноглицеридов жирных кислот и глицерина.

Действие панкреатических ферментов уменьшается по мере их продвижения от двенадцатиперстной кишки до терминальных отделов подвздошной кишки. Однако уровень снижения активности отдельных ферментов различен. В то время как липаза наиболее быстро теряет свою активность и в подвздошной кишке в норме определяется лишь в незначительных количествах, протеазы, особенно амилаза, оказываются более устойчивыми и сохраняют соответственно 30 и 45% своей активности в терминальных отделах тонкой кишки. В основе снижения активности липазы лежит ее протеолиз под воздействием протеаз, и прежде всего химотрипсина. Неравномерное уменьшение активности ферментов от проксимального к дистальному отделу тонкой кишки наблюдается как у здоровых людей, так и у больных с хронической экзокринной панкреатической недостаточностью [10, 11]. Этим объясняется тот факт, что нарушение переваривания жира развивается намного раньше, чем крахмала или белка (табл. 2).

Таблица 2. Динамика снижения активности ферментов по ходу тонкой кишки, %

* Критический уровень снижения ферментной активности.

Регуляция секреции поджелудочной железы

Таблица 3. Характеристика секрета поджелудочной железы

Прием пищи обеспечивает пусковые рефлекторные влияния на ПЖ. В дальнейшем уровень секреции поддерживается соморегуляцией ее функции. Дуоденопанкреатическая саморегуляция реализуется по универсальному принципу отрицательной обратной связи.

Секреция ПЖ адаптирована к пищевым режимам и рационам, прежде всего это относится к ферментному спектру. Адаптацию принято делить на медленную и быструю (срочную). Суть медленной адаптации состоит в трансформации и закреплении ее в ферментном спектре панкреатической секреции в результате длительного приема определенного состава пищи. Например, преимущественное потребление углеводов повышает долю a-амилазы в ферментном составе секрета, преобладание белковой диеты соответственно увеличивает содержание в соке протеолитических ферментов.

Для панкреатической секреции характерно также срочная адаптированность ферментного спектра к попаданию в двенадцатиперстную кишку нутриентов. Секреция ферментов корригируется соотношением в дуоденальном химусе нутриента (как стимулятора) и гидролитического фермента (как селективного ингибитора секреции соответствующего фермента). При относительном избытке фермента (по сравнению с субстратом) селективно тормозится именно его секреция. При избытке субстратанутриенто это торможение селективно снимается и увеличивается секреция того фермента, который оказался в недостатке и требуется для гидролиза данного нутриента [2, 7]. Принятые внутрь ферменты также снижают эндогенное образование поджелудочной железой соответствующих ферментов.

Нарушения полостного пищеварения могут быть связаны с недостаточностью гидролиза белков, жиров и углеводов. Наиболее тяжелые нарушения отмечаются при заболеваниях ПЖ, протекающих с ее внешнесекреторной недостаточностью. Панкреатическая недостаточность развивается в результате уменьшения функционирующей ткани железы и наблюдается при хроническом панкреатите, злокачественных новообразованиях, муковисцидозе. Подобные нарушения возможны также при снижении продукции панкреозимина, секретина и энтерокиназы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Кроме того, снижение рН в тонкой кишке ведет к инактивации энтерокиназы и панкреатических ферментов в ее полости. Следовательно, нарушения полостного пищеварения возможны у больных с строфическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки и с повышенной кислотообразующей функцией желудка.

Полостное пищеварение нарушается и при отсутствии достаточного количества желчных кислот, необходимых для переваривания жиров. Концентрация желчных кислот в кишечнике снижается при тяжелых заболеваниях печени, механической желтухе и повышенных потерях желчи с калом. Особенно значительны их потери после резекции подвздошной кишки. У больных с бактериальным обсеменением верхних отделов тонкой кишки могут происходить преждевременная микробная деконъюгация и всасывание желчных кислот. В результате уменьшается пул желчных кислот, участвующих в эмульгировании жиров.

Итак, причинами недостаточности полостного пищеварения являются:

1. Панкреатогенная недостаточность пищеварения
1. Хронический панкреатит
2. Субтотальная или тотальная панкреотэктомия
3. Рак поджелудочной железы
4. Муковисцидоз
5. Снижение активности энтерокиназы (синдром Золлингера-Эллисона, дефицит панкреозимина и секретина)
2. Дефицит желчных кислот
1. Врожденный
2. При механической желтухе
3. При первичном билиарном циррозе
4. При тяжелых поражениях паренхимы печени
5. При нарушении энтерогепатической циркуляции желчных кислот.

Клиника нарушений полостного пищеварения. Больные с недостаточностью внешнесекреторной функции ПЖ и нарушением полостного пищеварения жалуются на вздутие живота, избыточное газообразование, ощущение переливания и урчание в животе. В более выраженных случаях появляются полифекалия, стеоторея, диарея и похудание. Трофические расстройства (сухость кожи, тусклость и ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ, на языке и др.) при синдроме нарушенного полостного пищеварения практически не наблюдаются. В этом и заключается принципиальное отличие его от синдрома нарушенного всасывания (табл. 4). У больных с заболеваниями печени и желчных путей, сопровождающимися дефицитом желчных кислот, также может нарушаться переваривание жиров и появляться более или менее выраженная стеаторея.

Таблица 4. Дифференциально-диагностические признаки нарушений уровня ассимиляции пищевых веществ (по А.С. Логинову и А.И. Парфенову, 2000)

Коррекция нарушенного полостного пищеварения. Для компенсации нарушения полостного пищеварения широко применяются ферментные препараты [1, 8, 12-14], которые можно подразделить но две группы: препараты, в состав которых входят только панкреатические ферменты (панкреатин, панцитрат, креон, мезим-форте), и лекарственные вещества, в состав которых, наряду с панкреатическими ферментами, входят элементы желчи (дигестал, фестал). Характеристика некоторых широко используемых ферментных препаратов представлена в табл. 5.

Таблица 5. Сравнительный состав ферментных препаратов

Название препарата